Javascript ត្រូវបានបិទនៅក្នុងកម្មវិធីរុករករបស់អ្នក។ លក្ខណៈពិសេសមួយចំនួននៃគេហទំព័រនេះនឹងមិនដំណើរការទេនៅពេលដែល JavaScript ត្រូវបានបិទ។
ចុះឈ្មោះជាមួយព័ត៌មានលម្អិតជាក់លាក់ និងថ្នាំជាក់លាក់ដែលអ្នកចាប់អារម្មណ៍ ហើយយើងនឹងផ្គូផ្គងព័ត៌មានដែលអ្នកផ្តល់ឱ្យជាមួយនឹងអត្ថបទនៅក្នុងមូលដ្ឋានទិន្នន័យដ៏ទូលំទូលាយរបស់យើង ហើយផ្ញើច្បាប់ចម្លង PDF ទៅអ្នកភ្លាមៗ។
Marta Francesca Brancati, 1 Francesco Burzotta, 2 Carlo Trani, 2 Ornella Leonzi, 1 Claudio Cuccia, 1 Filippo Crea2 1 នាយកដ្ឋានជំងឺបេះដូង មន្ទីរពេទ្យមូលនិធិ Poliambulanza ទីក្រុង Brescia, 2 នាយកដ្ឋានជំងឺបេះដូង សាកលវិទ្យាល័យកាតូលិកនៃបេះដូងពិសិដ្ឋនៃទីក្រុងរ៉ូម ប្រទេសអ៊ីតាលី សង្ខេប៖ បំពង់បូមឈាមដែលបញ្ចេញដោយថ្នាំ (DES) កាត់បន្ថយដែនកំណត់នៃបំពង់បូមឈាមដែលបញ្ចេញដោយដែកទទេ (BMS) បន្ទាប់ពីអន្តរាគមន៍សរសៃឈាមបេះដូងតាមស្បែក។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ទោះបីជាការណែនាំអំពី DES ជំនាន់ទីពីរហាក់ដូចជាបានធ្វើឱ្យបាតុភូតនេះមានភាពធូរស្រាលបើប្រៀបធៀបទៅនឹង DES ជំនាន់ទីមួយក៏ដោយ ក្តីកង្វល់ធ្ងន់ធ្ងរនៅតែមានអំពីផលវិបាកដែលអាចកើតមាននៅពេលក្រោយនៃការដាក់បំពង់បូមឈាម ដូចជាការកកឈាមក្នុងបំពង់បូមឈាម (ST) និងការវះកាត់បំពង់បូមឈាមចេញ។ ការស្ទះសរសៃឈាម (ISR)។ ST គឺជាព្រឹត្តិការណ៍ដ៏មហន្តរាយមួយ ដែលត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងតាមរយៈការដាក់បំពង់សរសៃឈាមឱ្យបានល្អ ការរចនាបំពង់សរសៃឈាមថ្មី និងការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងប្លាកែតពីរ។ យន្តការពិតប្រាកដដែលពន្យល់ពីការកើតឡើងរបស់វាកំពុងស្ថិតក្រោមការស៊ើបអង្កេត ហើយជាការពិតណាស់ មានកត្តាជាច្រើនដែលទទួលខុសត្រូវ។ ISR នៅក្នុង BMS ពីមុនត្រូវបានចាត់ទុកថាជាស្ថានភាពស្ថិរភាពជាមួយនឹងកំពូលដំបូងនៃ hyperplasia intimal (នៅអាយុ 6 ខែ) បន្ទាប់មកដោយរយៈពេលតំរែតំរង់លើសពី 1 ឆ្នាំ។ ផ្ទុយទៅវិញ ទាំងការសិក្សាគ្លីនិក និងជាលិកាវិទ្យានៃ DESs បានបង្ហាញពីភស្តុតាងនៃការលូតលាស់ neointimal ជាប់លាប់ក្នុងអំឡុងពេលតាមដានរយៈពេលវែង ដែលជាបាតុភូតមួយដែលគេស្គាល់ថាជាបាតុភូត "ការចាប់យឺត"។ ការយល់ឃើញថា ISR គឺជាស្ថានភាពគ្លីនិកស្រាលដែលទាក់ទងគ្នា ថ្មីៗនេះត្រូវបានជំទាស់ដោយភស្តុតាងដែលថាអ្នកជំងឺដែលមាន ISR អាចវិវត្តទៅជារោគសញ្ញាសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ។ ការថតរូបភាពក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងគឺជាបច្ចេកទេសឈ្លានពានដែលអាចកំណត់អត្តសញ្ញាណបន្ទះ atherosclerotic stented និងលក្ខណៈពិសេសនៃការជាសះស្បើយសរសៃឈាមក្រោយការដាក់បំពង់សរសៃឈាម។ វាត្រូវបានគេប្រើជាញឹកញាប់ដើម្បីបំពេញការថតសរសៃឈាមបេះដូងវិនិច្ឆ័យ និងជំរុញនីតិវិធីអន្តរាគមន៍។ ការថតរូបភាព coherence អុបទិកក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងបច្ចុប្បន្នត្រូវបានចាត់ទុកថាជាបច្ចេកទេសថតរូបភាពទំនើបបំផុត។ បើប្រៀបធៀបទៅនឹងអ៊ុលត្រាសោនក្នុងសរសៃឈាម វាផ្តល់នូវគុណភាពបង្ហាញកាន់តែប្រសើរ (យ៉ាងហោចណាស់ >10 ដង) ដែលអនុញ្ញាតឱ្យមានការកំណត់លក្ខណៈលម្អិតនៃរចនាសម្ព័ន្ធផ្ទៃនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ ការសិក្សារូបភាព "ក្នុងខ្លួន" ស្របនឹងការរកឃើញជាលិកាវិទ្យាបង្ហាញថាការរលាករ៉ាំរ៉ៃ និង/ឬមុខងារ endothelial ខុសប្រក្រតីអាចបណ្តាលឱ្យមាន neo-atherosclerosis ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៅក្នុង BMS និង DES។ ដូច្នេះ neo-atherosclerosis បានក្លាយជាជនសង្ស័យចម្បងនៅក្នុងរោគវិទ្យានៃការបរាជ័យ stent ចុងក្រោយ។ ពាក្យគន្លឹះ៖ stent សរសៃឈាមបេះដូង, stent thrombosis, restenosis, neoatherosclerosis
អន្តរាគមន៍សរសៃឈាមបេះដូងតាមស្បែក (PCI) ជាមួយនឹងការដាក់ស្តេន គឺជានីតិវិធីដែលប្រើប្រាស់យ៉ាងទូលំទូលាយបំផុតសម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដែលមានរោគសញ្ញា ហើយបច្ចេកទេសនេះបន្តវិវត្ត។1 ទោះបីជាស្តេនដែលបញ្ចេញថ្នាំ (DES) កាត់បន្ថយដែនកំណត់នៃស្តេនដែកទទេ (BMSs) ក៏ដោយ ផលវិបាកនៅពេលក្រោយដូចជាការកកឈាមក្នុងស្តេន (ST) និងការស្ទះឡើងវិញក្នុងស្តេន (ISR) អាចកើតឡើងជាមួយនឹងការដាក់ស្តេន។ កង្វល់ធ្ងន់ធ្ងរនៅតែមាន។2-5
ប្រសិនបើ ST ជាព្រឹត្តិការណ៍មហន្តរាយដែលអាចកើតមាន ការទទួលស្គាល់ថា ISR គឺជាជំងឺដែលមិនបង្កគ្រោះថ្នាក់ ថ្មីៗនេះត្រូវបានជំទាស់ដោយភស្តុតាងនៃរោគសញ្ញាសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ (ACS) ចំពោះអ្នកជំងឺ ISR។
សព្វថ្ងៃនេះ ការថតរូបភាពដោយប្រើអុបទិកក្នុងសរសៃឈាមបេះដូង (OCT)6-9 ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាបច្ចេកទេសថតរូបភាពទំនើបបំផុតបច្ចុប្បន្ន ដែលផ្តល់នូវគុណភាពបង្ហាញល្អជាងការសិក្សារូបភាពដោយប្រើអ៊ុលត្រាសោនក្នុងសរសៃឈាម (IVUS)។ ការសិក្សារូបភាព "ក្នុងខ្លួន"10-12 ស្របនឹងការរកឃើញជាលិកាវិទ្យា បង្ហាញពីយន្តការ "ថ្មី" នៃការឆ្លើយតបរបស់សរសៃឈាមបន្ទាប់ពីការដាក់ស្តេន ជាមួយនឹង "ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមថ្មី" នៅក្នុង BMS និង DES។
នៅឆ្នាំ 1964 លោក Charles Theodore Dotter និងលោក Melvin P Judkins បានពិពណ៌នាអំពីការវះកាត់សរសៃឈាមលើកដំបូង។ នៅឆ្នាំ 1978 លោក Andreas Gruntzig បានធ្វើការវះកាត់សរសៃឈាមដោយប្រើប៉េងប៉ោងជាលើកដំបូង (ការវះកាត់សរសៃឈាមដោយប្រើប៉េងប៉ោងធម្មតា)។ វាគឺជាការព្យាបាលបដិវត្តន៍មួយ ប៉ុន្តែមានគុណវិបត្តិនៃការបិទសរសៃឈាមស្រួចស្រាវ និងការស្ទះឡើងវិញ។13 នេះបានជំរុញឱ្យមានការរកឃើញបំពង់សរសៃឈាមបេះដូង៖ លោក Puel និងលោក Sigwart បានដាក់បំពង់សរសៃឈាមបេះដូងលើកដំបូងនៅឆ្នាំ 1986 ដោយផ្តល់បំពង់សរសៃឈាមបេះដូងដើម្បីការពារការបិទសរសៃឈាមស្រួចស្រាវ និងការស្ទះសរសៃឈាមស៊ីស្តូលិកយឺត។14 ទោះបីជាបំពង់សរសៃឈាមបេះដូងដំបូងទាំងនេះបានការពារការបិទសរសៃឈាមភ្លាមៗក៏ដោយ ក៏វាបានបណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់ស្រទាប់ខាងក្នុង និងរលាកយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរ។ ក្រោយមក ការសាកល្បងសំខាន់ៗពីរគឺ ការសាកល្បងបំពង់សរសៃឈាមបេះដូងបែលហ្ស៊ិក-ហូឡង់ 15 និងការសិក្សាអំពីការស្ទះបំពង់សរសៃឈាមបេះដូង 16 បានតស៊ូមតិអំពីសុវត្ថិភាពនៃការដាក់បំពង់សរសៃឈាមបេះដូងជាមួយនឹងការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងផ្លាកែតពីរ (DAPT) និង/ឬបច្ចេកទេសដាក់ពង្រាយសមស្រប។17,18 បន្ទាប់ពីការសាកល្បងទាំងនេះ មានការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃចំនួន PCI ដែលបានអនុវត្ត។
ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ បញ្ហានៃការរីកធំនៃសរសៃឈាមថ្មីក្នុងសរសៃឈាមដែលបណ្តាលមកពីការបញ្ចូលសរសៃឈាមបន្ទាប់ពីការដាក់ BMS ត្រូវបានកំណត់យ៉ាងឆាប់រហ័ស ដែលបណ្តាលឱ្យមាន ISR នៅក្នុង 20%–30% នៃដំបៅដែលបានព្យាបាល។ នៅឆ្នាំ 2001 DES ត្រូវបានណែនាំ19 ដើម្បីកាត់បន្ថយតម្រូវការសម្រាប់ការស្ទះឡើងវិញ និងការធ្វើអន្តរាគមន៍ឡើងវិញ។ DES បានបង្កើនទំនុកចិត្តរបស់គ្រូពេទ្យឯកទេសបេះដូង ដែលអនុញ្ញាតឱ្យមានដំបៅស្មុគស្មាញកាន់តែច្រើនឡើងដែលត្រូវបានព្យាបាល ដែលពីមុនត្រូវបានគេគិតថាត្រូវបានដោះស្រាយដោយការវះកាត់ប្តូរសរសៃឈាមបេះដូង។ នៅឆ្នាំ 2005 80%–90% នៃ PCI ទាំងអស់ត្រូវបានអមដោយ DES។
អ្វីៗទាំងអស់សុទ្ធតែមានគុណវិបត្តិរបស់វា ហើយចាប់តាំងពីឆ្នាំ ២០០៥ ការព្រួយបារម្ភអំពីសុវត្ថិភាពនៃ DES "ជំនាន់ទីមួយ" បានកើនឡើង ហើយ stent ជំនាន់ថ្មីដូចជា 20,21 ត្រូវបានបង្កើត និងណែនាំ។២២ ចាប់តាំងពីពេលនោះមក កិច្ចខិតខំប្រឹងប្រែងដើម្បីកែលម្អដំណើរការ stent បានកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស ហើយបច្ចេកវិទ្យាថ្មីៗ និងគួរឱ្យភ្ញាក់ផ្អើលនៅតែបន្តត្រូវបានរកឃើញ និងនាំយកមកទីផ្សារយ៉ាងឆាប់រហ័ស។
BMS គឺជាបំពង់លួសស្តើងដែលធ្វើពីសំណាញ់។ បន្ទាប់ពីបទពិសោធន៍លើកដំបូងជាមួយនឹងម៉ោន "ជញ្ជាំង" ម៉ោន Gianturco-Roubin និងម៉ោន Palmaz-Schatz ឥឡូវនេះ BMS ជាច្រើនប្រភេទមានលក់ហើយ។
មានការរចនាបីផ្សេងគ្នាដែលអាចធ្វើទៅបាន៖ ខ្សែរុំ សំណាញ់បំពង់ និងបំពង់រន្ធ។ ការរចនាខ្សែរុំមានខ្សែដែក ឬបន្ទះដែកដែលបង្កើតឡើងជារាងខ្សែរុំរាងជារង្វង់។ ការរចនាសំណាញ់បំពង់មានខ្សែរុំជាមួយគ្នាក្នុងសំណាញ់ដើម្បីបង្កើតជាបំពង់។ ការរចនាបំពង់រន្ធមានបំពង់ដែកដែលត្រូវបានកាត់ដោយឡាស៊ែរ។ ឧបករណ៍ទាំងនេះមានភាពខុសប្លែកគ្នានៅក្នុងសមាសភាព (ដែកអ៊ីណុក នីក្រូម កូបូលក្រូម) ការរចនារចនាសម្ព័ន្ធ (លំនាំ និងទទឹងសសរផ្សេងៗគ្នា អង្កត់ផ្ចិត និងប្រវែង កម្លាំងរ៉ាឌីកាល់ វិទ្យុសកម្ម) និងប្រព័ន្ធចែកចាយ (ពង្រីកដោយខ្លួនឯង ឬអាចពង្រីកបានដូចប៉េងប៉ោង)។
ជាទូទៅ BMS ថ្មីមានយ៉ាន់ស្ព័រកូបាល់-ក្រូមីញ៉ូម ដែលបណ្តាលឱ្យមានស្ត្រេតស្តើងជាងមុនជាមួយនឹងភាពងាយស្រួលនៃការធ្វើនាវាចរណ៍កាន់តែប្រសើរឡើង និងរក្សាបាននូវកម្លាំងមេកានិច។
ពួកវាមានវេទិកាស្តង់ដែក (ជាធម្មតាដែកអ៊ីណុក) និងស្រោបដោយប៉ូលីមែរដែលបញ្ចេញការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងការរីកសាយ និង/ឬប្រឆាំងនឹងការរលាក។
Sirolimus (ត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរថាជា rapamycin) ត្រូវបានរចនាឡើងដំបូងជាភ្នាក់ងារប្រឆាំងនឹងផ្សិត។ យន្តការនៃសកម្មភាពរបស់វាកើតចេញពីការទប់ស្កាត់វឌ្ឍនភាពវដ្តកោសិកាដោយទប់ស្កាត់ការផ្លាស់ប្តូរពីដំណាក់កាល G1 ទៅដំណាក់កាល S និងរារាំងការបង្កើត neointima។ នៅឆ្នាំ 2001 បទពិសោធន៍ "ដំបូងចំពោះមនុស្ស" ជាមួយ SES បានបង្ហាញលទ្ធផលដ៏ជោគជ័យ ដែលនាំឱ្យមានការអភិវឌ្ឍនៃ stent Cypher ។ ការសាកល្បងធំៗបានបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពរបស់វាក្នុងការការពារ ISR ។ ម្ភៃបួន
ថ្នាំ Paclitaxel ដើមឡើយត្រូវបានអនុម័តសម្រាប់ជំងឺមហារីកអូវែរ ប៉ុន្តែលក្ខណៈសម្បត្តិ cytostatic ដ៏មានឥទ្ធិពលរបស់វា - ថ្នាំនេះធ្វើឱ្យ microtubules មានស្ថេរភាពក្នុងអំឡុងពេល mitosis នាំឱ្យមានការបញ្ឈប់វដ្តកោសិកា និងរារាំងការបង្កើត neointimal - ធ្វើឱ្យវាក្លាយជាសមាសធាតុសម្រាប់ Taxus Express PES។ ការសាកល្បង TAXUS V និង VI បានបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពរយៈពេលវែងរបស់ PES ក្នុងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដែលមានហានិភ័យខ្ពស់ និងស្មុគស្មាញ។25,26 TAXUS Liberté ជាបន្តបន្ទាប់មានវេទិកាដែកអ៊ីណុកសម្រាប់ការដឹកជញ្ជូនកាន់តែងាយស្រួល។
ភស្តុតាង​សន្និដ្ឋាន​ពី​ការពិនិត្យ​ឡើងវិញ​ជាប្រព័ន្ធ​ចំនួន​ពីរ និង​ការវិភាគ​មេតា​បង្ហាញ​ថា SES មាន​គុណសម្បត្តិ​លើស​ពី PES ដោយសារ​អត្រា​ទាប​នៃ ISR និង​ការ​បង្កើត​សរសៃឈាម​គោលដៅ (TVR) ក៏ដូចជា​និន្នាការ​ឆ្ពោះទៅរក​ការកើនឡើង​នៃ​ជំងឺ​គាំងបេះដូង​ស្រួចស្រាវ (AMI) នៅក្នុង​ក្រុម​អ្នកជំងឺ PES។ 27,28
ឧបករណ៍ជំនាន់ទីពីរមានកម្រាស់សសរកាត់បន្ថយ ភាពបត់បែន/សមត្ថភាពដឹកជញ្ជូនប្រសើរឡើង ទម្រង់ជីវភាពឆបគ្នានៃប៉ូលីមែរ/ទម្រង់ការរំលាយថ្នាំប្រសើរឡើង និងចលនវិទ្យានៃការស្តារ endothelialization ឡើងវិញដ៏ល្អឥតខ្ចោះ។ នៅក្នុងការអនុវត្តសហសម័យ ពួកវាគឺជាការរចនា DES ទំនើបបំផុត និងជាបំពង់សរសៃឈាមបេះដូងសំខាន់ៗដែលត្រូវបានផ្សាំទូទាំងពិភពលោក។
Taxus Elements គឺជាការរីកចម្រើនបន្ថែមទៀតជាមួយនឹងប៉ូលីមែរពិសេសមួយដែលត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីបង្កើនការបញ្ចេញដំបូង និងប្រព័ន្ធទ្រ​ទ្រ​ផ្លាទីន-ក្រូមីញ៉ូមថ្មីដែលផ្តល់នូវទ្រ​ទ្រ​ស្តើងជាងមុន និងបង្កើនវិទ្យុសកម្ម។ ការសាកល្បង PERSEUS 29 បានកត់សម្គាល់លទ្ធផលស្រដៀងគ្នារវាង Element និង Taxus Express រហូតដល់ 12 ខែ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការសាកល្បងដែលប្រៀបធៀបធាតុ yew ជាមួយ DES ជំនាន់ទីពីរផ្សេងទៀតគឺខ្វះខាត។
ស្តង់​ដែល​បញ្ចេញ​សារធាតុ zotarolimus (ZES) Endeavor គឺផ្អែកលើវេទិកាស្តង់ cobalt-chromium ដ៏រឹងមាំជាងមុន ជាមួយនឹងភាពបត់បែនខ្ពស់ និងទំហំ​ស្តង់​តូចជាង។ Zotarolimus គឺជាអាណាឡូក sirolimus ដែលមានប្រសិទ្ធភាពបង្ក្រាបប្រព័ន្ធភាពស៊ាំស្រដៀងគ្នា ប៉ុន្តែបង្កើន lipophilicity ដើម្បីបង្កើនទីតាំងជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ ZES ប្រើថ្នាំកូតប៉ូលីមែរ phosphorylcholine ថ្មីដែលត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីបង្កើនភាពឆបគ្នាជីវសាស្រ្ត និងកាត់បន្ថយការរលាក។ ថ្នាំភាគច្រើនត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងដំណាក់កាលរបួសដំបូង បន្ទាប់មកដោយការជួសជុលសរសៃឈាម។ បន្ទាប់ពីការសាកល្បង ENDEAVOR លើកដំបូង ការសាកល្បង ENDEAVOR III ជាបន្តបន្ទាប់បានប្រៀបធៀប ZES ជាមួយ SES ដែលបង្ហាញពីការបាត់បង់ lumen នៅពេលក្រោយ និង ISR កាន់តែច្រើន ប៉ុន្តែមានព្រឹត្តិការណ៍សរសៃឈាមបេះដូងមិនល្អ (MACE) តិចជាង SES។30 ការសាកល្បង ENDEAVOR IV ដែលប្រៀបធៀប ZES ជាមួយ PES បានរកឃើញម្តងទៀតនូវអត្រា ISR ខ្ពស់ជាង ប៉ុន្តែអត្រា AMI ទាបជាង ដែលជាក់ស្តែងមកពី ST កម្រិតខ្ពស់ខ្លាំងនៅក្នុងក្រុម ZES។31 ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការសាកល្បង PROTECT បានបរាជ័យក្នុងការបង្ហាញពីភាពខុសគ្នានៃអត្រា ST រវាងស្តង់ Endeavor និង Cypher។32
Endeavor Resolute គឺជាកំណែប្រសើរឡើងនៃស្តង់ Endeavor ជាមួយនឹងប៉ូលីមែរបីស្រទាប់ថ្មី។ Resolute Integrity ជំនាន់ថ្មី (ជួនកាលហៅថា DES ជំនាន់ទីបី) គឺផ្អែកលើវេទិកាថ្មីមួយដែលមានសមត្ថភាពចែកចាយខ្ពស់ជាង (វេទិកា Integrity BMS) ហើយប៉ូលីមែរបីស្រទាប់ថ្មី ដែលឆបគ្នាជាមួយជីវសាស្រ្តជាង អាចទប់ស្កាត់ការឆ្លើយតបរលាកដំបូង និងបញ្ចេញថ្នាំភាគច្រើនក្នុងរយៈពេល 60 ថ្ងៃបន្ទាប់។ ការសាកល្បងមួយប្រៀបធៀប Resolute ជាមួយ Xience V (ស្តង់ everolimus-eluting [EES]) បានបង្ហាញពីភាពមិនអន់ជាងនៃប្រព័ន្ធ Resolute ទាក់ទងនឹងការស្លាប់ និងការបរាជ័យនៃដំបៅគោលដៅ។33,34
Everolimus ដែលជាដេរីវេនៃ sirolimus ក៏ជាថ្នាំទប់ស្កាត់វដ្តកោសិកាដែលប្រើក្នុងការអភិវឌ្ឍ Xience (វេទិកា Multi-link Vision BMS)/Promus (វេទិកា Platinum Chromium) EES។ ការសាកល្បង SPIRIT 35-37 បានបង្ហាញពីដំណើរការប្រសើរឡើង និងកាត់បន្ថយ MACE ជាមួយ Xience V បើប្រៀបធៀបទៅនឹង PES ខណៈពេលដែលការសាកល្បង EXCELLENT បានបង្ហាញថា EES មិនទាបជាង SES ក្នុងការទប់ស្កាត់ការបាត់បង់យឺតនៅអាយុ 9 ខែ និងព្រឹត្តិការណ៍គ្លីនិកនៅអាយុ 12 ខែ។38 ជាចុងក្រោយ បំពង់ Xience បានបង្ហាញពីគុណសម្បត្តិជាង BMS ក្នុងការកំណត់នៃជំងឺគាំងបេះដូង ST-segment elevation myocardial infarction (MI)។39
EPCs គឺជាសំណុំរងនៃកោសិកាចរាចរដែលពាក់ព័ន្ធនឹង homeostasis សរសៃឈាម និងការជួសជុល endothelial ។ ការបង្កើន EPCs នៅកន្លែងរងរបួសសរសៃឈាមនឹងជំរុញការបង្កើត endothelial ឡើងវិញដំបូង ដែលអាចកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃ ST ។ ការប៉ុនប៉ងដំបូងរបស់ជីវវិទ្យា EPC ក្នុងវិស័យរចនា stent គឺ stent Genous ស្រោបដោយអង្គបដិប្រាណ CD34 ដែលមានសមត្ថភាពភ្ជាប់ EPCs ចរាចរតាមរយៈសញ្ញាសម្គាល់ hematopoietic របស់វាដើម្បីបង្កើនការបង្កើត endothelial ។ ទោះបីជាការសិក្សាដំបូងមានការលើកទឹកចិត្តក៏ដោយ ភស្តុតាងថ្មីៗបង្ហាញពីអត្រាខ្ពស់នៃ TVR ។ 40
ដោយពិចារណាលើផលប៉ះពាល់ដែលអាចបង្កគ្រោះថ្នាក់នៃការជាសះស្បើយយឺតដែលបង្កឡើងដោយប៉ូលីមែរ ដែលជាប់ទាក់ទងនឹងហានិភ័យនៃជំងឺ ST ប៉ូលីមែរជីវស្រូបយកផ្តល់នូវអត្ថប្រយោជន៍នៃ DES ដោយជៀសវាងការព្រួយបារម្ភយូរអង្វែងអំពីការរក្សាប៉ូលីមែរ។ រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន ប្រព័ន្ធជីវស្រូបយកផ្សេងៗគ្នាត្រូវបានអនុម័ត (ឧទាហរណ៍ Nobori និង Biomatrix, biolimus eluting stent, Synergy, EES, Ultimaster, SES) ប៉ុន្តែឯកសារដែលគាំទ្រលទ្ធផលរយៈពេលវែងរបស់ពួកគេមានកម្រិត។41
សម្ភារៈជីវស្រូបយកមានគុណសម្បត្តិទ្រឹស្តីនៃការផ្តល់ការគាំទ្រមេកានិចដំបូងនៅពេលដែលការស្ទុះថយក្រោយយឺតត្រូវបានពិចារណា និងកាត់បន្ថយហានិភ័យរយៈពេលវែងដែលទាក់ទងនឹងសសរដែកដែលមានស្រាប់។ បច្ចេកវិទ្យាថ្មីៗបាននាំឱ្យមានការអភិវឌ្ឍប៉ូលីមែរដែលមានមូលដ្ឋានលើអាស៊ីតឡាក់ទិក (poly-l-lactic acid [PLLA]) ប៉ុន្តែប្រព័ន្ធ stent ជាច្រើនកំពុងស្ថិតក្នុងការអភិវឌ្ឍ ទោះបីជាការកំណត់តុល្យភាពដ៏ល្អរវាងការរលាយថ្នាំ និងចលនវិទ្យានៃការរិចរិលនៅតែជាបញ្ហាប្រឈមក៏ដោយ។ ការសាកល្បង ABSORB បានបង្ហាញពីសុវត្ថិភាព និងប្រសិទ្ធភាពនៃ stent PLLA ដែលរលាយជាមួយ everolimus។43 ការកែប្រែ stent Absorb ជំនាន់ទីពីរគឺជាការកែលម្អជាងការសាកល្បងមុនជាមួយនឹងការតាមដានរយៈពេល 2 ឆ្នាំ។44 ការសាកល្បង ABSORB II ដែលកំពុងដំណើរការ ដែលជាការសាកល្បងចៃដន្យលើកដំបូងដែលប្រៀបធៀប stent Absorb ទៅនឹង stent Xience Prime គួរតែផ្តល់ទិន្នន័យបន្ថែម ហើយលទ្ធផលដំបូងដែលមានគឺមានសន្យា។45 ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការកំណត់ដ៏ល្អ បច្ចេកទេសផ្សាំល្អបំផុត និងទម្រង់សុវត្ថិភាពសម្រាប់ដំបៅសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវការបញ្ជាក់ឱ្យកាន់តែច្បាស់។
ការកកឈាមក្នុង BMS និង DES ទាំងមានលទ្ធផលគ្លីនិកមិនល្អ។ នៅក្នុងបញ្ជីអ្នកជំងឺដែលទទួលការផ្សាំ DES47 24% នៃករណី ST បណ្តាលឱ្យស្លាប់ 60% ពី MI មិនស្លាប់ និង 7% ពី angina មិនស្ថិតស្ថេរ។ PCI ក្នុង ST សង្គ្រោះបន្ទាន់ជាធម្មតាមិនល្អទេ ជាមួយនឹងការកើតឡើងវិញក្នុង 12% នៃករណី។48
ST កម្រិតខ្ពស់មានលទ្ធផលគ្លីនិកមិនល្អ។ នៅក្នុងការសិក្សា BASKET-LATE ពី 6 ទៅ 18 ខែបន្ទាប់ពីការដាក់ stent អត្រានៃការស្លាប់ដោយសារបេះដូង និង MI ដែលមិនបណ្តាលឱ្យស្លាប់គឺខ្ពស់ជាងនៅក្នុងក្រុម DES ជាងនៅក្នុងក្រុម BMS (4.9% និង 1.3% រៀងគ្នា)។20 ការវិភាគមេតានៃការសាកល្បងចំនួនប្រាំបួន ដែលក្នុងនោះអ្នកជំងឺ 5,261 នាក់ត្រូវបានចៃដន្យទៅ SES, PES ឬ BMS បានរាយការណ៍ថា នៅពេលតាមដានរយៈពេល 4 ឆ្នាំ SES (0.6% ទល់នឹង 0%, p=0.025) និង PES (0.7%)) បានបង្កើនអត្រានៃជំងឺ ST យឺតខ្លាំងបើប្រៀបធៀបទៅនឹង BMS ចំនួន 0.2%, p=0.028)។49 ផ្ទុយទៅវិញ នៅក្នុងការវិភាគមេតាដែលរួមមានអ្នកជំងឺ 5,108 នាក់ 21 ការកើនឡើង 60% នៃការស្លាប់ ឬ MI ត្រូវបានរាយការណ៍ជាមួយ SES បើប្រៀបធៀបទៅនឹង BMS (p=0.03) ខណៈពេលដែល PES ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងមិនសំខាន់ 15% (តាមដានពី 9 ខែទៅ 3 ឆ្នាំ)។
ការចុះឈ្មោះជាច្រើន ការសាកល្បងចៃដន្យ និងការវិភាគមេតាបានស៊ើបអង្កេតហានិភ័យដែលទាក់ទងនៃ ST បន្ទាប់ពីការបញ្ចូល BMS និង DES ហើយបានរាយការណ៍ពីលទ្ធផលផ្ទុយគ្នា។ នៅក្នុងការចុះឈ្មោះអ្នកជំងឺចំនួន 6,906 នាក់ដែលទទួលបាន BMS ឬ DES មិនមានភាពខុសគ្នានៃលទ្ធផលគ្លីនិក ឬអត្រា ST ក្នុងអំឡុងពេលតាមដានរយៈពេល 1 ឆ្នាំនោះទេ។48 នៅក្នុងការចុះឈ្មោះមួយផ្សេងទៀតនៃអ្នកជំងឺចំនួន 8,146 នាក់ ហានិភ័យនៃ ST លើសជាប់លាប់ត្រូវបានគេរកឃើញថាមាន 0.6%/ឆ្នាំបើប្រៀបធៀបជាមួយ BMS។49 ការវិភាគមេតានៃការសាកល្បងដែលប្រៀបធៀប SES ឬ PES ជាមួយ BMS បានបង្ហាញពីហានិភ័យកើនឡើងនៃការស្លាប់ និង MI ជាមួយនឹង DES ជំនាន់ទីមួយបើប្រៀបធៀបជាមួយ BMS, 21 និងការវិភាគមេតាមួយផ្សេងទៀតនៃអ្នកជំងឺចំនួន 4,545 នាក់ដែលចៃដន្យទៅ SES ឬ មិនមានភាពខុសគ្នានៃអត្រានៃ ST រវាង PES និង BMS ក្នុងរយៈពេល 4 ឆ្នាំនៃការតាមដាននោះទេ។50 ការសិក្សាពិភពលោកពិតផ្សេងទៀតបានបង្ហាញពីហានិភ័យកើនឡើងនៃ ST និង MI កម្រិតខ្ពស់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលទទួលបាន DES ជំនាន់ទីមួយបន្ទាប់ពីការបញ្ឈប់ DAPT។51
ដោយផ្អែកលើភស្តុតាងដែលមានភាពផ្ទុយគ្នា ការវិភាគ និងការវិភាគមេតាជាច្រើនដែលបានបញ្ចូលគ្នាបានកំណត់ថា DES និង BMS ជំនាន់ទីមួយមិនមានភាពខុសគ្នាគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងហានិភ័យនៃការស្លាប់ ឬ MI នោះទេ ប៉ុន្តែ SES និង PES មានហានិភ័យកើនឡើងនៃជំងឺ ST កម្រិតខ្ពស់ខ្លាំងបើប្រៀបធៀបទៅនឹង BMS។ ដើម្បីពិនិត្យមើលភស្តុតាងដែលមាន រដ្ឋបាលចំណីអាហារ និងឱសថសហរដ្ឋអាមេរិក (FDA) បានតែងតាំងក្រុមអ្នកជំនាញ53 ដែលបានចេញសេចក្តីថ្លែងការណ៍មួយដែលទទួលស្គាល់ថា DES ជំនាន់ទីមួយមានប្រសិទ្ធភាពសម្រាប់ការចង្អុលបង្ហាញនៅលើស្លាក ហើយហានិភ័យនៃជំងឺ ST កម្រិតខ្ពស់ខ្លាំងគឺតូច ប៉ុន្តែតូច។ ការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់។ ជាលទ្ធផល FDA និងសមាគមសូមណែនាំឱ្យពង្រីករយៈពេល DAPT ដល់ 1 ឆ្នាំ ទោះបីជាមានទិន្នន័យតិចតួចដើម្បីគាំទ្រការអះអាងនេះក៏ដោយ។
ដូចដែលបានរៀបរាប់ខាងលើ DES ជំនាន់ទីពីរជាមួយនឹងលក្ខណៈពិសេសនៃការរចនាកម្រិតខ្ពស់ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ CoCr-EES បានឆ្លងកាត់ការសិក្សាគ្លីនិកយ៉ាងទូលំទូលាយបំផុត។ នៅក្នុងការវិភាគមេតាដោយ Baber et al,54 រួមទាំងអ្នកជំងឺ 17,101 នាក់ CoCr-EES បានកាត់បន្ថយ ST និង MI ជាក់លាក់/ទំនងយ៉ាងខ្លាំងបើប្រៀបធៀបជាមួយ PES, SES និង ZES បន្ទាប់ពី 21 ខែ។ ជាចុងក្រោយ Palmerini et al បានបង្ហាញនៅក្នុងការវិភាគមេតារបស់អ្នកជំងឺ 16,775 នាក់ថា CoCr-EES មាន ST ជាក់លាក់ដំបូង យឺត 1 និង 2 ឆ្នាំទាបជាងគួរឱ្យកត់សម្គាល់បើប្រៀបធៀបជាមួយ DES ដែលរួមបញ្ចូលគ្នាផ្សេងទៀត។55 ការសិក្សាពិភពលោកពិតបានបង្ហាញពីការថយចុះហានិភ័យ ST ជាមួយ CoCr-EES បើប្រៀបធៀបទៅនឹង DES ជំនាន់ទីមួយ។56
Re-ZES ត្រូវបានប្រៀបធៀបជាមួយ CoCr-EES នៅក្នុងការសាកល្បង RESOLUTE-AC និង TWENTE។33,57 មិនមានភាពខុសគ្នាគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងអត្រាមរណភាព គាំងបេះដូង ឬ ST ច្បាស់លាស់រវាង stent ទាំងពីរនោះទេ។
នៅក្នុងការវិភាគមេតាបណ្តាញនៃអ្នកជំងឺចំនួន 50,844 នាក់ រួមទាំង RCTs ចំនួន 49 បានរកឃើញថា CoCr-EES ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងអត្រានៃ ST ច្បាស់លាស់ទាបជាង BMS គួរឱ្យកត់សម្គាល់ ដែលជាលទ្ធផលដែលមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង DES ផ្សេងទៀត; ការថយចុះមិនត្រឹមតែគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅដើមដំបូង និងនៅ 30 ថ្ងៃ (សមាមាត្រហាងឆេង [OR] 0.21, ចន្លោះជឿជាក់ 95% [CI] 0.11-0.42) ហើយក៏នៅ 1 ឆ្នាំ (OR 0.27, 95% CI 0.08-0.74) និង 2 ឆ្នាំ (OR 0.35, 95% CI 0.17–0.69)។ បើប្រៀបធៀបជាមួយ PES, SES និង ZES CoCr-EES ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងអត្រានៃ ST ទាបជាងនៅ 1 ឆ្នាំ។
ST ដំបូងមានទំនាក់ទំនងជាមួយកត្តាផ្សេងៗគ្នា។ រូបរាងបន្ទះមូលដ្ឋាន និងបន្ទុកកំណកឈាមហាក់ដូចជាមានឥទ្ធិពលលើលទ្ធផលបន្ទាប់ពី PCI; 59 ការជ្រៀតចូលជ្រៅជាងមុនដោយសារតែការធ្លាក់ចេញនៃស្នូល necrotic (NC) ការរហែកផ្នែកកណ្តាលនៃប្រវែង stent ការវះទីពីរជាមួយនឹងគែមដែលនៅសល់ ឬការរួមតូចនៃគែមគួរឱ្យកត់សម្គាល់ ការដាក់ stent ល្អបំផុត ការដាក់មិនពេញលេញ និងការពង្រីកមិនពេញលេញ 60 របបព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងប្លាកែតមិនមានផលប៉ះពាល់គួរឱ្យកត់សម្គាល់ដល់ការកើតឡើងនៃ ST ដំបូងទេ៖ ការកើតឡើងនៃ ST ស្រួចស្រាវ និង subacute ក្នុងអំឡុងពេល DAPT នៅក្នុងការសាកល្បងចៃដន្យដែលប្រៀបធៀប BMS ជាមួយ DES អត្រាគឺស្រដៀងគ្នា (<1%)។ 61 ដូច្នេះ ST ដំបូងហាក់ដូចជាទាក់ទងជាចម្បងទៅនឹងដំបៅព្យាបាលមូលដ្ឋាន និងកត្តាវះកាត់។
សព្វថ្ងៃនេះ ការផ្តោតអារម្មណ៍ជាពិសេសគឺទៅលើ ST យឺត/យឺតខ្លាំង។ ប្រសិនបើកត្តានីតិវិធី និងបច្ចេកទេសហាក់ដូចជាដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃ ST ស្រួចស្រាវ និងរងស្រួចស្រាវ យន្តការនៃព្រឹត្តិការណ៍កកឈាមយឺតហាក់ដូចជាស្មុគស្មាញជាង។ វាត្រូវបានគេណែនាំថា លក្ខណៈអ្នកជំងឺមួយចំនួនអាចជាកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ ST កម្រិតខ្ពស់ និងកម្រិតខ្ពស់ខ្លាំង៖ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ACS អំឡុងពេលវះកាត់ដំបូង ការខ្សោយតម្រងនោម អាយុច្រើន ប្រភាគបញ្ចេញឈាមថយចុះ ព្រឹត្តិការណ៍បេះដូងមិនល្អសំខាន់ៗក្នុងរយៈពេល 30 ថ្ងៃនៃការវះកាត់ដំបូង។ ចំពោះ BMS និង DES អថេរនីតិវិធី ដូចជាទំហំសរសៃឈាមតូច ការបែកខ្ញែក ជំងឺសរសៃឈាមច្រើន ការឡើងកាល់ស្យូម ការស្ទះសរុប ការដាក់បំពង់បូមឈាមវែង ហាក់ដូចជាជាប់ទាក់ទងនឹងហានិភ័យនៃ ST កម្រិតខ្ពស់។62,63 ការឆ្លើយតបមិនគ្រប់គ្រាន់ចំពោះការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងប្លាកែតគឺជាកត្តាហានិភ័យចម្បងសម្រាប់ការកកឈាម DES កម្រិតខ្ពស់ 51។ ការឆ្លើយតបនេះអាចបណ្តាលមកពីការមិនប្រកាន់ខ្ជាប់របស់អ្នកជំងឺ ការប្រើថ្នាំមិនគ្រប់គ្រាន់ អន្តរកម្មថ្នាំ ជំងឺរួមផ្សំដែលប៉ះពាល់ដល់ការឆ្លើយតបរបស់ថ្នាំ ពហុទម្រង់ហ្សែននៅកម្រិតអ្នកទទួល (ជាពិសេសភាពធន់នឹង clopidogrel) និងការកើនឡើងនៃផ្លូវធ្វើឱ្យសកម្មប្លាកែតផ្សេងទៀត។ នៅក្នុងបំពង់បូមឈាម ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមថ្មីត្រូវបានចាត់ទុកថាជាយន្តការសំខាន់មួយនៃការបរាជ័យនៃ stent នៅចុង រួមទាំង ST64 ចុង (ផ្នែក "ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមថ្មីក្នុង stent")។ endothelium ដែលនៅដដែលបំបែកជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលកកឈាម និង stent ចេញពីលំហូរឈាម ហើយបញ្ចេញសារធាតុប្រឆាំងនឹងការកកឈាម និងសារធាតុពង្រីកសរសៃឈាម។ DES ធ្វើឱ្យជញ្ជាំងសរសៃឈាមប៉ះពាល់នឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរីកសាយ និងវេទិកាបញ្ចេញថ្នាំដែលមានឥទ្ធិពលខុសៗគ្នាលើការជាសះស្បើយ និងមុខងារ endothelial ជាមួយនឹងហានិភ័យនៃការកកឈាមនៅចុង។65 ការសិក្សារោគសាស្ត្របង្ហាញថា ប៉ូលីមែរប្រើប្រាស់បានយូរនៃ DES ជំនាន់ទីមួយអាចរួមចំណែកដល់ការរលាករ៉ាំរ៉ៃ ការដាក់ fibrin រ៉ាំរ៉ៃ ការព្យាបាល endothelial មិនល្អ និងហានិភ័យកើនឡើងនៃការកកឈាមជាលទ្ធផល។3 ប្រតិកម្មយឺតចំពោះ DES ហាក់ដូចជាយន្តការមួយទៀតដែលនាំទៅដល់ ST។ Virmani et al66 បានរាយការណ៍ពីការរកឃើញក្រោយ ST ក្រោយការស្លាប់ដែលបង្ហាញពីការពង្រីក aneurysm នៅផ្នែក stent ជាមួយនឹងប្រតិកម្ម hypersensitivity ក្នុងស្រុកដែលផ្សំឡើងដោយ T lymphocytes និង eosinophils; ការរកឃើញទាំងនេះអាចឆ្លុះបញ្ចាំងពីឥទ្ធិពលនៃប៉ូលីមែរដែលមិនអាចកាត់បាន។67 ការបរាជ័យនៃទីតាំងស្តេនអាចបណ្តាលមកពីការពង្រីកស្តេនមិនល្អ ឬកើតឡើងច្រើនខែបន្ទាប់ពី PCI។ ទោះបីជាការបរាជ័យនៃនីតិវិធីគឺជាកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ ST ស្រួចស្រាវ និងរងស្រួចស្រាវក៏ដោយ សារៈសំខាន់គ្លីនិកនៃការបរាជ័យនៃទីតាំងស្តេនដែលទទួលបានអាចអាស្រ័យលើការរៀបចំឡើងវិញនូវសរសៃឈាមយ៉ាងសកម្ម ឬការជាសះស្បើយយឺតដែលបង្កឡើងដោយថ្នាំ ប៉ុន្តែសារៈសំខាន់គ្លីនិករបស់វាគឺមានភាពចម្រូងចម្រាស។68
ផលប៉ះពាល់ការពារនៃ DES ជំនាន់ទីពីរអាចរួមមានការធ្វើឱ្យ endothelialization លឿន និងនៅដដែល ក៏ដូចជាភាពខុសគ្នានៃយ៉ាន់ស្ព័រ និងរចនាសម្ព័ន្ធ stent កម្រាស់ stut លក្ខណៈសម្បត្តិ polymer និងប្រភេទថ្នាំប្រឆាំងការរីកសាយ កម្រិតថ្នាំ និង kinetics។
ទាក់ទងទៅនឹង CoCr-EES សសរស្តម្ភកូបាល់-ក្រូមីញ៉ូមស្តើង (81 µm) ហ្វ្លុយអូរ៉ូប៉ូលីមែរប្រឆាំងនឹងការកកឈាម ប៉ូលីមែរទាប និងការផ្ទុកថ្នាំអាចរួមចំណែកដល់ការកើតឡើងនៃ ST ទាប។ ការសិក្សាពិសោធន៍បានបង្ហាញថា ការកកឈាម និងការដាក់ផ្លាកែតនៃស្តង់ដែលស្រោបដោយហ្វ្លុយអូរ៉ូប៉ូលីមែរគឺទាបជាងយ៉ាងខ្លាំងជាងស្តង់ដែកទទេ។69 ថាតើ DES ជំនាន់ទីពីរផ្សេងទៀតមានលក្ខណៈសម្បត្តិស្រដៀងគ្នាឬអត់ សមនឹងទទួលបានការសិក្សាបន្ថែម។
ការដាក់បំពង់សរសៃឈាមបេះដូងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវអត្រាជោគជ័យនៃការវះកាត់សរសៃឈាមបេះដូងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងការវះកាត់សរសៃឈាមតាមបែបប្រពៃណី (PTCA) ដែលមានផលវិបាកមេកានិច (ការស្ទះសរសៃឈាម ការវះកាត់។ល។) និងអត្រាខ្ពស់នៃការស្ទះឡើងវិញ (រហូតដល់ 40%–50% នៃករណី)។ នៅចុងទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1990 ស្ទើរតែ 70% នៃ PCI ត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការដាក់បញ្ចូល BMS។70
ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ បើទោះបីជាមានការរីកចម្រើនខាងបច្ចេកវិទ្យា បច្ចេកទេស និងការព្យាបាលវេជ្ជសាស្រ្តក៏ដោយ ហានិភ័យនៃការស្ទះឡើងវិញបន្ទាប់ពីការដាក់បញ្ចូល BMS គឺប្រហែល 20% ដោយមាន >40% នៅក្នុងក្រុមរងជាក់លាក់។71 ជារួម ការសិក្សាគ្លីនិកបានបង្ហាញថា ការស្ទះឡើងវិញបន្ទាប់ពីការដាក់បញ្ចូល BMS ស្រដៀងគ្នាទៅនឹងអ្វីដែលសង្កេតឃើញជាមួយ PTCA ធម្មតា ឡើងដល់កំពូលនៅ 3-6 ខែ ហើយបាត់ទៅវិញបន្ទាប់ពី 1 ឆ្នាំ។72
DES កាត់បន្ថយបន្ថែមទៀតនូវអត្រានៃ ISR,73 ទោះបីជាការថយចុះនេះអាស្រ័យលើការថតសរសៃឈាម និងការកំណត់គ្លីនិកក៏ដោយ។ ថ្នាំកូតប៉ូលីមែរនៅលើ DES បញ្ចេញសារធាតុប្រឆាំងនឹងការរលាក និងប្រឆាំងនឹងការរីកសាយ រារាំងការបង្កើត neointima និងពន្យារពេលដំណើរការជួសជុលសរសៃឈាមរយៈពេលជាច្រើនខែទៅច្រើនឆ្នាំ។74 ការលូតលាស់ neointimal ជាប់លាប់ក្នុងអំឡុងពេលតាមដានរយៈពេលវែងបន្ទាប់ពីការផ្សាំ DES ដែលជាបាតុភូតមួយដែលគេស្គាល់ថាជា "ការចាប់យឺត" ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងការសិក្សាគ្លីនិក និងជាលិកាវិទ្យា។75
របួសសរសៃឈាមអំឡុងពេល PCI បង្កើតដំណើរការស្មុគស្មាញនៃការរលាក និងការជួសជុលក្នុងរយៈពេលខ្លី (ពីច្រើនសប្តាហ៍ទៅច្រើនខែ) ដែលនាំឱ្យមានការបង្កើត endothelialization និងការគ្របដណ្តប់ neointimal ។ យោងតាមការសង្កេតតាមជាលិកាវិទ្យា ការរីកធំនៃ neointimal (BMS និង DES) បន្ទាប់ពីការផ្សាំ stent ត្រូវបានផ្សំឡើងជាចម្បងពីកោសិកាសាច់ដុំរលោងដែលរីកសាយនៅក្នុងម៉ាទ្រីស extracellular ដែលសម្បូរទៅដោយ proteoglycan ។ 70
ដូច្នេះ អ៊ីពែរផ្លាស៊ីសថ្មីអ៊ីនទីម៉ាល់ តំណាងឱ្យដំណើរការជួសជុលដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការកកឈាម និងកត្តារលាក ក៏ដូចជាកោសិកាដែលបង្កឱ្យមានការរីកសាយកោសិកាសាច់ដុំរលោង និងការបង្កើតម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកា។ ភ្លាមៗបន្ទាប់ពី PCI ប្លាកែត និងហ្វីប្រីនដាក់នៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាម ហើយជ្រើសរើសកោសិកាឈាមសតាមរយៈម៉ូលេគុលស្អិតជាប់កោសិកាជាបន្តបន្ទាប់។ កោសិកាឈាមសរំកិលភ្ជាប់ទៅនឹងប្លាកែតដែលស្អិតជាប់តាមរយៈអន្តរកម្មរវាងអ៊ីនតេហ្គ្រីនលេគូស៊ីត Mac-1 (CD11b/CD18) និងប្រូតេអ៊ីនគ្លីកូប្រូតេអ៊ីនប្លាកែត Ibα 53 ឬហ្វីប្រីនណូហ្សែនដែលភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនគ្លីកូប្រូតេអ៊ីនប្លាកែត IIb/IIIa។76,77
យោងតាមទិន្នន័យដែលកំពុងលេចចេញមក កោសិកាដើមដែលមានប្រភពមកពីខួរឆ្អឹងមានជាប់ពាក់ព័ន្ធនឹងការឆ្លើយតបសរសៃឈាម និងដំណើរការជួសជុល។ ការប្រមូលផ្តុំ EPC ពីខួរឆ្អឹងចូលទៅក្នុងឈាមគ្រឿងកុំជួយជំរុញការបង្កើតឡើងវិញនៃ endothelial និងការបង្កើតសរសៃឈាមថ្មីក្រោយសម្រាលកូន។ វាហាក់ដូចជាកោសិកាដើមសាច់ដុំរលោងខួរឆ្អឹង (SMPC) ធ្វើចំណាកស្រុកទៅកាន់កន្លែងរងរបួសសរសៃឈាម ដែលនាំឱ្យមានការរីកសាយនៃកោសិកាថ្មីនៅក្នុងខួរឆ្អឹង។78 ពីមុន កោសិកា CD34-វិជ្ជមានត្រូវបានចាត់ទុកថាជាចំនួនថេរនៃ EPCs; ការសិក្សាបន្ថែមទៀតបានបង្ហាញថា អង់ទីហ្សែនផ្ទៃ CD34 ពិតជាទទួលស្គាល់កោសិកាដើមខួរឆ្អឹងដែលមិនទាន់មានភាពខុសប្លែកគ្នាជាមួយនឹងសមត្ថភាពក្នុងការបែងចែកទៅជា EPCs និង SMPCs។ ការបញ្ជូនកោសិកា CD34-វិជ្ជមានទៅពូជ EPC ឬ SMPC អាស្រ័យលើបរិស្ថានក្នុងតំបន់; លក្ខខណ្ឌ ischemic បង្កឱ្យមានភាពខុសគ្នាឆ្ពោះទៅរក phenotype EPC ដើម្បីលើកកម្ពស់ការបង្កើតឡើងវិញនៃ endothelial ខណៈពេលដែលលក្ខខណ្ឌរលាកបង្កឱ្យមានភាពខុសគ្នាឆ្ពោះទៅរក phenotype SMPC ដើម្បីលើកកម្ពស់ការរីកសាយនៃកោសិកាថ្មីនៅក្នុងខួរឆ្អឹង។79
ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបង្កើនហានិភ័យនៃ ISR ពី 30%–50% បន្ទាប់ពីការផ្សាំ BMS80 ហើយអត្រាខ្ពស់នៃការស្ទះឡើងវិញចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមបើប្រៀបធៀបទៅនឹងអ្នកដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏នៅតែបន្តកើតមាននៅក្នុងយុគសម័យ DES ផងដែរ។ យន្តការដែលស្ថិតនៅក្រោមការសង្កេតនេះទំនងជាពហុកត្តា ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងកត្តាប្រព័ន្ធ (ឧទាហរណ៍ ភាពប្រែប្រួលនៃការឆ្លើយតបរលាក) និងកាយវិភាគសាស្ត្រ (ឧទាហរណ៍ សរសៃឈាមដែលមានអង្កត់ផ្ចិតតូចជាង ដំបៅវែងជាង ជំងឺរីករាលដាល។ល។) ដែលកើនឡើងដោយឯករាជ្យ ហានិភ័យនៃ ISR.70
អង្កត់ផ្ចិតសរសៃឈាម និងប្រវែងដំបៅបានជះឥទ្ធិពលដោយឯករាជ្យទៅលើការកើតឡើងនៃ ISR ដោយដំបៅដែលមានអង្កត់ផ្ចិតតូចជាង/វែងជាងនេះ បង្កើនអត្រានៃការស្ទះឡើងវិញយ៉ាងខ្លាំងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងដំបៅដែលមានអង្កត់ផ្ចិតធំជាង/ខ្លីជាង។71
វេទិកា​ស្តែន​ជំនាន់​ទីមួយ​បាន​បង្ហាញ​សសរ​ស្តែន​ក្រាស់​ជាង​មុន និង​អត្រា ISR ខ្ពស់​ជាង​វេទិកា​ស្តែន​ជំនាន់​ទីពីរ​ដែល​មាន​សសរ​ស្តើង​ជាង​មុន។
លើសពីនេះ អត្រានៃការស្ទះឡើងវិញគឺទាក់ទងទៅនឹងប្រវែងនៃ stent ដែលប្រវែង stent >35 mm ស្ទើរតែពីរដងនៃប្រវែង stent <20 mm។ អង្កត់ផ្ចិត lumen អប្បបរមាចុងក្រោយរបស់ stent ក៏ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ផងដែរ៖ អង្កត់ផ្ចិត lumen អប្បបរមាចុងក្រោយតូចជាងបានព្យាករណ៍ពីហានិភ័យនៃការស្ទះឡើងវិញកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់។81,82
ជាប្រពៃណី ការលូតលាស់យឺតនៃសាច់ដុំ intimal បន្ទាប់ពីការផ្សាំ BMS ត្រូវបានចាត់ទុកថាមានស្ថេរភាព ជាមួយនឹងកំពូលដំបូងរវាង 6 ខែ និង 1 ឆ្នាំ បន្ទាប់មកដោយរយៈពេលស្ងប់ស្ងាត់យឺត។ កំពូលដំបូងនៃការលូតលាស់សាច់ដុំ intimal ត្រូវបានរាយការណ៍ពីមុន បន្ទាប់មកដោយតំរែតំរង់សាច់ដុំ intimal ជាមួយនឹងការពង្រីក lumen ជាច្រើនឆ្នាំបន្ទាប់ពីការផ្សាំ stent;71 ភាពចាស់ទុំកោសិកាសាច់ដុំរលោង និងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងម៉ាទ្រីស extracellular ត្រូវបានគេណែនាំថាជាយន្តការដែលអាចធ្វើទៅបានសម្រាប់ការតំរែតំរង់ neointimal យឺត។83 ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការសិក្សាដែលមានការតាមដានរយៈពេលវែងជាងនេះបានបង្ហាញពីការឆ្លើយតប triphasic បន្ទាប់ពីការដាក់ BMS ជាមួយនឹងការស្ទះឡើងវិញដំបូង ការស្ទះឡើងវិញកម្រិតមធ្យម និងការស្ទះឡើងវិញនៃ lumen យឺត។84
នៅក្នុងយុគសម័យ DES ការលូតលាស់យឺតនៃកោសិកាដើមអ៊ីនទីម៉ាល់ត្រូវបានបង្ហាញដំបូងបន្ទាប់ពីការបញ្ចូល SES ឬ PES នៅក្នុងគំរូសត្វ។85 ការសិក្សា IVUS ជាច្រើនបានបង្ហាញពីការថយចុះដំបូងនៃការលូតលាស់អ៊ីនទីម៉ាល់ បន្ទាប់មកដោយការចាប់បានយឺតតាមពេលវេលាបន្ទាប់ពីការបញ្ចូល SES ឬ PES ដែលអាចបណ្តាលមកពីដំណើរការរលាកដែលកំពុងបន្ត។86
បើទោះបីជាមាន “ស្ថេរភាព” ដែលតាមប្រពៃណីត្រូវបានសន្មតថាជា ISR ក៏ដោយ ប្រហែលមួយភាគបីនៃអ្នកជំងឺ BMS ISR វិវត្តទៅជា ACS។
មានភស្តុតាងកាន់តែច្រើនឡើងដែលបង្ហាញថា ការរលាករ៉ាំរ៉ៃ និង/ឬភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃស្រទាប់ខាងក្នុងនៃបេះដូងបណ្តាលឱ្យមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាមថ្មីកម្រិតខ្ពស់នៅក្នុង BMS និង DES (ភាគច្រើនជា DES ជំនាន់ទីមួយ) ដែលអាចជាយន្តការសំខាន់សម្រាប់ ISR កម្រិតខ្ពស់ ឬ ST កម្រិតខ្ពស់។ Inoue et al. 87 បានរាយការណ៍ពីការរកឃើញជាលិកាវិទ្យាពីគំរូធ្វើកោសល្យវិច័យបន្ទាប់ពីការដាក់បំពង់សរសៃឈាមបេះដូង Palmaz-Schatz ដែលបង្ហាញថាការរលាកជុំវិញបំពង់អាចបង្កើនល្បឿននៃការផ្លាស់ប្តូរក្រិនសរសៃឈាមថ្មីនៅក្នុងបំពង់។ ការសិក្សាផ្សេងទៀត10 បានបង្ហាញថា ជាលិកាដែលស្ទះនៅក្នុង BMS លើសពី 5 ឆ្នាំ មានជំងឺក្រិនសរសៃឈាមដែលទើបនឹងកើតថ្មី ដែលមាន ឬគ្មានការរលាកជុំវិញបំពង់។ គំរូពីករណី ACS បង្ហាញពីបន្ទះងាយរងគ្រោះធម្មតានៅក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងកំណើត រូបរាងជាលិកានៃការស្ទះជាមួយនឹងម៉ាក្រូហ្វាសពពុះ និងគ្រីស្តាល់កូឡេស្តេរ៉ុល។ លើសពីនេះ នៅពេលប្រៀបធៀប BMS និង DES ភាពខុសគ្នាគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងពេលវេលានៃការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមថ្មីត្រូវបានកត់សម្គាល់។11,12 ការផ្លាស់ប្តូរជំងឺក្រិនសរសៃឈាមដំបូងបំផុតនៅក្នុងការជ្រៀតចូលម៉ាក្រូហ្វាសពពុះបានចាប់ផ្តើម 4 ខែបន្ទាប់ពីការផ្សាំ SES ខណៈពេលដែលការផ្លាស់ប្តូរដូចគ្នានៅក្នុងដំបៅ BMS បានកើតឡើង 2 ឆ្នាំក្រោយមក ហើយនៅតែជាការរកឃើញដ៏កម្ររហូតដល់ 4 ឆ្នាំ។ លើសពីនេះ ការដាក់បំពង់បូម DES សម្រាប់ដំបៅមិនស្ថិតស្ថេរដូចជាជំងឺសរសៃបេះដូងស្តើង (TCFA) ឬការដាច់សរសៃឈាមក្នុងខួរក្បាលមានពេលវេលាខ្លីជាងក្នុងការវិវត្តបើប្រៀបធៀបទៅនឹង BMS។ ដូច្នេះ ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមថ្មីហាក់ដូចជាកើតមានញឹកញាប់ជាង និងកើតឡើងលឿនជាងនៅក្នុង DES ជំនាន់ទីមួយជាងនៅក្នុង BMS ដែលអាចបណ្តាលមកពីរោគសាស្ត្រខុសគ្នា។
ផលប៉ះពាល់នៃ DES ជំនាន់ទីពីរ ឬ DES ក្នុងការវិវត្តនៅតែត្រូវសិក្សា។ ទោះបីជាការសង្កេតមួយចំនួនដែលមានស្រាប់នៃ DESs88 ជំនាន់ទីពីរបង្ហាញពីការរលាកតិចជាងក៏ដោយ ក៏អត្រានៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមថ្មីគឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងជំនាន់ទីមួយ ប៉ុន្តែការស្រាវជ្រាវបន្ថែមនៅតែត្រូវការ។