Niha Javascript di geroka te de neçalak e. Dema ku javascript neçalak be, hin taybetmendiyên vê malperê dê nexebitin.
Bi hûrguliyên xwe yên taybet û dermanê taybetî yê balkêş qeyd bikin û em ê agahdariya ku hûn peyda dikin bi gotarên di databasa meya berfireh de bidin hev û di cih de kopiyek PDF-ê ji we re bişînin.
Marta Francesca Brancati, 1 Francesco Burzotta, 2 Carlo Trani, 2 Ornella Leonzi, 1 Claudio Cuccia, 1 Filippo Crea2 1 Beşa Kardiyolojiyê, Nexweşxaneya Weqfa Poliambulanza, Brescia, 2 Beşa Kardiyolojiyê, Zanîngeha Katolîk a Dilê Pîroz a Romayê, Îtalya Kurte: Stentên Derzîkirî yên Derman (DES) piştî destwerdana koroner a perkutan sînordariyên stentên metal ên tazî (BMS) kêm dike. Lêbelê, her çend danasîna DES-a nifşê duyemîn xuya dike ku ev diyarde li gorî DES-a nifşê yekem nerm kiriye jî, fikarên cidî li ser tevliheviyên dereng ên gengaz ên çandina stentê, wekî tromboza stentê (ST) û rezeksiyona stentê dimînin. Stenoz (ISR).ST bûyerek potansiyel karesatbar e ku bi rêya stentinga çêtirînkirî, sêwirana stentên nû, û dermankirina dualî ya antîplatelet bi girîngî kêm bûye. Mekanîzmaya rastîn a ku rave dike ku ev çêdibe di bin lêkolînê de ye, û bi rastî, gelek faktor berpirsiyar in. ISR di BMS de berê wekî rewşek aram dihat hesibandin ku lûtkeyek zû ya hîperplaziya întîmal (di 6 mehan de) û dûv re serdemek paşveçûnê ya zêdetirî 1 salî heye. Berevajî vê, hem lêkolînên klînîkî û hem jî yên hîstolojîk ên DES delîlên mezinbûna neoîntîmal a domdar di dema şopandina demdirêj de nîşan dan, fenomenek ku wekî fenomena "girtina dereng" tê zanîn. Têgihîştina ku ISR rewşek klînîkî ya nisbeten baş e, vê dawiyê ji hêla delîlên ku nexweşên bi ISR ​​dikarin sendromên koroner ên akût pêşve bibin ve hatiye red kirin. Wênekirina nav-koronar teknîkek dagirker e ku dikare plakayên aterosklerotîk ên stented û taybetmendiyên başbûna damarên piştî stentê nas bike; Ew pir caran ji bo temamkirina anjîografiya koroner a teşhîsê û ajotina prosedurên destwerdanê tê bikar anîn. Tomografiya hevrêziya optîkî ya nav-koroner niha wekî teknîka wênekirinê ya herî pêşkeftî tê hesibandin. Li gorî ultrasona nav-vaskuler, ew çareseriyek çêtir peyda dike (bi kêmanî >10 caran), ku dihêle taybetmendiya berfireh a avahiya rûyê dîwarê damarê were destnîşankirin. "Lêkolînên wênekirinê yên in vivo" yên ku bi dîtinên hîstolojîk re lihevhatî ne, destnîşan dikin ku iltîhaba kronîk û/an jî nefonksiyona endotelê dibe ku di nav BMS û DES de neo-atherosclerosis-a qonaxa dereng çêbike. Ji ber vê yekê, neo-atherosclerosis bûye gumanbarê sereke di patogeneza têkçûna stenta dereng de. Peyvên sereke: stenta koroner, tromboza stentê, restenoz, neoatherosclerosis
Destwerdana koroner a perkutan (PCI) bi çandina stentê re prosedûra herî berbelav e ji bo dermankirina nexweşiya damarên koroner ên nîşaneyî, û teknîk berdewam pêş dikeve.1 Her çend stentên derman-veşartî (DES) sînordariyên stentên metal-tazî (BMS) kêm dikin jî, dibe ku bi çandina stentê re tevliheviyên dereng ên wekî tromboza stentê (ST) û ji nû ve stenoza di stentê de (ISR) çêbibin. , fikarên cidî hîn jî hene.2-5
Eger ST bûyerek potansiyel karesatbar be, naskirina ku ISR nexweşiyeke nisbeten baş e, vê dawiyê ji ber delîlên sendroma koroner a akût (ACS) di nexweşên ISR de hatiye pirsîn.4
Îro, tomografiya koherentiya optîkî ya navkoronar (OCT)6-9 wekî teknîka wênekirinê ya herî pêşketî tê hesibandin, ku ji ultrasonografiya navvaskuler (IVUS) çareseriyek çêtir pêşkêş dike. "Lêkolînên wênekirinê yên in vivo",10-12 li gorî dîtinên histolojîk, mekanîzmayek "nû" ya bersiva damarî piştî çandina stentê nîşan didin, bi "neoatherosclerosis" a de novo di nav BMS û DES de.
Di sala 1964an de, Charles Theodore Dotter û Melvin P Judkins anjîoplastîya yekem vegotin. Di sala 1978an de, Andreas Gruntzig anjîoplastîya balonê ya yekem pêk anî; ew dermankirinek şoreşger bû lê kêmasiyên girtina damarên akût û restenoza dereng hebûn.13 Ev bû sedema keşfa stentên koronar: Puel û Sigwart di sala 1986an de stenta koronar a yekem bi kar anîn, ku stentek peyda kir da ku pêşî li girtina damarên akût û vekişîna sîstolîk a dereng bigire.14 Her çend van stentên destpêkê rê li ber girtina ji nişka ve ya damarê girtin jî, wan zirara giran a endotelê û iltîhaba çêkir. Paşê, du ceribandinên girîng, Ceribandina Stentê ya Belçîkî-Hollandî 15 û Lêkolîna Restenoza Stentê 16, ewlehiya stentkirinê bi terapiya dualî ya antîplatelet (DAPT) û/an teknîkên bicihkirina guncaw pêşniyar kirin.17,18 Piştî van ceribandinan, di hejmara PCI-yên ku hatine kirin de zêdebûnek girîng çêbû.
Lêbelê, pirsgirêka hîperplaziya neointimal a di stentê de ya iyatrojenîk piştî danîna BMS zû hate tespîtkirin, ku di encamê de di 20%–30% ji birînên dermankirî de ISR çêbû. Di sala 2001-an de, DES hate destnîşan kirin19 da ku hewcedariya ji nû ve astengkirin û destwerdana ji nû ve kêm bike. DES-an baweriya kardiyologan zêde kir, û rê da ku hejmareke zêde ya birînên tevlihev werin dermankirin ku berê dihat fikirîn ku bi veguheztina bypassa arteriya koronar têne çareser kirin. Di sala 2005-an de, 80%–90% ji hemî PCI-yan bi DES re bûn.
Her tiştî kêmasiyên xwe hene, û ji sala 2005-an vir ve, fikarên li ser ewlehiya DES-a "nifşa yekem" zêde bûne, û stentên nifşê nû yên wekî 20,21 hatine pêşxistin û destnîşan kirin.22 Ji wê demê ve, hewldanên ji bo baştirkirina performansa stentan bi lez mezin bûne, û teknolojiyên nû û ecêb bi lez û bez hatine keşifkirin û anîne bazarê.
BMS lûleyek têlî ya zirav e ji torekê. Piştî ezmûna yekem bi montaja "Dîwar", montaja Gianturco-Roubin û montaja Palmaz-Schatz, gelek BMS-yên cûda naha hene.
Sê sêwiranên cûda mimkun in: bobîn, tora lûleyî û lûleya qulkirî. Sêwiranên bobînan têl an şerîtên metalî dihewînin ku bi şiklê bobînek dorhêlî hatine çêkirin; sêwiranên tora lûleyî têlên ku bi hev re di torekê de hatine pêçandin da ku lûleyek çêbikin vedihewînin; sêwiranên lûleya qulkirî ji lûleyên metalî pêk tên ku bi lazerê hatine birîn. Ev cîhaz di pêkhateyê de (pola zengarnegir, nîkrom, kobalt krom), sêwirana avahîsaziyê (şêwaz û firehiyên stûnên cûda, qûtre û dirêjahî, hêza radyal, radyopacity) û pergalên radestkirinê (xweberfirehker an jî bi balonê berfirehker) diguherin.
Bi gelemperî, BMS-ya nû ji alloyek kobalt-kromê pêk tê, ku di encamê de stûnên ziravtir hene ku xwedî şiyana navîgasyonê ya çêtir in û hêza mekanîkî diparêzin.
Ew ji platformek stentê ya metalî (bi gelemperî ji pola zengarnegir) pêk tên û bi polîmerek hatine pêçandin ku dermanên dijî-proliferasyon û/an dijî-înflamatuar derdixe.
Sirolimus (ku wekî rapamycin jî tê zanîn) di destpêkê de wekî ajanek dijî-fungî hatibû sêwirandin. Mekanîzmaya wê ya çalakiyê ji astengkirina pêşveçûna çerxa hucreyê bi astengkirina veguherîna ji qonaxa G1 ber bi qonaxa S û astengkirina çêbûna neointimayê tê. Di sala 2001-an de, ezmûna "yekem-di-mirovî de" bi SES re encamên sozdar nîşan da, ku bû sedema pêşkeftina stenta Cypher.23 Ceribandinên mezin bandora wê di pêşîlêgirtina ISR de nîşan dan. bîst û çar
Paclitaxel di destpêkê de ji bo kansera hêkdankê hatibû pejirandin, lê taybetmendiyên wê yên sîtostatîk ên bihêz - derman di dema mîtozê de mîkrotubulan sabît dike, dibe sedema sekinandina çerxa hucreyê û pêşî li çêbûna neointimal digire - wê dike pêkhateya Taxus Express PES. Ceribandinên TAXUS V û VI bandora demdirêj a PES di nexweşiya damarên koroner a tevlihev a bi xetereya bilind de nîşan dan.25,26 TAXUS Liberté ya paşê platformek ji pola zengarnegir ji bo radestkirina hêsantir pêşkêş kir.
Delîlên dawîn ji du nirxandinên sîstematîk û meta-analîzan nîşan didin ku SES ji ber rêjeyên kêmtir ên ISR û revaskularîzasyona damarên hedef (TVR), û her weha meyla zêdebûna enfarktusa mîyokardê ya tûj (AMI) di koma PES de, li gorî PES avantajek heye. 27,28
Amûrên nifşa duyemîn qalindahiya stûnê kêm kirine, nermbûn/radestkirin baştir kirine, biyolihevhatina polîmer/profîlên derxistina dermanan ên baştirkirî, û kînetîkên ji nû ve endotelîyalîzasyonê yên hêja hene. Di pratîka hemdem de, ew sêwiranên DES û stentên koroner ên sereke yên herî pêşkeftî yên ku li çaraliyê cîhanê têne çandin in.
Taxus Elements pêşveçûnek din e ku bi polîmerek bêhempa hatiye çêkirin da ku berdana zû herî zêde bike û pergalek strutên platîn-kromê ya nû ku strutên ziravtir û radyopaksîteya zêdekirî peyda dike. Ceribandina PERSEUS 29 encamên wekhev di navbera Element û Taxus Express de heta 12 mehan destnîşan kir. Lêbelê, ceribandinên ku elementên yew bi DES-ên nifşa duyemîn ên din re didin ber hev kêm in.
Stenta bi zorotolimus eluting (ZES) Endeavor li ser platformek stenta kobalt-kromê ya bihêztir hatiye çêkirin ku nermbûnek bilindtir û mezinahiya stûna stentê ya piçûktir heye. Zotarolimus analogek sirolimus e ku bandorên îmmunosupresîf ên wekhev hene lê lîpofîlîtiya zêdekirî heye da ku cîhê dîwarê damaran baştir bike. ZES pêçek polîmer a fosforîlkolînê ya nû bikar tîne ku ji bo zêdekirina biyohevhatinê û kêmkirina iltîhabê hatî çêkirin. Piraniya dermanan di qonaxa destpêkê ya birîndarbûnê de têne elutekirin, dûv re jî tamîrkirina arterî. Piştî ceribandina yekem a ENDEAVOR, ceribandina paşê ya ENDEAVOR III ZES bi SES re berawird kir, ku windabûna lumenê ya dereng û ISR-ya mezintir lê bûyerên kardiovaskuler ên neyînî yên sereke (MACE) kêmtir ji SES nîşan da.30 Ceribandina ENDEAVOR IV, ku ZES bi PES re berawird kir, dîsa bûyerek bilindtir a ISR, lê bûyerek kêmtir a AMI dît, ku bi eşkere ji ST-ya pir pêşkeftî di koma ZES de.31 Lêbelê, ceribandina PROTECT nekaribû cûdahiyek di rêjeyên ST de di navbera stentên Endeavor û Cypher de nîşan bide.32
Endeavor Resolute guhertoyek pêşkeftî ya stenta Endeavor e ku polîmerek sê-qatî ya nû heye. Resolute Integrity ya nûtir (carinan wekî DES-a nifşa sêyemîn tê binavkirin) li ser platformek nû bi kapasîteyên radestkirinê yên bilindtir (platforma Integrity BMS) hatiye damezrandin, û polîmerek sê-qatî ya nû û biyo-hevhatîtir, dikare bersiva iltîhaba destpêkê tepeser bike û piraniya dermanê di 60 rojên pêş de derxîne. Ceribandinek ku Resolute bi Xience V (stenta eluting-everolimus [EES]) re berawird dike nîşan da ku pergala Resolute di warê mirin û têkçûna birîna hedef de ne kêmtir e.33,34
Everolimus, ku ji sirolimusê hatiye çêkirin, di heman demê de astengkerek çerxa hucreyê ye ku di pêşveçûna Xience (platforma Multi-link Vision BMS)/Promus (platforma Platinum Chromium) EES de tê bikar anîn. Ceribandina SPIRIT 35-37 performansa çêtir nîşan da û MACE bi Xience V re li gorî PES kêm kir, di heman demê de ceribandina EXCELLENT nîşan da ku EES di tepeserkirina windabûna dereng a di 9 mehan de û bûyerên klînîkî yên di 12 mehan de ji SES ne kêmtir bû.38 Di dawiyê de, stenta Xience di rewşa enfarktusa mîyokardê ya bilindbûna beşa ST (MI) de avantajên li ser BMS nîşan da.39
EPC komek ji şaneyên gerok in ku di homeostaziya damarî û tamîrkirina endotelê de beşdar in. Zêdekirina EPC-yan li cihê zirara damarî dê ji nû ve endotelîalîzasyona zû pêş bixe, ku potansiyel xetera ST kêm bike. Hewldana yekem a biyolojiya EPC di warê sêwirana stentê de stenta Genous a bi antîkorê CD34-ê ye, ku dikare EPC-yên gerok bi rêya nîşankerên xwe yên hematopoietîk ve girêbide da ku ji nû ve endotelîalîzasyonê zêde bike. Her çend lêkolînên destpêkê dilxweşker bûn jî, delîlên dawî rêjeyên bilind ên TVR-ê nîşan didin.40
Bihesibînin bandorên potansiyel ên zirardar ên başbûna dereng a ji ber polîmerê, ku bi xetera ST ve girêdayî ye, polîmerên biyoamorbîsyonel feydeyên DES pêşkêş dikin, û ji fikarên demdirêj ên li ser mayîndetiya polîmer dûr dikevin. Heta niha, pergalên cûda yên biyoamorbîsyonel hatine pejirandin (mînak Nobori û Biomatrix, stent-a eluting biolimus, Synergy, EES, Ultimaster, SES), lê wêjeya ku piştgirî dide encamên wan ên demdirêj bi sînor e.41
Materyalên biyoabosorbable xwedî avantaja teorîk in ku di destpêkê de piştgiriyek mekanîkî peyda dikin dema ku paşvekişîna elastîk tê hesibandin û xetereyên demdirêj ên bi stûnên metalî yên heyî ve girêdayî kêm dikin. Teknolojiyên nû bûne sedema pêşkeftina polîmerên li ser bingeha asîda laktîk (poly-l-lactic acid [PLLA]), lê gelek pergalên stentan di pêşveçûnê de ne, her çend destnîşankirina hevsengiya îdeal di navbera derxistina derman û kînetîkên hilweşandinê de hîn jî dijwar e. Ceribandina ABSORB ewlehî û bandoriya stentên PLLA yên eluting everolimus nîşan da.43 Revîzyona stenta Absorb a nifşa duyemîn bi şopandinek baş a 2-salî li gorî ya berê çêtir bû.44 Ceribandina ABSORB II ya berdewam, ceribandina yekem a rasthatî ku stenta Absorb bi stenta Xience Prime re berawird dike, divê daneyên din peyda bike, û encamên pêşîn ên berdest sozdar in.45 Lêbelê, pêdivî ye ku cîhê îdeal, teknîka çandina çêtirîn, û profîla ewlehiyê ji bo birînên koronar çêtir werin zelal kirin.
Tromboza hem di BMS û hem jî di DES de encamên klînîkî yên nebaş hene. Di qeydek nexweşên ku çandina DES werdigirin de,47 %24ê bûyerên ST bi mirinê bi dawî bûne, %60 ji MI-ya ne-kujer, û %7 ji anjîna bêîstîqrar. PCI di ST-ya acîl de bi gelemperî nebaş e, di %12ê bûyeran de dubare dibe.48
ST-ya pêşketî xwedî encamên klînîkî yên neyînî yên potansiyel e. Di lêkolîna BASKET-LATE de, 6 heta 18 meh piştî danîna stentê, rêjeyên mirina dil û MI-ya ne-kujer di koma DES de ji koma BMS bilindtir bûn (bi rêzê ve 4.9% û 1.3%).20 Meta-analîzek neh ceribandinan, ku tê de 5,261 nexweş bi awayekî rasthatî ji bo SES, PES, an BMS hatin hilbijartin, ragihand ku di 4 salên şopandinê de, SES (0.6% vs 0%, p=0.025) û PES (0.7%) bûyerên ST-ya pir dereng li gorî BMS bi 0.2%, p=0.028 zêde kirin.49 Berevajî vê, di meta-analîzek ku 5,108 nexweş tê de bûn, 21 zêdebûnek nisbî ya 60% di mirin an MI de bi SES re li gorî BMS hate ragihandin (p=0.03), lê PES bi zêdebûnek 15% ne-girîng ve girêdayî bû (Şopandin 9 meh heta 3 sal).
Gelek tomar, ceribandinên rasthatî, û meta-analîz rîska nisbî ya ST piştî çandina BMS û DES lêkolîn kirine û encamên nakok ragihandine. Di tomargehek 6,906 nexweşên ku BMS an DES distînin de, di encamên klînîkî an rêjeyên ST de di dema şopandina 1-salî de cûdahî tunebûn.48 Di tomargehek din a 8,146 nexweşan de, rîska ST-ya zêde ya domdar li gorî BMS-ê %0,6/sal hat dîtin.49 Meta-analîzek ceribandinên ku SES an PES bi BMS re didin ber hev rîska mirinê û MI-yê bi DES-ya nifşê yekem re li gorî BMS-ê zêde nîşan da,21 û meta-analîzek din a 4,545 nexweşên ku bi rasthatî ji bo SES an BMS hatine hilbijartin nîşan da. Di navbera PES û BMS-ê de di 4 salên şopandinê de di bûyera ST-yê de cûdahî tunebû.50 Lêkolînên din ên cîhana rastîn rîska ST û MI-ya pêşkeftî di nexweşên ku DES-ya nifşê yekem digirin piştî rawestandina DAPT-ê zêde kirine nîşan dane.51
Bi saya delîlên nakok, çend analîz û meta-analîzên hevbeş bi hev re destnîşan kirin ku DES û BMS yên nifşa yekem di xetera mirinê an MI de ji hev cuda nînin, lê SES û PES xetera ST ya pir pêşketî li gorî BMS zêdetir bû. Ji bo nirxandina delîlên berdest, Rêveberiya Xurek û Dermanan a Dewletên Yekbûyî (FDA) panelek pispor53 tayîn kir ku daxuyaniyek weşand û qebûl kir ku DES yên nifşa yekem ji bo nîşanên li ser etîketê bi bandor in û xetera ST ya pir pêşketî piçûk lê piçûk bû. Zêdebûnek girîng. Di encamê de, FDA û komele pêşniyar dikin ku heyama DAPT heta 1 salê dirêj bikin, her çend daneyên hindik hene ku vê îdiayê piştgirî bikin.
Wekî ku berê jî hate gotin, DES-ên nifşa duyemîn bi taybetmendiyên sêwirana pêşkeftî hatine pêşve xistin. CoCr-EES lêkolînên klînîkî yên herî berfireh derbas kirine. Di meta-analîzek ji hêla Baber et al.54 ve ku 17,101 nexweş tê de hebûn, CoCr-EES ST û MI-ya diyarkirî/îhtîmalî piştî 21 mehan li gorî PES, SES, û ZES bi girîngî kêm kir. Di dawiyê de, Palmerini et al. di meta-analîzek 16,775 nexweşan de nîşan dan ku CoCr-EES ST-ya diyarkirî ya zû, dereng, 1- û 2-salî li gorî DES-ên din ên komkirî bi girîngî kêmtir bû.55 Lêkolînên cîhana rastîn kêmbûnek di xetera ST-ê de bi CoCr-EES re li gorî DES-a nifşa yekem nîşan dane.56
Re-ZES di ceribandinên RESOLUTE-AC û TWENTE de bi CoCr-EES re hate berhev kirin.33,57 Di navbera her du stentan de di rêjeya mirinê, enfarktusa mîyokardê, an ST-ya teqez de ferqek girîng tune bû.
Di meta-analîzek torê ya 50,844 nexweşan de, tevî 49 RCT-yan,58CoCr-EES bi bûyerek ST-ya diyarkirî ya pir kêmtir ji BMS ve girêdayî bû, encamek ku di DES-ên din de nehatiye dîtin; kêmkirin ne tenê di destpêka girîng de û di 30 rojan de (rêjeya îhtîmalê [OR] 0.21, navbera baweriyê ya 95% [CI] 0.11-0.42) û her weha di 1 salê de (OR 0.27, 95% CI 0.08-0.74) û 2 salan de (OR 0.35, 95% CI 0.17–0.69) bû. Li gorî PES, SES, û ZES, CoCr-EES bi bûyerek kêmtir a ST di 1 salê de ve girêdayî bû.
ST ya zû bi faktorên cûda ve girêdayî ye. Morfolojiya plakaya bingehîn û barê trombosê xuya dike ku bandorê li encamên piştî PCI dike; 59 Penetrasyona strutê ya kûrtir ji ber prolapsa navika nekrotîk (NC), çirandinên medyal di dirêjahiya stentê de, veqetandina duyemîn bi qiraxên mayî, an tengbûna qiraxa girîng Stentkirina çêtirîn, apozasyona netemam, û berfirehbûna netemam60 Rejîma dermankirinê bi dermanên antîtrombosîtê bandorek girîng li ser bûyerên ST ya zû nake: bûyerên ST ya akût û subakût di dema DAPT de di ceribandinek rasthatî de ku BMS bi DES re berhev dike Rêje dişibin hev (<1%).61 Bi vî rengî, ST ya zû xuya dike ku di serî de bi lezyonên dermankirinê yên bingehîn û faktorên cerrahî ve girêdayî ye.
Îro, balkişandinek taybetî li ser ST-ya dereng/pir dereng e. Ger faktorên prosedurî ​​û teknîkî di pêşveçûna ST-ya akût û subakût de roleke sereke dilîzin, mekanîzmaya bûyerên trombozê yên dereng xuya dike ku tevlihevtir e. Hatiye pêşniyar kirin ku hin taybetmendiyên nexweşan dikarin faktorên rîskê ji bo ST-ya pêşketî û pir pêşketî bin: şekirê mellitus, ACS di dema emeliyata destpêkê de, têkçûna gurçikan, temenê pêşketî, kêmbûna fraksiyona derxistinê, bûyerên dil ên neyînî yên mezin di nav 30 rojên emeliyata destpêkê de. Ji bo BMS û DES, guherbarên prosedurî, wekî mezinahiya damarên piçûk, bifurkasyon, nexweşiya polîvaskuler, kalsifikasyon, girtina tevahî, stentên dirêj, xuya dikin ku bi rîska ST-ya pêşketî ve girêdayî ne.62,63 Bersiva nebaş a ji bo dermankirina antîplatelet faktorek rîskê ya sereke ye ji bo tromboza DES-ya pêşketî 51. Ev bersiv dibe ku ji ber nepabendbûna nexweş, kêmdozkirin, têkiliyên dermanan, nexweşiyên hevdem ên ku bandorê li bersiva dermanan dikin, polîmorfîzmên genetîkî di asta reseptorê de (bi taybetî berxwedana klopidogrel), û zêdebûna rêyên din ên çalakkirina trombosîtan be. Neoateroskleroza di stentê de wekî mekanîzmayek girîng a dereng tê hesibandin. têkçûna stentê, tevî ST64 ya dereng (beşa "Neoateroskleroza di stentê de"). Endotelyuma saxlem dîwarê damarê yê trombozîkirî û stûnên stentê ji herikîna xwînê vediqetîne û madeyên antîtrombotîk û damarfirehker derdixe. DES dîwarê damarê li hember dermanên antîproliferatîf û platformek derman-veşartî bi bandorên cûda li ser başbûn û fonksiyona endotelê, bi xetereya tromboza dereng, vedike.65 Lêkolînên patolojîk destnîşan dikin ku polîmerên domdar ên DES-a nifşê yekem dikarin bibin sedema iltîhaba kronîk, çêbûna fîbrînê ya kronîk, başbûna endotelê ya xirab, û di encamê de xetereya zêdebûna trombozê.3 Hesasiyeta dereng a li hember DES xuya dike ku mekanîzmayek din e ku dibe sedema ST.Virmani et al66 dîtinên piştî-mortem ên ST ragihandin ku berfirehbûna anevrîzmê li beşa stentê bi reaksiyonên hesasiyeta herêmî yên ji lîmfosîtên T û eozînofîlan pêk tên nîşan didin; Ev dîtin dikarin bandora polîmerên neherikbar nîşan bidin.67 Nelihevhatina stentê dibe ku ji ber berfirehbûna stentê ya nebaş be an jî bi mehan piştî PCI çêbibe. Her çend nelihevhatina prosedurî ​​faktorek rîskê ye ji bo ST-ya akût û subakût, girîngiya klînîkî ya nelihevhatina stentê ya bi destxistî dibe ku bi nûvekirina arterî ya êrîşkar an jî başbûna dereng a ji ber dermanan ve girêdayî be, lê girîngiya wê ya klînîkî nakok e.68
Bandorên parastinê yên DES-a nifşê duyemîn dibe ku endotelîalîzasyona bileztir û saxlemtir, û her weha cûdahiyên di hevbendî û avahiya stentê, stûriya stûnê, taybetmendiyên polîmer, û celeb, doz û kînetîka dermanê dij-proliferatîf de bin.
Li gorî CoCr-EES, stûnên stentên kobalt-kromê yên zirav (81 µm), fluoropolîmerên antîtrombotîk, polîmera kêm, û barkirina dermanan dibe ku bibin sedema kêmbûna rêjeya ST. Lêkolînên ceribandinî nîşan dane ku tromboz û çêbûna trombosîtan a stentên bi fluoropolîmer pêçayî ji yên stentên tazî pir kêmtir e.69 Ma DES-ên nifşa duyemîn ên din xwedî taybetmendiyên wekhev in, hêjayî lêkolînek bêtir e.
Stentên koroner rêjeya serkeftina emeliyatê ya destwerdanên koroner li gorî anjîoplastîya koroner a translûmînal a perkutan (PTCA) ya kevneşopî, ku tevliheviyên mekanîkî (oklûzyona damarî, veqetandin, hwd.) û rêjeyên ji nû ve stenozê yên bilind hene (heta 40%–50% ji bûyeran), baştir dikin. Di dawiya salên 1990-an de, nêzîkî 70% ji PCI-yan bi çandina BMS-ê dihatin kirin.70
Lêbelê, tevî pêşketinên di teknolojî, teknîk û dermankirinên bijîşkî de, xetera ji nû ve stenozê piştî çandina BMS bi qasî %20 e, û di binkomên taybetî de ev rêje ji %40 zêdetir e.71 Bi tevahî, lêkolînên klînîkî nîşan dane ku ji nû ve stenoz piştî çandina BMS, dişibihe ya ku bi PTCA-ya kevneşopî ve tê dîtin, di 3-6 mehan de digihîje lûtkeyê û piştî salekê çareser dibe.72
DES rêjeya ISR-ê bêtir kêm dike,73 her çend ev kêmkirin bi anjîografî û rewşa klînîkî ve girêdayî ye. Pêça polîmer a li ser DES-ê ajanên dijî-iltîhab û dijî-prolîferasyonê berdide, avakirina neointimayê asteng dike, û pêvajoya tamîrkirina damaran ji bo mehan heta salan dereng dixe.74 Mezinbûna neointimal a domdar di dema şopandina demdirêj de piştî çandina DES-ê, diyardeyek ku wekî "girtina dereng" tê zanîn, di lêkolînên klînîkî û hîstolojîk de hate dîtin.75
Zirara damarî di dema PCI de pêvajoyek tevlihev a iltîhab û tamîrkirinê di demek nisbeten kurt de (hefte heta mehan) çêdike, ku dibe sedema endotelyalîzasyon û nixumandina neointimal. Li gorî çavdêriyên hîstopatolojîk, hîperplaziya neointimal (BMS û DES) piştî çandina stentê bi giranî ji şaneyên masûlkeyên nerm ên pirbûnî di nav matrîksek derveyî şaneyê dewlemend bi proteoglîkan de pêk dihat.70
Bi vî awayî, hîperplaziya neointimal pêvajoyeke tamîrkirinê temsîl dike ku faktorên koagulasyon û înflamatuar û her weha hucreyên ku zêdebûna hucreyên masûlkeyên nerm û çêbûna matrîksa derveyî hucreyê teşwîq dikin, vedihewîne. Di cih de piştî PCI, trombosît û fîbrîn li ser dîwarê damarê kom dibin û lekosîtan bi rêya rêze molekulên girêdana hucreyê kom dikin. Lekosîtên gêrkirî bi rêya têkiliya di navbera entegrîna lekosîtê Mac-1 (CD11b/CD18) û glîkoproteîna trombosîtê Ibα 53 an fîbrînojena ku bi glîkoproteîna trombosîtê IIb/IIIa ve girêdayî ye, bi trombosîtên zeliqandî ve girêdidin.76,77
Li gorî daneyên derketî holê, şaneyên pêşeng ên ji mêjiyê hestiyê di bersivên damarî û pêvajoyên tamîrkirinê de beşdar in. Seferberkirina EPC-yan ji mêjiyê hestiyê nav xwîna periferîk nûjenkirina endotel û neovaskularîzasyona piştî zayînê pêş dixe. Wisa dixuye ku şaneyên pêşeng ên masûlkeyên nerm ên mêjiyê hestiyê (SMPC) ber bi cihê birîndarbûna damarî ve diçin, ku dibe sedema zêdebûna neointimal.78 Berê, şaneyên CD34-pozîtîf wekî nifûseke sabît a EPC-yan dihatin hesibandin; lêkolînên din nîşan dane ku antîjena rûyê CD34 bi rastî şaneyên stûna mêjiyê hestiyê yên necudakirî yên ku xwedî şiyana cûdabûnê ne bo EPC û SMPC-yan nas dike. Veguheztina şaneyên CD34-pozîtîf bo rêza EPC an SMPC bi hawîrdora herêmî ve girêdayî ye; şert û mercên îskemîk cûdabûnê ber bi fenotipa EPC ve çêdikin da ku ji nû ve endotelîzasyonê pêşve bibin, di heman demê de şert û mercên înflamatuar cûdabûnê ber bi fenotipa SMPC ve çêdikin da ku zêdebûna neointimal pêşve bibin.79
Piştî çandina BMS, şekir xetera ISR bi rêjeya %30-50 zêde dike,80 û rêjeya bilindtir a ji nû ve stenozê li nexweşên şekir li gorî nexweşên ne-şekir di serdema DES de jî berdewam kir. Mekanîzmayên bingehîn ên vê çavdêriyê bi îhtîmaleke mezin pirfaktorî ne, ku faktorên sîstemîk (mînak, guherbariya di bersiva iltîhabî de) û anatomîk (mînak, damarên bi qûtra piçûktir, lezyonên dirêjtir, nexweşiya belavbûyî, hwd.) dihewînin ku bi serbixwe Rîska ISR zêde dikin.70
Qûtra damarî û dirêjahiya birînê bi awayekî serbixwe bandor li ser bûyerên ISR kirin, bi qûtra biçûktir/birînên dirêjtir re rêjeyên ji nû ve stenozê li gorî qûtra mezintir/birînên kurttir bi girîngî zêde kirin.71
Platformên stentê yên nifşa yekem, li gorî platformên stentê yên nifşa duyem ên bi stûrên ziravtir, stûnên stentê yên stûrtir û rêjeyên ISR yên bilindtir nîşan dan.
Herwiha, rêjeya ji nû ve çêbûna stentê bi dirêjahiya stentê ve girêdayî bû, dirêjahiya stentê >35 mm hema hema du qat ji ya <20 mm dirêjtir bû. Qûtra herî kêm a lumenê ya stentê ya dawîn jî roleke girîng lîst: qûtra herî kêm a lumenê ya dawîn a piçûktir xetereya ji nû ve çêbûna stentê pir zêde kir.81,82
Bi kevneşopî, hîperplaziya întîmal piştî çandina BMS wekî stabîl tê hesibandin, bi lûtkeyek zû di navbera 6 meh û 1 salê de, û piştre serdemek bêdengiya dereng. Berê lûtkeyek zû ya mezinbûna întîmal hatibû ragihandin, û piştre regresyona întîmal bi mezinbûna lûmenê çend sal piştî çandina stentê re çêbû;71 gihîştina hucreyên masûlkeyên lûs û guhertinên di matrîksa derveyî hucreyê de wekî mekanîzmayên gengaz ji bo regresyona neoîntîmal a dereng hatine pêşniyar kirin.83 Lêbelê, lêkolînên bi şopandina demdirêjtir bersivek sê-qonaxî piştî danîna BMS nîşan dane, bi restenoza zû, regresyona navîn, û restenoza lûmenê ya dereng.84
Di serdema DES de, mezinbûna neointimal a dereng di destpêkê de piştî çandina SES an PES di modelên heywanan de hate nîşandan.85 Çend lêkolînên IVUS nîşan dane ku mezinbûna intimal a zû kêm dibe û piştre piştî çandina SES an PES bi demê re dereng digihîje, dibe ku ji ber pêvajoyek iltîhaba berdewam be.86
Tevî "aramiyê" ku bi kevneşopî bi ISR ​​ve tê girêdan, nêzîkî sêyek ji nexweşên BMS ISR ACS pêşve dixin.4
Delîlên zêde dibin ku nîşan didin iltîhaba kronîk û/an jî kêmasiya endotelê dibe sedema neoateroskleroza pêşketî di nav BMS û DES (bi piranî DES-a nifşê yekem) de, ku dibe ku mekanîzmayek girîng be ji bo ISR-ya pêşketî an ST-ya pêşketî. Inoue û hevkarên wî 87 dîtinên histolojîk ji nimûneyên otopsiyê piştî çandina stentên koroner ên Palmaz-Schatz ragihandin, ku pêşniyar dikin ku iltîhaba perî-stentê dikare guhertinên aterosklerotîk ên nû yên bêwest di nav stentê de bilezîne. Lêkolînên din10 nîşan dane ku tevna restenozîk di nav BMS-ê de, di nav 5 salan de, ji ateroskleroza nû derketî, bi iltîhaba perî-stentê an bêyî wê, pêk tê; Nimûneyên ji rewşên ACS plakayên lawaz ên tîpîk di damarên koroner ên xwemalî de nîşan didin. Morfolojiya hîstolojîk a blokê bi makrofajên kefî û krîstalên kolesterolê. Wekî din, dema ku BMS û DES têne berhev kirin, ferqek girîng di dema pêşveçûna ateroskleroza nû de hate dîtin.11,12 Guhertinên aterosklerotîk ên herî zû di infiltrasyona makrofajên kefî de 4 meh piştî çandina SES dest pê kirin, lê heman guhertin di lezyonên BMS de 2 sal şûnda çêbûn û heya 4 salan wekî dîtinek kêm man. Wekî din, stenta DES ji bo lezyonên nearam ên wekî fîbroatherosclerosis ya qapaxa zirav (TCFA) an şikestina întîmal li gorî BMS demek kurttir a pêşveçûnê heye. Ji ber vê yekê, neoatherosclerosis xuya dike ku di DES-a nifşê yekem de ji BMS zûtir çêdibe, dibe ku ji ber patogenezek cûda.
Bandora DES-a nifşa duyemîn an DES-ê li ser pêşveçûnê hîn jî nayê lêkolîn kirin; her çend hin çavdêriyên heyî yên DES-ên nifşa duyemîn88 kêmtir iltîhaba nîşan didin, bûyerên neoatherosclerosis dişibin yên nifşa yekem, lê lêkolînên bêtir hîn jî hewce ne.