तपाईंको ब्राउजरमा जाभास्क्रिप्ट हाल असक्षम पारिएको छ।जाभास्क्रिप्ट असक्षम पारिएको बेला यस वेबसाइटका केही सुविधाहरूले काम गर्ने छैनन्।
आफ्नो विशिष्ट विवरण र रुचिको विशेष औषधिको साथ दर्ता गर्नुहोस् र हामी तपाईंले प्रदान गर्नुभएको जानकारीलाई हाम्रो विस्तृत डाटाबेसमा रहेका लेखहरूसँग मिलाउनेछौं र तुरुन्तै तपाईंलाई PDF प्रतिलिपि इमेल गर्नेछौं।
मार्टा फ्रान्सेस्का ब्रान्काटी, १ फ्रान्सेस्को बुर्जोटा, २ कार्लो ट्रानी, ​​२ ओर्नेला लियोन्जी, १ क्लाउडियो कुसिया, १ फिलिपो क्रिया२ १ कार्डियोलोजी विभाग, पोलियाम्बुलान्जा फाउन्डेसन अस्पताल, ब्रेसिया, २ कार्डियोलोजी विभाग, रोमको पवित्र हृदयको क्याथोलिक विश्वविद्यालय, इटाली सारांश: ड्रग-एल्युटिङ स्टेन्ट्स (DES) ले पर्कुटेनियस कोरोनरी हस्तक्षेप पछि बेयर मेटल स्टेन्ट्स (BMS) को सीमितताहरूलाई कम गर्छ। यद्यपि, दोस्रो पुस्ताको DES को परिचयले पहिलो पुस्ताको DES को तुलनामा यो घटनालाई मध्यम गरेको देखिन्छ, स्टेन्ट थ्रोम्बोसिस (ST) र स्टेन्ट रिसेक्शन जस्ता स्टेन्ट इम्प्लान्टेसनको सम्भावित ढिलो जटिलताहरूको बारेमा गम्भीर चिन्ताहरू बाँकी छन्। स्टेनोसिस (ISR)। ST एक सम्भावित विनाशकारी घटना हो जुन अनुकूलित स्टेन्टिङ, नयाँ स्टेन्ट डिजाइनहरू, र दोहोरो एन्टिप्लेटलेट थेरापी मार्फत उल्लेखनीय रूपमा कम गरिएको छ। यसको घटना व्याख्या गर्ने सही संयन्त्र अनुसन्धान अन्तर्गत छ, र वास्तवमा, धेरै कारकहरू जिम्मेवार छन्। BMS मा ISR लाई पहिले एक स्थिर अवस्था मानिन्थ्यो जसमा इन्टिमल हाइपरप्लासियाको प्रारम्भिक शिखर (६ महिनामा) र त्यसपछि १ वर्ष भन्दा बढीको रिग्रेसन अवधि हुन्छ। यसको विपरित, DESs को क्लिनिकल र हिस्टोलोजिकल अध्ययन दुवैले लामो अवधिको फलो-अपको समयमा निरन्तर नवजात वृद्धिको प्रमाण प्रदर्शन गरे, जुन घटनालाई "लेट क्याच-अप" घटना भनेर चिनिन्छ। ISR एक अपेक्षाकृत सौम्य क्लिनिकल अवस्था हो भन्ने धारणालाई हालै ISR भएका बिरामीहरूले तीव्र कोरोनरी सिन्ड्रोमहरू विकास गर्न सक्छन् भन्ने प्रमाणले चुनौती दिएको छ। इन्ट्राकोरोनरी इमेजिङ एक आक्रामक प्रविधि हो जसले स्टेन्टेड एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्सहरू र पोस्ट-स्टेन्ट भास्कुलर उपचारका सुविधाहरू पहिचान गर्न सक्छ; यो प्रायः डायग्नोस्टिक कोरोनरी एन्जियोग्राफी पूरा गर्न र हस्तक्षेपकारी प्रक्रियाहरू चलाउन प्रयोग गरिन्छ। इन्ट्राकोरोनरी अप्टिकल कोहेरेन्स टोमोग्राफीलाई हाल सबैभन्दा उन्नत इमेजिङ प्रविधि मानिन्छ। इन्ट्राभास्कुलर अल्ट्रासाउन्डको तुलनामा, यसले राम्रो रिजोल्युसन प्रदान गर्दछ (कम्तिमा १० पटक भन्दा बढी), जसले गर्दा भाँडाको भित्ताको सतह संरचनाको विस्तृत विशेषतालाई अनुमति दिन्छ। "इन भिभो" इमेजिङ अध्ययनहरूले हिस्टोलोजिकल निष्कर्षहरूसँग मिल्दोजुल्दो सुझाव दिन्छ कि पुरानो सूजन र/वा एन्डोथेलियल डिसफंक्शनले BMS र DES भित्र ढिलो-चरणको नियो-एथेरोस्क्लेरोसिसलाई प्रेरित गर्न सक्छ। त्यसकारण, नियो-एथेरोस्क्लेरोसिस लेट स्टेन्ट विफलताको रोगजननमा प्राथमिक संदिग्ध बनेको छ। मुख्य शब्दहरू: कोरोनरी स्टेन्ट, स्टेन्ट थ्रोम्बोसिस, रेस्टेनोसिस, नियोएथेरोस्क्लेरोसिस
स्टेन्ट इम्प्लान्टेसनको साथ पर्क्युटेनियस कोरोनरी इन्टरभेन्सन (PCI) लक्षणात्मक कोरोनरी धमनी रोगको उपचारको लागि सबैभन्दा व्यापक रूपमा प्रयोग हुने प्रक्रिया हो, र यो प्रविधि विकसित हुँदै गइरहेको छ।१ यद्यपि ड्रग-इल्युटिङ स्टेन्ट (DES) ले बेयर-मेटल स्टेन्ट (BMS) को सीमितताहरूलाई कम गर्छ, स्टेन्ट इम्प्लान्टेसनको साथ स्टेन्ट थ्रोम्बोसिस (ST) र इन-स्टेन्ट रेस्टेनोसिस (ISR) जस्ता ढिलो जटिलताहरू हुन सक्छन्।, गम्भीर चिन्ताहरू बाँकी छन्।२-५
यदि ST एक सम्भावित विनाशकारी घटना हो भने, ISR एक अपेक्षाकृत सौम्य रोग हो भन्ने मान्यतालाई हालै ISR बिरामीहरूमा तीव्र कोरोनरी सिन्ड्रोम (ACS) को प्रमाणले चुनौती दिएको छ।4
आज, इन्ट्राकोरोनरी अप्टिकल कोहेरेन्स टोमोग्राफी (OCT)6-9 लाई हालको अत्याधुनिक इमेजिङ प्रविधि मानिन्छ, जसले इन्ट्राभास्कुलर अल्ट्रासाउन्ड (IVUS) भन्दा राम्रो रिजोल्युसन प्रदान गर्दछ। "इन भिभो" इमेजिङ अध्ययनहरू, हिस्टोलोजिकल निष्कर्षहरूसँग मिल्दोजुल्दो १०-१२, स्टेन्ट इम्प्लान्टेसन पछि भास्कुलर प्रतिक्रियाको "नयाँ" संयन्त्र देखाउँछन्, जसमा BMS र DES भित्र डे नोभो "नियोथेरोस्क्लेरोसिस" हुन्छ।
१९६४ मा, चार्ल्स थियोडोर डोटर र मेल्भिन पी जुडकिन्सले पहिलो एन्जियोप्लास्टीको वर्णन गरे। १९७८ मा, एन्ड्रियास ग्रन्ट्जिगले पहिलो बेलुन एन्जियोप्लास्टी (सादा पुरानो बेलुन एन्जियोप्लास्टी) गरे; यो एक क्रान्तिकारी उपचार थियो तर तीव्र भाँडा बन्द हुने र रेस्टेनोसिसको कमजोरीहरू थिए। १३ यसले कोरोनरी स्टेन्टहरूको खोजलाई अगाडि बढायो: पुएल र सिग्वार्टले १९८६ मा पहिलो कोरोनरी स्टेन्ट तैनाथ गरे, तीव्र भाँडा बन्द हुने र ढिलो सिस्टोलिक रिट्र्याक्शन रोक्नको लागि स्टेन्ट प्रदान गर्दै। १४ यद्यपि यी प्रारम्भिक स्टेन्टहरूले भाँडाको अचानक बन्द हुने रोकथाम गरे, तिनीहरूले गम्भीर एन्डोथेलियल क्षति र सूजन निम्त्याए। पछि, दुई ऐतिहासिक परीक्षणहरू, बेल्जियम-डच स्टेन्ट परीक्षण १५ र स्टेन्ट रेस्टेनोसिस अध्ययन १६ ले दोहोरो एन्टीप्लेटलेट थेरापी (DAPT) र/वा उपयुक्त तैनाती प्रविधिहरूसँग स्टेन्टिङको सुरक्षाको वकालत गरे। १७,१८ यी परीक्षणहरू पछि, PCIs को संख्यामा उल्लेखनीय वृद्धि भयो।
यद्यपि, BMS प्लेसमेन्ट पछि आइट्रोजेनिक इन-स्टेन्ट नियोइन्टिमल हाइपरप्लासियाको समस्या चाँडै पहिचान गरियो, जसको परिणामस्वरूप २०%–३०% उपचार गरिएका घाउहरूमा ISR भयो। २००१ मा, रेस्टेनोसिस र पुन: हस्तक्षेपको आवश्यकतालाई कम गर्न DES पेश गरिएको थियो। DES ले हृदय रोग विशेषज्ञहरूको विश्वास बढाएको छ, जसले गर्दा पहिले कोरोनरी धमनी बाइपास ग्राफ्टिंगद्वारा समाधान हुने सोचाइ राखिएका जटिल घाउहरूको बढ्दो संख्यामा उपचार गर्न अनुमति दिइएको छ। २००५ मा, सबै PCI हरूको ८०%–९०% DES सँगसँगै थिए।
सबै कुराको आ-आफ्नै कमजोरीहरू हुन्छन्, र २००५ देखि, "पहिलो पुस्ता" DES को सुरक्षाको बारेमा चिन्ताहरू बढेका छन्, र २०,२१ जस्ता नयाँ पुस्ताका स्टेन्टहरू विकास र परिचय गराइएको छ।२२ त्यसबेलादेखि, स्टेन्टको कार्यसम्पादन सुधार गर्ने प्रयासहरू द्रुत गतिमा बढेका छन्, र नयाँ, आश्चर्यजनक प्रविधिहरू द्रुत गतिमा पत्ता लगाइएका छन् र बजारमा ल्याइएका छन्।
BMS एक जाल भएको पातलो तारको ट्यूब हो। "वाल" माउन्ट, जायन्टुरको-रुबिन माउन्ट र पाल्माज-स्चाट्ज माउन्टको पहिलो अनुभव पछि, अब धेरै फरक BMS हरू उपलब्ध छन्।
तीन फरक डिजाइनहरू सम्भव छन्: कोइल, ट्युबुलर मेष र स्लटेड ट्यूब। कुण्डल डिजाइनहरूमा धातुको तार वा स्ट्रिपहरू गोलाकार कुण्डल आकारमा बनाइएका हुन्छन्; ट्युबुलर मेष डिजाइनहरूमा तारहरूलाई जालमा बेरिएको हुन्छ जसले ट्यूब बनाउँछ; स्लटेड ट्यूब डिजाइनहरूमा लेजर काटेर बनाइएका धातुका ट्यूबहरू हुन्छन्। यी उपकरणहरू संरचना (स्टेनलेस स्टील, निक्रोम, कोबाल्ट क्रोम), संरचनात्मक डिजाइन (भिन्न स्ट्रट ढाँचा र चौडाइ, व्यास र लम्बाइ, रेडियल शक्ति, रेडियोपेसिटी) र वितरण प्रणालीहरू (स्व-विस्तार वा बेलुन-विस्तार योग्य) मा भिन्न हुन्छन्।
सामान्यतया, नयाँ BMS मा कोबाल्ट-क्रोमियम मिश्र धातु हुन्छ, जसले गर्दा पातलो स्ट्रटहरू हुन्छन् र नेभिगेबिलिटीमा सुधार हुन्छ, जसले गर्दा यान्त्रिक शक्ति कायम रहन्छ।
तिनीहरूमा धातुको स्टेन्ट प्लेटफर्म (सामान्यतया स्टेनलेस स्टील) हुन्छ र पोलिमरले लेपित हुन्छ जसले एन्टी-प्रोलिफेरेटिभ र/वा एन्टी-इन्फ्लेमेटरी थेराप्युटिक्सलाई उत्तेजित गर्दछ।
सिरोलिमस (जसलाई रापामाइसिन पनि भनिन्छ) मूल रूपमा एन्टिफंगल एजेन्टको रूपमा डिजाइन गरिएको थियो। यसको कार्य संयन्त्र G1 चरणबाट S चरणमा संक्रमणलाई रोकेर र नियोइन्टिमा गठनलाई रोकेर कोशिका चक्र प्रगतिलाई रोक्नबाट उत्पन्न हुन्छ। २००१ मा, SES सँगको "मानवमा पहिलो" अनुभवले आशाजनक परिणामहरू देखायो, जसले साइफर स्टेन्टको विकासमा नेतृत्व गर्‍यो।२३ ठूला परीक्षणहरूले ISR लाई रोक्न यसको प्रभावकारिता प्रदर्शन गरे।चौबीस
प्याक्लिट्याक्सेललाई मूल रूपमा डिम्बग्रंथि क्यान्सरको लागि अनुमोदन गरिएको थियो, तर यसको शक्तिशाली साइटोस्टेटिक गुणहरू - औषधिले माइटोसिसको समयमा माइक्रोट्यूब्युलहरूलाई स्थिर बनाउँछ, कोशिका चक्र गिरफ्तारमा पुर्‍याउँछ र नवजात शिशु गठनलाई रोक्छ - यसलाई ट्याक्सस एक्सप्रेस PES को लागि यौगिक बनाउँछ। TAXUS V र VI परीक्षणहरूले उच्च-जोखिम, जटिल कोरोनरी धमनी रोगमा PES को दीर्घकालीन प्रभावकारिता प्रदर्शन गरे।25,26 त्यसपछिको TAXUS Liberté मा सजिलो डेलिभरीको लागि स्टेनलेस स्टील प्लेटफर्म थियो।
दुई व्यवस्थित समीक्षा र मेटा-विश्लेषणहरूबाट प्राप्त निर्णायक प्रमाणहरूले सुझाव दिन्छ कि ISR को कम दर र लक्षित भास्कुलराइजेशन (TVR) को कारणले गर्दा PES भन्दा SES को फाइदा छ, साथै PES समूहमा तीव्र मायोकार्डियल इन्फार्क्शन (AMI) तिर बढेको प्रवृत्ति पनि छ। 27,28
दोस्रो पुस्ताका उपकरणहरूले स्ट्रट मोटाई घटाएका छन्, लचिलोपन/डेलिभरेबिलिटीमा सुधार गरेका छन्, पोलिमर बायोकम्प्याटिबिलिटी/ड्रग एल्युसन प्रोफाइलहरू बढाएका छन्, र उत्कृष्ट पुन: एन्डोथेलियलाइजेसन गतिविज्ञानहरू छन्। समकालीन अभ्यासमा, तिनीहरू विश्वव्यापी रूपमा प्रत्यारोपित सबैभन्दा उन्नत DES डिजाइनहरू र प्रमुख कोरोनरी स्टेन्टहरू हुन्।
ट्याक्सस एलिमेन्ट्स एक थप प्रगति हो जसमा प्रारम्भिक रिलीजलाई अधिकतम बनाउन डिजाइन गरिएको एक अद्वितीय पोलिमर र पातलो स्ट्रट्स र बढेको रेडियोप्यासिटी प्रदान गर्ने नयाँ प्लेटिनम-क्रोमियम स्ट्रट प्रणाली छ। PERSEUS परीक्षण २९ ले १२ महिनासम्म एलिमेन्ट र ट्याक्सस एक्सप्रेस बीच समान परिणामहरू उल्लेख गर्यो। यद्यपि, अन्य दोस्रो-पुस्ताको DES सँग यू तत्वहरूको तुलना गर्ने परीक्षणहरूको अभाव छ।
zotarolimus-eluting stent (ZES) Endeavour उच्च लचिलोपन र सानो stent strut आकारको साथ बलियो कोबाल्ट-क्रोमियम स्टेन्ट प्लेटफर्ममा आधारित छ। Zotarolimus समान इम्युनोसप्रेसिभ प्रभावहरू भएको सिरोलिमस एनालग हो तर भाँडाको भित्ता स्थानीयकरण बढाउन लिपोफिलिसिटी बढाइएको छ। ZES ले जैविक अनुकूलतालाई अधिकतम बनाउन र सूजन कम गर्न डिजाइन गरिएको एक नयाँ फस्फोरिलकोलिन पोलिमर कोटिंग प्रयोग गर्दछ। धेरैजसो औषधिहरू प्रारम्भिक चोट चरणको समयमा eluted गरिन्छ, त्यसपछि धमनी मर्मत गरिन्छ। पहिलो ENDEAVOR परीक्षण पछि, पछिको ENDEAVOR III परीक्षणले ZES लाई SES सँग तुलना गर्‍यो, जसले SES भन्दा ढिलो लुमेन हानि र ISR तर कम प्रमुख प्रतिकूल हृदय घटनाहरू (MACE) देखायो।30 ENDEAVOR IV परीक्षण, जसले ZES लाई PES सँग तुलना गर्‍यो, फेरि ISR को उच्च घटना फेला पार्यो, तर AMI को कम घटना, स्पष्ट रूपमा ZES समूहमा धेरै उन्नत ST बाट।31 यद्यपि, PROTECT परीक्षणले Endeavour र Cypher stents बीच ST दरहरूमा भिन्नता प्रदर्शन गर्न असफल भयो।32
एन्डेभर रिजोल्युट नयाँ तीन-तह पोलिमर भएको एन्डेभर स्टेन्टको सुधारिएको संस्करण हो। नयाँ रिजोल्युट इन्टिग्रिटी (कहिलेकाहीँ तेस्रो-पुस्ताको DES भनेर चिनिन्छ) उच्च डेलिभरी क्षमताहरू (इन्टेग्रिटी BMS प्लेटफर्म) भएको नयाँ प्लेटफर्ममा आधारित छ, र एउटा नयाँ, बढी जैविक अनुकूल तीन-तह पोलिमरले प्रारम्भिक भडकाऊ प्रतिक्रियालाई दबाउन सक्छ र अर्को ६० दिनमा धेरैजसो औषधिलाई एल्युट गर्न सक्छ। रिजोल्युटलाई Xience V (everolimus-eluting stent [EES]) सँग तुलना गर्ने परीक्षणले मृत्यु र लक्ष्य घाव विफलताको सन्दर्भमा रिजोल्युट प्रणालीको गैर-हीनता प्रदर्शन गर्‍यो।33,34
सिरोलिमसको व्युत्पन्न, एभरोलिमस, Xience (मल्टी-लिङ्क भिजन BMS प्लेटफर्म)/प्रोमस (प्लेटिनम क्रोमियम प्लेटफर्म) EES को विकासमा प्रयोग हुने कोशिका चक्र अवरोधक पनि हो। SPIRIT परीक्षण 35-37 ले PES को तुलनामा Xience V सँग सुधारिएको प्रदर्शन र MACE घटाएको प्रदर्शन गर्‍यो, जबकि उत्कृष्ट परीक्षणले EES 9 महिनामा ढिलो क्षति र 12 महिनामा क्लिनिकल घटनाहरूलाई दबाउन SES भन्दा कम नभएको देखाएको छ।38 अन्तमा, Xience स्टेन्टले ST-सेगमेन्ट एलिभेसन मायोकार्डियल इन्फार्क्शन (MI) को सेटिङमा BMS भन्दा फाइदाहरू प्रदर्शन गर्‍यो।39
EPC हरू भास्कुलर होमियोस्टेसिस र एन्डोथेलियल मर्मतमा संलग्न परिसंचरण कोशिकाहरूको एक उपसमूह हुन्। भास्कुलर चोट लागेको ठाउँमा EPC हरूको वृद्धिले प्रारम्भिक पुन: एन्डोथेलियलाइजेसनलाई बढावा दिनेछ, सम्भावित रूपमा ST को जोखिम कम गर्नेछ। स्टेन्ट डिजाइनको क्षेत्रमा EPC जीवविज्ञानको पहिलो प्रयास CD34 एन्टिबडी-लेपित जेनस स्टेन्ट हो, जुन पुन: एन्डोथेलियलाइजेसन बढाउन यसको हेमेटोपोएटिक मार्करहरू मार्फत परिसंचरण EPC हरूलाई बाँध्न सक्षम छ। यद्यपि प्रारम्भिक अध्ययनहरू उत्साहजनक थिए, हालका प्रमाणहरूले TVR.40 को उच्च दरलाई औंल्याउँछन्।
ST को जोखिमसँग सम्बन्धित पोलिमर-प्रेरित ढिलाइ भएको उपचारको सम्भावित हानिकारक प्रभावहरूलाई ध्यानमा राख्दै, जैव अवशोषित पोलिमरहरूले DES का फाइदाहरू प्रदान गर्छन्, जसले पोलिमर दृढताको बारेमा लामो समयदेखिको चिन्ताहरूलाई बेवास्ता गर्दछ। आजसम्म, विभिन्न जैव अवशोषित प्रणालीहरू अनुमोदित भएका छन् (जस्तै नोबोरी र बायोम्याट्रिक्स, बायोलिमस एल्युटिंग स्टेन्ट, सिनर्जी, EES, अल्टिमास्टर, SES), तर तिनीहरूको दीर्घकालीन परिणामहरूलाई समर्थन गर्ने साहित्य सीमित छ।41
जैविक अवशोषणयोग्य सामग्रीहरूमा सुरुमा लोचदार रिकोइललाई विचार गर्दा मेकानिकल समर्थन प्रदान गर्ने र अवस्थित धातु स्ट्रट्ससँग सम्बन्धित दीर्घकालीन जोखिमहरू कम गर्ने सैद्धान्तिक फाइदा हुन्छ। नयाँ प्रविधिहरूले ल्याक्टिक एसिड-आधारित पोलिमरहरू (पोलि-एल-ल्याक्टिक एसिड [PLLA]) को विकासमा नेतृत्व गरेका छन्, तर धेरै स्टेन्ट प्रणालीहरू विकासमा छन्, यद्यपि औषधि उत्सर्जन र क्षय गतिविज्ञान बीचको आदर्श सन्तुलन निर्धारण गर्नु चुनौती नै रहेको छ। ABSORB परीक्षणले एभरोलिमस-इल्युटिङ PLLA स्टेन्टहरूको सुरक्षा र प्रभावकारिता प्रदर्शन गर्‍यो।43 दोस्रो पुस्ताको अवशोषित स्टेन्ट संशोधन अघिल्लोको तुलनामा राम्रो २-वर्षको फलो-अपको साथ सुधार थियो।44 चलिरहेको ABSORB II परीक्षण, Xience Prime स्टेन्टसँग अवशोषित स्टेन्टको तुलना गर्ने पहिलो अनियमित परीक्षणले थप डेटा प्रदान गर्नुपर्छ, र पहिलो उपलब्ध परिणामहरू आशाजनक छन्।45 यद्यपि, कोरोनरी घावहरूको लागि आदर्श सेटिङ, इष्टतम इम्प्लान्टेशन प्रविधि, र सुरक्षा प्रोफाइललाई राम्रोसँग स्पष्ट गर्न आवश्यक छ।
BMS र DES दुवैमा थ्रोम्बोसिसको क्लिनिकल नतिजा कमजोर हुन्छ। DES इम्प्लान्टेसन प्राप्त गर्ने बिरामीहरूको रजिस्ट्रीमा, ४७ ST का २४% केसहरूमा मृत्यु, ६०% गैर-घातक MI बाट, र ७% अस्थिर एनजाइनाबाट भएको थियो। आपतकालीन ST मा PCI सामान्यतया सब-इप्टिमल हुन्छ, १२% केसहरूमा पुनरावृत्ति हुन्छ।४८
उन्नत ST को सम्भावित रूपमा प्रतिकूल क्लिनिकल परिणामहरू छन्। BASKET-LATE अध्ययनमा, स्टेन्ट प्लेसमेन्टको ६ देखि १८ महिना पछि, BMS समूहको तुलनामा DES समूहमा हृदय मृत्युदर र गैर-घातक MI को दर बढी थियो (क्रमशः ४.९% र १.३%)।२० नौ परीक्षणहरूको मेटा-विश्लेषण, जसमा ५,२६१ बिरामीहरूलाई SES, PES, वा BMS मा अनियमित गरिएको थियो, ले रिपोर्ट गरेको छ कि ४ वर्षको फलो-अपमा, SES (०.६% बनाम ०%, p=०.०२५) र PES (०.७%) ले BMS को तुलनामा धेरै ढिलो ST को घटना ०.२%, p=०.०२८ ले बढायो।४९ यसको विपरीत, ५,१०८ बिरामीहरू सहितको मेटा-विश्लेषणमा, २१ मृत्यु वा MI मा ६०% सापेक्षिक वृद्धि BMS (p=०.०३) को तुलनामा SES सँग रिपोर्ट गरिएको थियो, जबकि PES १५% गैर-महत्वपूर्ण वृद्धिसँग सम्बन्धित थियो। (९ महिनादेखि ३ वर्षसम्म अनुगमन)।
धेरै रजिस्ट्रीहरू, अनियमित परीक्षणहरू, र मेटा-विश्लेषणहरूले BMS र DES प्रत्यारोपण पछि ST को सापेक्षिक जोखिमको अनुसन्धान गरेका छन् र विरोधाभासी परिणामहरू रिपोर्ट गरेका छन्। BMS वा DES प्राप्त गर्ने ६,९०६ बिरामीहरूको रजिस्ट्रीमा, १-वर्षको फलो-अपको क्रममा क्लिनिकल परिणामहरू वा ST दरहरूमा कुनै भिन्नता थिएन। ४८ ८,१४६ बिरामीहरूको अर्को रजिस्ट्रीमा, BMS को तुलनामा निरन्तर अतिरिक्त ST को जोखिम ०.६%/वर्ष पाइएको थियो। ४९ BMS सँग SES वा PES तुलना गर्ने परीक्षणहरूको मेटा-विश्लेषणले BMS को तुलनामा पहिलो-पुस्ताको DES सँग मृत्युदर र MI को बढ्दो जोखिम देखाएको छ, २१ र SES मा अनियमित ४,५४५ बिरामीहरूको अर्को मेटा-विश्लेषणले ४ वर्षको फलो-अपमा PES र BMS बीच ST को घटनामा कुनै भिन्नता थिएन। ५० अन्य वास्तविक-विश्व अध्ययनहरूले DAPT बन्द गरेपछि पहिलो-पुस्ताको DES प्राप्त गर्ने बिरामीहरूमा उन्नत ST र MI को बढ्दो जोखिम प्रदर्शन गरेका छन्। ५१
विरोधाभासी प्रमाणहरूलाई ध्यानमा राख्दै, धेरै एकत्रित विश्लेषणहरू र मेटा-विश्लेषणहरूले एकसाथ निर्धारण गरे कि पहिलो पुस्ताको DES र BMS मृत्यु वा MI को जोखिममा उल्लेखनीय रूपमा फरक थिएनन्, तर SES र PES मा BMS को तुलनामा धेरै उन्नत ST को जोखिम बढेको थियो। उपलब्ध प्रमाणहरूको समीक्षा गर्न, अमेरिकी खाद्य तथा औषधि प्रशासन (FDA) ले एक विशेषज्ञ प्यानल नियुक्त गर्‍यो53 जसले पहिलो पुस्ताको DES लेबलमा देखाइएका संकेतहरूको लागि प्रभावकारी थियो र धेरै उन्नत ST को जोखिम सानो तर सानो थियो भनेर स्वीकार गर्दै एक बयान जारी गर्‍यो। एक उल्लेखनीय वृद्धि। फलस्वरूप, FDA र संघले DAPT अवधि १ वर्षसम्म विस्तार गर्न सिफारिस गर्दछ, यद्यपि यो दावीलाई समर्थन गर्न थोरै डेटा छ।
पहिले उल्लेख गरिएझैं, उन्नत डिजाइन सुविधाहरू सहितको दोस्रो पुस्ताको DES विकास गरिएको छ। CoCr-EES ले सबैभन्दा व्यापक क्लिनिकल अध्ययनहरू पार गरेको छ। १७,१०१ बिरामीहरू सहित Baber et al,54 द्वारा गरिएको मेटा-विश्लेषणमा, CoCr-EES ले २१ महिना पछि PES, SES, र ZES को तुलनामा निश्चित/सम्भावित ST र MI लाई उल्लेखनीय रूपमा घटायो। अन्तमा, Palmerini et al ले १६,७७५ बिरामीहरूको मेटा-विश्लेषणमा देखाए कि CoCr-EES मा अन्य जम्मा गरिएका DES को तुलनामा प्रारम्भिक, ढिलो, १- र २-वर्षको निश्चित ST उल्लेखनीय रूपमा कम थियो। ५५ वास्तविक-विश्व अध्ययनहरूले पहिलो पुस्ताको DES को तुलनामा CoCr-EES सँग ST जोखिममा कमी देखाएको छ। ५६
RESOLUTE-AC र TWENTE परीक्षणहरूमा Re-ZES लाई CoCr-EES सँग तुलना गरिएको थियो।33,57 दुई स्टेन्टहरू बीच मृत्युदर, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, वा निश्चित ST को घटनामा कुनै महत्त्वपूर्ण भिन्नता थिएन।
४९ RCTs सहित ५०,८४४ बिरामीहरूको नेटवर्क मेटा-विश्लेषणमा, ५८CoCr-EES BMS भन्दा निश्चित ST को उल्लेखनीय रूपमा कम घटनासँग सम्बन्धित थियो, जुन परिणाम अन्य DES मा देखिएको थिएन; कमी केवल महत्त्वपूर्ण प्रारम्भिक र ३० दिनमा मात्र थिएन (अड्स अनुपात [OR] ०.२१, ९५% विश्वास अन्तराल [CI] ०.११-०.४२) र १ वर्ष (OR ०.२७, ९५% CI ०.०८-०.७४) र २ वर्ष (OR ०.३५, ९५% CI ०.१७–०.६९) मा पनि थियो। PES, SES, र ZES सँग तुलना गर्दा, CoCr-EES १ वर्षमा ST को कम घटनासँग सम्बन्धित थियो।
प्रारम्भिक ST विभिन्न कारकहरूसँग सम्बन्धित छ। अन्तर्निहित प्लेक मोर्फोलोजी र थ्रोम्बस बोझले PCI पछिको परिणामलाई प्रभाव पार्छ जस्तो देखिन्छ; 59 नेक्रोटिक कोर (NC) प्रोल्याप्सको कारणले गहिरो स्ट्रट प्रवेश, स्टेन्ट लम्बाइमा मध्यवर्ती आँसु, अवशिष्ट मार्जिनको साथ माध्यमिक विच्छेदन, वा महत्त्वपूर्ण मार्जिन संकुचन इष्टतम स्टेन्टिङ, अपूर्ण नियुक्ति, र अपूर्ण विस्तार60 एन्टीप्लेटलेट औषधिहरूसँगको उपचार पद्धतिले प्रारम्भिक ST को घटनालाई उल्लेखनीय रूपमा असर गर्दैन: DES सँग BMS तुलना गर्ने अनियमित परीक्षणमा DAPT को समयमा तीव्र र सबएक्यूट ST को घटनाहरू दरहरू समान थिए (<1%)।61 यसरी, प्रारम्भिक ST मुख्यतया अन्तर्निहित उपचारात्मक घावहरू र शल्यक्रिया कारकहरूसँग सम्बन्धित देखिन्छ।
आज, ढिलो/धेरै ढिलो ST मा विशेष ध्यान केन्द्रित गरिएको छ। यदि प्रक्रियागत र प्राविधिक कारकहरूले तीव्र र सबएक्यूट ST को विकासमा प्रमुख भूमिका खेलेको देखिन्छ भने, ढिलो थ्रोम्बोटिक घटनाहरूको संयन्त्र बढी जटिल देखिन्छ। यो सुझाव दिइएको छ कि केही बिरामी विशेषताहरू उन्नत र धेरै उन्नत ST को लागि जोखिम कारक हुन सक्छन्: मधुमेह मेलिटस, प्रारम्भिक शल्यक्रियाको समयमा ACS, मृगौला विफलता, उन्नत उमेर, कम इजेक्शन अंश, प्रारम्भिक शल्यक्रियाको 30 दिन भित्र प्रमुख प्रतिकूल हृदय घटनाहरू। BMS र DES को लागि, प्रक्रियागत चरहरू, जस्तै सानो भाँडाको आकार, विभाजन, पोलिभास्कुलर रोग, क्याल्सिफिकेशन, कुल अवरोध, लामो स्टेन्टहरू, उन्नत ST को जोखिमसँग सम्बन्धित देखिन्छन्।62,63 एन्टिप्लेटलेट थेरापीको लागि अपर्याप्त प्रतिक्रिया उन्नत DES थ्रोम्बोसिस 51 को लागि एक प्रमुख जोखिम कारक हो। यो प्रतिक्रिया बिरामीको गैर-पालन, कम मात्रा, औषधि अन्तरक्रिया, औषधि प्रतिक्रियालाई असर गर्ने सह-मोर्बिडिटीहरू, रिसेप्टर स्तरमा आनुवंशिक बहुरूपताहरू (विशेष गरी क्लोपिडोग्रेल प्रतिरोध), र अन्य प्लेटलेट सक्रियता मार्गहरूको अपरेगुलेसनको कारण हुन सक्छ।इन-स्टेन्ट नियोथेरोस्क्लेरोसिसलाई ढिलो स्टेन्ट विफलताको एक महत्त्वपूर्ण संयन्त्र मानिन्छ, जसमा ढिलो ST64 (खण्ड "इन-स्टेन्ट नियोथेरोस्क्लेरोसिस") समावेश छ। अक्षुण्ण एन्डोथेलियमले थ्रोम्बोज्ड भास्कुलर भित्ता र स्टेन्ट स्ट्रट्सलाई रक्त प्रवाहबाट अलग गर्छ र एन्टिथ्रोम्बोटिक र भासोडिलेटरी पदार्थहरू स्रावित गर्दछ। DES ले भास्कुलर भित्तालाई एन्टिप्रोलिफेरेटिभ औषधिहरू र एन्डोथेलियल उपचार र कार्यमा भिन्न प्रभाव पार्ने औषधि-एल्युटिंग प्लेटफर्ममा पर्दाफास गर्छ, ढिलो थ्रोम्बोसिसको जोखिमको साथ।65 प्याथोलोजिकल अध्ययनहरूले सुझाव दिन्छ कि पहिलो पुस्ताको DES को टिकाऊ पोलिमरहरूले दीर्घकालीन सूजन, दीर्घकालीन फाइब्रिन निक्षेप, कमजोर एन्डोथेलियल उपचार, र फलस्वरूप थ्रोम्बोसिसको जोखिम बढेकोमा योगदान पुर्‍याउन सक्छ।3 DES प्रति ढिलो अतिसंवेदनशीलता ST निम्त्याउने अर्को संयन्त्र जस्तो देखिन्छ। विर्मानी एट अल66 ले T लिम्फोसाइट्स र इओसिनोफिलहरू मिलेर बनेको स्थानीय अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाहरूको साथ स्टेन्ट खण्डमा एन्युरिज्म विस्तार देखाउने पोस्ट-मार्टम पोस्ट-ST निष्कर्षहरू रिपोर्ट गरे; यी निष्कर्षहरूले नरोडिबल पोलिमरहरूको प्रभावलाई प्रतिबिम्बित गर्न सक्छन्।67 स्टेन्ट मालापोजिसन सबओप्टिमल स्टेन्ट विस्तारको कारणले हुन सक्छ वा PCI पछि महिनाहरू हुन सक्छ। यद्यपि प्रक्रियागत मालापोजिसन तीव्र र सबएक्यूट ST को लागि जोखिम कारक हो, अधिग्रहित स्टेन्ट मालापोजिसनको क्लिनिकल महत्त्व आक्रामक धमनी पुनर्निर्माण वा औषधि-प्रेरित ढिलाइ भएको उपचारमा निर्भर हुन सक्छ, तर यसको क्लिनिकल महत्त्व विवादास्पद छ।68
दोस्रो पुस्ताको DES को सुरक्षात्मक प्रभावहरूमा छिटो र अक्षुण्ण एन्डोथेलियलाइजेसन, साथै स्टेन्ट मिश्र धातु र संरचना, स्ट्रट मोटाई, पोलिमर गुणहरू, र एन्टीप्रोलिफेरेटिभ औषधि प्रकार, खुराक, र गतिविज्ञानमा भिन्नताहरू समावेश हुन सक्छन्।
CoCr-EES को सापेक्षमा, पातलो (81 µm) कोबाल्ट-क्रोमियम स्टेन्ट स्ट्रट्स, एन्टिथ्रोम्बोटिक फ्लोरोपोलिमर, कम पोलिमर, र औषधि लोडिङले ST को कम घटनामा योगदान पुर्‍याउन सक्छ। प्रयोगात्मक अध्ययनहरूले देखाएको छ कि फ्लोरोपोलिमर-लेपित स्टेन्टहरूको थ्रोम्बोसिस र प्लेटलेट निक्षेपण बेयर-मेटल स्टेन्टहरूको भन्दा उल्लेखनीय रूपमा कम छ।69 अन्य दोस्रो-पुस्ताको DES मा समान गुणहरू छन् कि छैनन् भन्ने कुरा थप अध्ययनको योग्य छ।
कोरोनरी स्टेन्टहरूले परम्परागत पर्क्युटेनियस ट्रान्सलुमिनल कोरोनरी एन्जियोप्लास्टी (PTCA) को तुलनामा कोरोनरी हस्तक्षेपहरूको शल्यक्रिया सफलता दरमा सुधार गर्दछ, जसमा मेकानिकल जटिलताहरू (भास्कुलर ओक्लुजन, विच्छेदन, आदि) र उच्च रेस्टेनोसिस दरहरू (४०%–५०% केसहरू सम्म) हुन्छन्। १९९० को दशकको अन्त्यसम्ममा, लगभग ७०% PCIs BMS इम्प्लान्टेसनको साथ गरिएको थियो।७०
यद्यपि, प्रविधि, प्रविधि र चिकित्सा उपचारमा प्रगति भएतापनि, BMS प्रत्यारोपण पछि रेस्टेनोसिसको जोखिम लगभग २०% छ, विशिष्ट उपसमूहहरूमा >४०%।७१ समग्रमा, क्लिनिकल अध्ययनहरूले देखाएको छ कि BMS प्रत्यारोपण पछि रेस्टेनोसिस, परम्परागत PTCA मा अवलोकन गरिएको जस्तै, ३-६ महिनामा शिखरमा पुग्छ र १ वर्ष पछि समाधान हुन्छ।७२
DES ले ISR को घटनालाई अझ कम गर्छ, 73 यद्यपि यो कमी एन्जियोग्राफी र क्लिनिकल सेटिङमा निर्भर गर्दछ। DES मा रहेको पोलिमर कोटिंगले एन्टी-इन्फ्लेमेटरी र एन्टी-प्रोलिफेरेटिभ एजेन्टहरू रिलीज गर्दछ, नियोइन्टिमा गठनलाई रोक्छ, र भास्कुलर मर्मत प्रक्रियालाई महिनौंदेखि वर्षौंसम्म ढिलाइ गर्छ। 74 DES इम्प्लान्टेसन पछि दीर्घकालीन फलो-अपको समयमा निरन्तर नियोइन्टिमल वृद्धि, "लेट क्याच-अप" भनेर चिनिने घटना, क्लिनिकल र हिस्टोलोजिकल अध्ययनहरूमा अवलोकन गरिएको थियो। 75
PCI को समयमा भास्कुलर चोटले तुलनात्मक रूपमा छोटो अवधि (हप्तादेखि महिना) मा सूजन र मर्मतको जटिल प्रक्रिया उत्पादन गर्दछ, जसले एन्डोथेलियलाइजेशन र नियोइन्टिमल कभरेज निम्त्याउँछ। हिस्टोपाथोलोजिकल अवलोकनहरू अनुसार, स्टेन्ट इम्प्लान्टेसन पछि नियोइन्टिमल हाइपरप्लासिया (BMS र DES) मुख्यतया प्रोटियोग्लाइकन-समृद्ध एक्स्ट्रासेलुलर म्याट्रिक्समा प्रोलिफेरेटिभ स्मूथ मांसपेशी कोशिकाहरू मिलेर बनेको थियो।70
यसरी, नियोइन्टिमल हाइपरप्लासियाले कोगुलेसन र सूजन कारकहरू साथै चिल्लो मांसपेशी कोशिका प्रसार र बाह्य कोशिका म्याट्रिक्स गठनलाई प्रेरित गर्ने कोशिकाहरू समावेश गर्ने मर्मत प्रक्रियालाई प्रतिनिधित्व गर्दछ। PCI पछि तुरुन्तै, प्लेटलेटहरू र फाइब्रिनले रक्तनलीको भित्तामा जम्मा हुन्छन् र कोशिका आसंजन अणुहरूको श्रृंखला मार्फत ल्युकोसाइटहरू भर्ती गर्छन्। ल्युकोसाइट इन्टिग्रिन म्याक-१ (CD11b/CD18) र प्लेटलेट ग्लाइकोप्रोटीन Ibα 53 वा प्लेटलेट ग्लाइकोप्रोटीन IIb/IIIa मा बाँधिएको फाइब्रिनोजेन बीचको अन्तरक्रिया मार्फत ल्युकोसाइटहरू संलग्न प्लेटलेटहरूमा संलग्न हुन्छन्।76,77
उदाउँदो तथ्याङ्क अनुसार, हड्डी मज्जाबाट व्युत्पन्न पूर्वज कोषहरू संवहनी प्रतिक्रिया र मर्मत प्रक्रियाहरूमा संलग्न छन्। हड्डी मज्जाबाट EPCs लाई परिधीय रगतमा परिचालन गर्नाले एन्डोथेलियल पुनर्जन्म र प्रसवोत्तर नवजात शिशुकरणलाई बढावा दिन्छ। यस्तो देखिन्छ कि हड्डी मज्जा चिकनी मांसपेशी पूर्वज कोषहरू (SMPC) संवहनी चोटको स्थानमा सर्छन्, जसले गर्दा नवजात शिशु प्रसार हुन्छ।78 पहिले, CD34-सकारात्मक कोषहरूलाई EPCs को एक निश्चित जनसंख्या मानिन्थ्यो; थप अध्ययनहरूले देखाएको छ कि CD34 सतह एन्टिजेनले वास्तवमा EPCs र SMPCs मा भिन्नता गर्ने क्षमताको साथ अविभेदित हड्डी मज्जा स्टेम कोषहरूलाई पहिचान गर्दछ। CD34-सकारात्मक कोषहरूको EPC वा SMPC वंशमा रूपान्तरण स्थानीय वातावरणमा निर्भर गर्दछ; इस्केमिक अवस्थाहरूले पुन: एन्डोथेलियलाइजेशनलाई बढावा दिन EPC फेनोटाइप तिर भिन्नता प्रेरित गर्दछ, जबकि सूजन अवस्थाहरूले नवजात शिशु प्रसारलाई बढावा दिन SMPC फेनोटाइप तिर भिन्नता प्रेरित गर्दछ।79
BMS प्रत्यारोपण पछि मधुमेहले ISR को जोखिम ३०%–५०% ले बढाउँछ, ८० र मधुमेह नभएका बिरामीहरूको तुलनामा मधुमेहका बिरामीहरूमा रेस्टेनोसिसको उच्च घटना DES युगमा पनि कायम रह्यो। यस अवलोकन अन्तर्निहित संयन्त्रहरू सम्भवतः बहुकारकीय छन्, जसमा प्रणालीगत (जस्तै, सूजन प्रतिक्रियामा परिवर्तनशीलता) र शारीरिक (जस्तै, सानो व्यासका भाँडाहरू, लामो घाउहरू, फैलिएको रोग, आदि) कारकहरू समावेश छन् जसले स्वतन्त्र रूपमा ISR को जोखिम बढाउँछन्। ७०
भाँडाको व्यास र घाउको लम्बाइले ISR को घटनालाई स्वतन्त्र रूपमा असर गर्यो, सानो व्यास/लामो घाउहरूले ठूलो व्यास/छोटो घाउहरूको तुलनामा रेस्टेनोसिस दरमा उल्लेखनीय वृद्धि गर्यो।71
पहिलो पुस्ताको स्टेन्ट प्लेटफर्महरूले पातलो स्ट्रट भएका दोस्रो पुस्ताको स्टेन्ट प्लेटफर्महरूको तुलनामा बाक्लो स्टेन्ट स्ट्रटहरू र उच्च ISR दरहरू देखाए।
यसको अतिरिक्त, रेस्टेनोसिसको घटना स्टेन्टको लम्बाइसँग सम्बन्धित थियो, स्टेन्टको लम्बाइ ३५ मिमी भन्दा बढी थियो र <२० मिमी भन्दा लगभग दोब्बर थियो। अन्तिम स्टेन्टको न्यूनतम लुमेन व्यासले पनि महत्त्वपूर्ण भूमिका खेलेको थियो: सानो अन्तिम न्यूनतम लुमेन व्यासले रेस्टेनोसिसको जोखिममा उल्लेखनीय वृद्धिको भविष्यवाणी गरेको थियो।81,82
परम्परागत रूपमा, BMS प्रत्यारोपण पछिको इन्टिमल हाइपरप्लासियालाई स्थिर मानिन्छ, जसको प्रारम्भिक शिखर ६ महिना र १ वर्षको बीचमा हुन्छ, त्यसपछि ढिलो शान्त अवधि हुन्छ। इन्टिमल वृद्धिको प्रारम्भिक शिखर पहिले रिपोर्ट गरिएको थियो, त्यसपछि स्टेन्ट प्रत्यारोपण पछि धेरै वर्ष पछि लुमेन वृद्धिको साथ इन्टिमल प्रतिगमन; ७१ चिल्लो मांसपेशी कोशिका परिपक्वता र बाह्य कोशिका म्याट्रिक्समा परिवर्तनहरूलाई ढिलो नव-इन्टिमल प्रतिगमनको लागि सम्भावित संयन्त्रको रूपमा सुझाव दिइएको छ। ८३ यद्यपि, लामो समयसम्म फलो-अप भएका अध्ययनहरूले BMS प्लेसमेन्ट पछि प्रारम्भिक रेस्टेनोसिस, मध्यवर्ती प्रतिगमन, र ढिलो लुमेन रेस्टेनोसिसको साथ त्रिपक्षीय प्रतिक्रिया देखाएको छ। ८४
DES युगमा, जनावर मोडेलहरूमा SES वा PES प्रत्यारोपण पछि ढिलो नवजात शिशुको वृद्धि सुरुमा प्रदर्शन गरिएको थियो।85 धेरै IVUS अध्ययनहरूले SES वा PES प्रत्यारोपण पछि समयसँगै ढिलो क्याच-अप पछि अन्तरजातीय वृद्धिको प्रारम्भिक क्षीणन देखाएको छ, सम्भवतः चलिरहेको सूजन प्रक्रियाको कारणले।86
परम्परागत रूपमा ISR लाई "स्थिरता" को रूपमा श्रेय दिइए तापनि, BMS ISR बिरामीहरूको लगभग एक तिहाइमा ACS.4 विकास हुन्छ।
BMS र DES (मुख्यतया पहिलो पुस्ताको DES) भित्र पुरानो सूजन र/वा एन्डोथेलियल अपर्याप्तताले उन्नत नियोथेरोस्क्लेरोसिसलाई प्रेरित गर्छ भन्ने बढ्दो प्रमाणहरू छन्, जुन उन्नत ISR वा उन्नत ST को लागि एक महत्त्वपूर्ण संयन्त्र हुन सक्छ। इनोउ एट अल। 87 ले पाल्माज-स्चाट्ज कोरोनरी स्टेन्टको प्रत्यारोपण पछि शव परीक्षण नमूनाहरूबाट हिस्टोलोजिकल निष्कर्षहरू रिपोर्ट गरे, जसले सुझाव दिन्छ कि पेरी-स्टेन्ट सूजनले स्टेन्ट भित्र नयाँ इन्डोलेन्ट एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तनहरूलाई गति दिन सक्छ। अन्य अध्ययनहरूले देखाएको छ कि BMS भित्रको रेस्टेनोटिक तन्तुमा, 5 वर्ष भन्दा बढीमा, पेरी-स्टेन्ट सूजन सहित वा बिना, नयाँ उभरिरहेको एथेरोस्क्लेरोसिस हुन्छ; ACS केसहरूबाट प्राप्त नमूनाहरूले फोमयुक्त म्याक्रोफेज र कोलेस्ट्रोल क्रिस्टलहरू भएको ब्लकको हिस्टोलोजिकल मोर्फोलजीमा विशिष्ट कमजोर प्लेकहरू देखाउँछन्। थप रूपमा, BMS र DES तुलना गर्दा, नयाँ एथेरोस्क्लेरोसिसको विकासको समयमा महत्त्वपूर्ण भिन्नता उल्लेख गरिएको थियो। 11,12 फोमयुक्त म्याक्रोफेज घुसपैठमा प्रारम्भिक एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तनहरू SES प्रत्यारोपणको 4 महिना पछि सुरु भयो, जबकि BMS घावहरूमा उही परिवर्तनहरू 2 वर्ष पछि देखा पर्‍यो र 4 वर्षसम्म दुर्लभ खोज रह्यो। यसबाहेक, पातलो-क्याप फाइब्रोएथेरोस्क्लेरोसिस (TCFA) वा इन्टिमल फुट्ने जस्ता अस्थिर घावहरूको लागि DES स्टेन्टिङको विकास BMS को तुलनामा छोटो समय हुन्छ। यसरी, नियोएथेरोस्क्लेरोसिस BMS भन्दा पहिलो पुस्ताको DES मा धेरै सामान्य देखिन्छ र पहिले हुन्छ, सम्भवतः फरक रोगजननको कारणले।
विकासमा दोस्रो पुस्ताको DES वा DES को प्रभाव अध्ययन गर्न बाँकी छ; यद्यपि दोस्रो पुस्ताको DESs88 का केही अवस्थित अवलोकनहरूले कम सूजन हुने सुझाव दिन्छन्, नियोथेरोस्क्लेरोसिसको घटना पहिलो पुस्ताको जस्तै छ, तर थप अनुसन्धान अझै आवश्यक छ।