Javascript ამჟამად გამორთულია თქვენს ბრაუზერში. ამ ვებსაიტის ზოგიერთი ფუნქცია არ იმუშავებს, როდესაც Javascript გამორთულია.
დარეგისტრირდით თქვენი კონკრეტული მონაცემებით და თქვენთვის საინტერესო კონკრეტული პრეპარატით და ჩვენ შევადარებთ თქვენს მიერ მოწოდებულ ინფორმაციას ჩვენს ვრცელ მონაცემთა ბაზაში არსებულ სტატიებს და დაუყოვნებლივ გამოგიგზავნით PDF ასლს ელექტრონული ფოსტით.
მარტა ფრანჩესკა ბრანკატი, 1 ფრანჩესკო ბურზოტა, 2 კარლო ტრანი, 2 ორნელა ლეონცი, 1 კლაუდიო კუჩია, 1 ფილიპო კრეა2 1 კარდიოლოგიის განყოფილება, პოლიამბულანცას ფონდის საავადმყოფო, ბრეშა, 2 კარდიოლოგიის განყოფილება, რომის წმინდა გულის კათოლიკური უნივერსიტეტი, იტალია რეზიუმე: წამლით გამოყოფილი სტენტები (DES) ამცირებს შიშველი ლითონის სტენტების (BMS) შეზღუდვებს პერკუტანული კორონარული ჩარევის შემდეგ. თუმცა, მიუხედავად იმისა, რომ მეორე თაობის DES-ის დანერგვამ, როგორც ჩანს, შეამსუბუქა ეს ფენომენი პირველი თაობის DES-თან შედარებით, სერიოზული შეშფოთება რჩება სტენტის იმპლანტაციის შესაძლო გვიან გართულებებთან დაკავშირებით, როგორიცაა სტენტის თრომბოზი (ST) და სტენტის რეზექცია. სტენოზი (ISR). ST პოტენციურად კატასტროფული მოვლენაა, რომელიც მნიშვნელოვნად შემცირდა ოპტიმიზებული სტენტირების, სტენტის ახალი დიზაინის და ორმაგი ანტიაგრეგაციული თერაპიის წყალობით. მისი წარმოშობის ახსნის ზუსტი მექანიზმი კვლევის პროცესშია და, ფაქტობრივად, მრავალი ფაქტორია პასუხისმგებელი. BMS-ში ISR ადრე ითვლებოდა სტაბილურ მდგომარეობად ინტიმის ჰიპერპლაზიის ადრეული პიკით (6 თვის შემდეგ), რასაც მოჰყვებოდა 1 წელზე მეტი რეგრესიული პერიოდი. ამის საპირისპიროდ, როგორც კლინიკურმა, ასევე ჰისტოლოგიურმა კვლევებმა აჩვენა ნეოინტიმის მუდმივი ზრდის მტკიცებულება ხანგრძლივი დაკვირვების დროს, ფენომენი, რომელიც ცნობილია როგორც „გვიანი დაჭერა“ ფენომენი. აღქმა, რომ ISR შედარებით კეთილთვისებიანი კლინიკური მდგომარეობაა, ბოლო დროს ეჭვქვეშ დადგა იმ მტკიცებულებებით, რომ ISR-ის მქონე პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ მწვავე კორონარული სინდრომები. ინტრაკორონარული ვიზუალიზაცია არის ინვაზიური ტექნიკა, რომელსაც შეუძლია სტენტირებული ათეროსკლეროზული ფოლაქების და სტენტირების შემდგომი სისხლძარღვების შეხორცების მახასიათებლების იდენტიფიცირება; ის ხშირად გამოიყენება დიაგნოსტიკური კორონარული ანგიოგრაფიის დასასრულებლად და ინტერვენციული პროცედურების წარმართვისთვის. ინტრაკორონარული ოპტიკური კოჰერენტული ტომოგრაფია ამჟამად ყველაზე მოწინავე ვიზუალიზაციის ტექნიკად ითვლება. ინტრავასკულარულ ულტრაბგერასთან შედარებით, ის უკეთეს გარჩევადობას იძლევა (მინიმუმ >10-ჯერ), რაც საშუალებას იძლევა სისხლძარღვის კედლის ზედაპირული სტრუქტურის დეტალური დახასიათების. „ინ ვივო“ ვიზუალიზაციის კვლევები, რომლებიც შეესაბამება ჰისტოლოგიურ მონაცემებს, მიუთითებს, რომ ქრონიკულმა ანთებამ და/ან ენდოთელური დისფუნქციამ შეიძლება გამოიწვიოს გვიანი სტადიის ნეოათეროსკლეროზი BMS-სა და DES-ში. ამიტომ, ნეოათეროსკლეროზი გახდა მთავარი ეჭვმიტანილი სტენტის გვიანი უკმარისობის პათოგენეზში. საკვანძო სიტყვები: კორონარული სტენტი, სტენტის თრომბოზი, რესტენოზი, ნეოათეროსკლეროზი.
სტენტის იმპლანტაციით კანქვეშა კორონარული ინტერვენცია (PCI) სიმპტომური კორონარული არტერიის დაავადების სამკურნალოდ ყველაზე ფართოდ გამოყენებული პროცედურაა და ეს ტექნიკა აგრძელებს განვითარებას.1 მიუხედავად იმისა, რომ წამლით გამოყოფილი სტენტები (DES) მინიმუმამდე ამცირებს შიშველი ლითონის სტენტების (BMS) შეზღუდვებს, სტენტის იმპლანტაციისას შეიძლება განვითარდეს გვიანი გართულებები, როგორიცაა სტენტის თრომბოზი (ST) და სტენტშიდა რესტენოზი (ISR). სერიოზული შეშფოთება კვლავ რჩება.2-5
თუ ST პოტენციურად კატასტროფული მოვლენაა, იმ აღიარებას, რომ ISR შედარებით კეთილთვისებიანი დაავადებაა, ბოლო დროს ეჭვქვეშ დააყენეს ISR პაციენტებში მწვავე კორონარული სინდრომის (ACS) არსებობის მტკიცებულებები.4
დღესდღეობით, ინტრაკორონარული ოპტიკური კოჰერენტული ტომოგრაფია (OCT)6-9 ითვლება თანამედროვე ვიზუალიზაციის ტექნიკად, რომელიც უკეთეს გარჩევადობას გვთავაზობს, ვიდრე ინტრავასკულარული ულტრაბგერითი გამოკვლევა (IVUS). „ინ ვივო“ ვიზუალიზაციის კვლევები,10-12 რომლებიც შეესაბამება ჰისტოლოგიურ მონაცემებს, აჩვენებს სტენტის იმპლანტაციის შემდეგ სისხლძარღვოვანი პასუხის „ახალ“ მექანიზმს, BMS-სა და DES-ში de novo „ნეოათეროსკლეროზით“.
1964 წელს ჩარლზ თეოდორ დოტერმა და მელვინ პ. ჯადკინსმა აღწერეს პირველი ანგიოპლასტიკა. 1978 წელს ანდრეას გრუნციგმა ჩაატარა პირველი ბალონური ანგიოპლასტიკა (ჩვეულებრივი ბალონური ანგიოპლასტიკა); ეს იყო რევოლუციური მკურნალობა, მაგრამ ჰქონდა სისხლძარღვების მწვავე დახურვისა და რესტენოზის ნაკლოვანებები.13 ამან გამოიწვია კორონარული სტენტების აღმოჩენა: პუელმა და სიგვარტმა განათავსეს პირველი კორონარული სტენტი 1986 წელს, რომელიც უზრუნველყოფდა სტენტს სისხლძარღვების მწვავე დახურვისა და გვიანი სისტოლური რეტრაქციის თავიდან ასაცილებლად.14 მიუხედავად იმისა, რომ ამ საწყისმა სტენტებმა თავიდან აიცილეს სისხლძარღვების მკვეთრი დახურვა, მათ გამოიწვია ენდოთელური სერიოზული დაზიანება და ანთება. მოგვიანებით, ორმა მნიშვნელოვანმა კვლევამ, ბელგიურ-ჰოლანდიურმა სტენტის კვლევამ 15 და სტენტის რესტენოზის კვლევამ 16, მხარი დაუჭირა სტენტირების უსაფრთხოებას ორმაგი ანტიაგრეგანტული თერაპიით (DAPT) და/ან შესაბამისი განლაგების ტექნიკით.17,18 ამ კვლევების შემდეგ, მნიშვნელოვნად გაიზარდა ჩატარებული PCI-ების რაოდენობა.
თუმცა, BMS-ის განთავსების შემდეგ სტენტში ნეოინტიმის იატროგენული ჰიპერპლაზიის პრობლემა სწრაფად იქნა გამოვლენილი, რამაც დამუშავებული დაზიანებების 20%-30%-ში ISR გამოიწვია. 2001 წელს, რესტენოზისა და ხელახალი ჩარევის საჭიროების მინიმიზაციის მიზნით, დაინერგა დისტალური კორონარული არტერიის შუნტირება19. დისტალურ კორონარულ შუნტირებამ გაზარდა კარდიოლოგების ნდობა, რამაც შესაძლებელი გახადა იმ რთული დაზიანებების მზარდი რაოდენობის მკურნალობა, რომლებიც ადრე ფიქრობდნენ, რომ კორონარული არტერიის შუნტირებით გვარდებოდა. 2005 წელს, ყველა PCI-ის 80%-90%-ს დისტალური კორონარული არტერიის შუნტირება ახლდა თან.
ყველაფერს აქვს თავისი ნაკლი და 2005 წლიდან „პირველი თაობის“ DES-ის უსაფრთხოებასთან დაკავშირებით შეშფოთება გაიზარდა და შემუშავდა და დაინერგა ახალი თაობის სტენტები, როგორიცაა 20,21.22 მას შემდეგ, სტენტის მუშაობის გაუმჯობესების მცდელობები სწრაფად გაიზარდა და ახალი, გასაკვირი ტექნოლოგიები სწრაფად აღმოაჩინეს და ბაზარზე გამოვიტანეთ.
BMS არის ბადისებრი თხელი მავთულის მილი. „კედლის“ სამაგრის, Gianturco-Roubin-ის სამაგრის და Palmaz-Schatz-ის სამაგრის გამოყენების პირველი გამოცდილების შემდეგ, ამჟამად ხელმისაწვდომია BMS-ის მრავალი განსხვავებული სისტემა.
შესაძლებელია სამი განსხვავებული დიზაინი: ხვეული, მილისებრი ბადე და ჭრილებიანი მილი. ხვეულების დიზაინი მოიცავს ლითონის მავთულებს ან ზოლებს, რომლებიც ფორმირებულია წრიული ხვეულის ფორმით; მილისებრი ბადის დიზაინი მოიცავს მავთულებს, რომლებიც ერთმანეთშია გახვეული ბადეში მილის შესაქმნელად; ჭრილებიანი მილის დიზაინი შედგება ლითონის მილებისგან, რომლებიც ლაზერით არის ჭრილი. ეს მოწყობილობები განსხვავდება შემადგენლობით (უჟანგავი ფოლადი, ნიკრომი, კობალტ ქრომი), სტრუქტურული დიზაინით (სხვადასხვა საყრდენი ნიმუშები და სიგანეები, დიამეტრი და სიგრძე, რადიალური სიმტკიცე, რადიოგამჭვირვალეობა) და მიწოდების სისტემებით (თვითგაფართოებადი ან ბუშტისებურად გაფართოებადი).
ზოგადად, ახალი BMS შედგება კობალტ-ქრომის შენადნობისგან, რაც იწვევს უფრო თხელ საყრდენებს გაუმჯობესებული ნავიგაციით და მექანიკური სიმტკიცის შენარჩუნებით.
ისინი შედგება ლითონის სტენტის პლატფორმისგან (ჩვეულებრივ, უჟანგავი ფოლადის) და დაფარულია პოლიმერით, რომელიც გამოყოფს ანტიპროლიფერაციულ და/ან ანთების საწინააღმდეგო თერაპიულ საშუალებებს.
სიროლიმუსი (ასევე ცნობილი როგორც რაპამიცინი) თავდაპირველად სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებად შეიქმნა. მისი მოქმედების მექანიზმი გამომდინარეობს უჯრედული ციკლის პროგრესირების ბლოკირებიდან G1 ფაზიდან S ფაზაში გადასვლის ბლოკირებით და ნეოინტიმის წარმოქმნის ინჰიბირებით. 2001 წელს, SES-ის „პირველმა ადამიანში“ გამოცდილებამ იმედისმომცემი შედეგები აჩვენა, რამაც Cypher სტენტის შემუშავება გამოიწვია.23 ფართომასშტაბიანმა კვლევებმა აჩვენა მისი ეფექტურობა ISR-ის პრევენციაში. ოცდაოთხი
პაკლიტაქსელი თავდაპირველად დამტკიცებული იყო საკვერცხის კიბოს სამკურნალოდ, თუმცა მისი ძლიერი ციტოსტატიკური თვისებები - პრეპარატი ასტაბილურებს მიკროტუბულებს მიტოზის დროს, იწვევს უჯრედული ციკლის დაბლოკვას და აფერხებს ნეოინტიმის ფორმირებას - მას Taxus Express PES-ისთვის ნაერთად აქცევს. TAXUS V და VI კვლევებმა აჩვენა PES-ის გრძელვადიანი ეფექტურობა მაღალი რისკის, რთული კორონარული არტერიების დაავადების დროს.25,26 შემდგომ TAXUS Liberté-ს ჰქონდა უჟანგავი ფოლადის პლატფორმა მიწოდების გამარტივებისთვის.
ორი სისტემატური მიმოხილვისა და მეტაანალიზის დამადასტურებელი მტკიცებულებები მიუთითებს, რომ SES-ს უპირატესობა აქვს PES-თან შედარებით ISR-ისა და სამიზნე სისხლძარღვის რევასკულარიზაციის (TVR) დაბალი მაჩვენებლების, ასევე PES კოჰორტაში მწვავე მიოკარდიუმის ინფარქტის (AMI) გახშირების ტენდენციის გამო. 27,28
მეორე თაობის მოწყობილობებს ახასიათებთ შემცირებული საყრდენი ღეროს სისქე, გაუმჯობესებული მოქნილობა/გამოყოფის უნარი, გაუმჯობესებული პოლიმერული ბიოშეთავსებადობა/წამლის ელუირების პროფილები და შესანიშნავი რეენდოთელიზაციის კინეტიკა. თანამედროვე პრაქტიკაში, ისინი წარმოადგენენ მსოფლიოში იმპლანტირებულ ყველაზე მოწინავე DES დიზაინებსა და მსხვილ კორონარულ სტენტებს.
Taxus Elements წარმოადგენს კიდევ ერთ გაუმჯობესებას, რომელიც შექმნილია უნიკალური პოლიმერით, რომელიც შექმნილია ადრეული გამოთავისუფლების მაქსიმიზაციისთვის და ახალი პლატინა-ქრომის საყრდენების სისტემით, რომელიც უზრუნველყოფს უფრო თხელ საყრდენებს და გაუმჯობესებულ რადიოგამჭვირვალეობას. PERSEUS-ის 29-ე კვლევამ აჩვენა მსგავსი შედეგები Element-სა და Taxus Express-ს შორის 12 თვემდე პერიოდის განმავლობაში. თუმცა, არ არსებობს კვლევები, რომლებიც ადარებს ურთხელის ელემენტებს სხვა მეორე თაობის DES-ებთან.
ზოტაროლიმუსით ელუცირებული სტენტი (ZES) Endeavor დაფუძნებულია უფრო ძლიერ კობალტ-ქრომის სტენტის პლატფორმაზე, რომელსაც აქვს უფრო მაღალი მოქნილობა და სტენტის საყრდენის უფრო მცირე ზომა. ზოტაროლიმუსი არის სიროლიმუსის ანალოგი მსგავსი იმუნოსუპრესიული ეფექტებით, მაგრამ გაძლიერებული ლიპოფილურობით, რათა გაუმჯობესდეს სისხლძარღვის კედლის ლოკალიზაცია. ZES იყენებს ფოსფორილქოლინის პოლიმერის ახალ საფარს, რომელიც შექმნილია ბიოშეთავსებადობის მაქსიმიზაციისა და ანთების მინიმიზაციისთვის. წამლების უმეტესობა ელუირდება დაზიანების საწყისი ფაზის დროს, რასაც მოჰყვება არტერიების აღდგენა. ENDEAVOR-ის პირველი კვლევის შემდეგ, შემდგომმა ENDEAVOR III კვლევამ შეადარა ZES SES-ს, რომელმაც აჩვენა გვიანი სანათურის უფრო დიდი დაკარგვა და ISR, მაგრამ ნაკლები ძირითადი გვერდითი გულ-სისხლძარღვთა მოვლენები (MACE), ვიდრე SES.30 ENDEAVOR IV კვლევამ, რომელშიც შეადარა ZES PES-ს, კვლავ აჩვენა ISR-ის უფრო მაღალი სიხშირე, მაგრამ AMI-ის უფრო დაბალი სიხშირე, სავარაუდოდ, ძალიან შორსწასული ST-დან ZES ჯგუფში.31 თუმცა, PROTECT კვლევამ ვერ აჩვენა ST მაჩვენებლებში განსხვავება Endeavor-ისა და Cypher-ის სტენტებს შორის.32
Endeavor Resolute წარმოადგენს Endeavor სტენტის გაუმჯობესებულ ვერსიას ახალი სამშრიანი პოლიმერით. უფრო ახალი Resolute Integrity (ზოგჯერ მოიხსენიება, როგორც მესამე თაობის DES) დაფუძნებულია ახალ პლატფორმაზე, რომელსაც აქვს უფრო მაღალი მიწოდების შესაძლებლობები (Integrity BMS პლატფორმა), ხოლო ახალი, უფრო ბიოშეთავსებადი სამშრიანი პოლიმერი, რომელსაც შეუძლია დათრგუნოს საწყისი ანთებითი პასუხი და გამოიყოს პრეპარატის უმეტესი ნაწილი მომდევნო 60 დღის განმავლობაში. კვლევამ, რომელშიც შედარდა Resolute-ი Xience V-სთან (ევეროლიმუსით ელუცირებული სტენტი [EES]), აჩვენა, რომ Resolute სისტემა არ ჩამოუვარდება სიკვდილიანობის და სამიზნე დაზიანების უკმარისობის თვალსაზრისით.33,34
სიროლიმუსის წარმოებული, ევეროლიმუსი, ასევე წარმოადგენს უჯრედული ციკლის ინჰიბიტორს, რომელიც გამოიყენება Xience-ის (Multi-link Vision BMS პლატფორმა)/Promus-ის (Platinum Chromium პლატფორმა) EES-ის შემუშავებაში. SPIRIT კვლევამ 35-37 აჩვენა გაუმჯობესებული შესრულება და MACE-ის შემცირება Xience V-ით PES-თან შედარებით, ხოლო EXCELLENT კვლევამ აჩვენა, რომ EES არაფრით ჩამოუვარდებოდა SES-ს 9 თვის შემდეგ გვიანი დანაკარგის და 12 თვის შემდეგ კლინიკური მოვლენების დათრგუნვის თვალსაზრისით.38 და ბოლოს, Xience სტენტმა აჩვენა უპირატესობა BMS-თან შედარებით ST-სეგმენტის აწევით მიოკარდიუმის ინფარქტის (MI) დროს.39
ეპითელურ-უჯრედოვანი უჯრედები (EPC) წარმოადგენენ მოცირკულირე უჯრედების ქვეჯგუფს, რომლებიც მონაწილეობენ სისხლძარღვთა ჰომეოსტაზსა და ენდოთელურ აღდგენაში. სისხლძარღვთა დაზიანების ადგილას EPC-ების გაძლიერება ხელს შეუწყობს ადრეულ რეენდოთელიზაციას, რაც პოტენციურად შეამცირებს ST-ის რისკს. EPC ბიოლოგიის პირველი მცდელობა სტენტის დიზაინის სფეროში არის CD34 ანტისხეულით დაფარული გენური სტენტი, რომელსაც შეუძლია დაუკავშირდეს მოცირკულირე EPC-ებს მისი ჰემატოპოეტური მარკერების მეშვეობით რეენდოთელიზაციის გასაძლიერებლად. მიუხედავად იმისა, რომ საწყისი კვლევები იმედისმომცემი იყო, ბოლოდროინდელი მტკიცებულებები მიუთითებს TVR-ის მაღალ მაჩვენებლებზე.40
პოლიმერით გამოწვეული შენელებული შეხორცების პოტენციურად მავნე ზემოქმედების გათვალისწინებით, რაც დაკავშირებულია ST-ს რისკთან, ბიოშეწოვადი პოლიმერები გვთავაზობენ DES-ის სარგებელს, რაც თავიდან აგვაცილებს პოლიმერის მდგრადობასთან დაკავშირებულ ხანგრძლივ შეშფოთებას. დღეისათვის დამტკიცებულია სხვადასხვა ბიოშეწოვადი სისტემა (მაგ. Nobori and Biomatrix, biolimus eluting stent, Synergy, EES, Ultimaster, SES), მაგრამ მათი გრძელვადიანი შედეგების დამადასტურებელი ლიტერატურა შეზღუდულია.41
ბიოშეწოვად მასალებს თეორიული უპირატესობა აქვთ, რადგან თავდაპირველად უზრუნველყოფენ მექანიკურ საყრდენს ელასტიური უკუცემის განხილვისას და ამცირებენ არსებულ მეტალის საყრდენებთან დაკავშირებულ გრძელვადიან რისკებს. ახალმა ტექნოლოგიებმა განაპირობა რძემჟავაზე დაფუძნებული პოლიმერების (პოლი-l-რძემჟავა [PLLA]) შემუშავება, თუმცა მრავალი სტენტის სისტემა შემუშავების პროცესშია, თუმცა პრეპარატის ელუციასა და დეგრადაციის კინეტიკას შორის იდეალური ბალანსის დადგენა კვლავ გამოწვევად რჩება. ABSORB კვლევამ აჩვენა ევეროლიმუსით ელუირებული PLLA სტენტების უსაფრთხოება და ეფექტურობა.43 მეორე თაობის Absorb სტენტის გადახედვა წინა კვლევასთან შედარებით გაუმჯობესებული იყო 2-წლიანი კარგი დაკვირვებით.44 მიმდინარე ABSORB II კვლევა, პირველი რანდომიზებული კვლევა, რომელიც ადარებს Absorb სტენტს Xience Prime სტენტს, დამატებით მონაცემებს უნდა მოგვაწოდოს და პირველი ხელმისაწვდომი შედეგები იმედისმომცემია.45 თუმცა, კორონარული დაზიანებების იდეალური გარემო, იმპლანტაციის ოპტიმალური ტექნიკა და უსაფრთხოების პროფილი უკეთ უნდა დაზუსტდეს.
როგორც BMS-ის, ასევე DES-ის დროს თრომბოზს ცუდი კლინიკური შედეგები აქვს. DES იმპლანტაციის მქონე პაციენტთა რეესტრში,47 ST შემთხვევების 24% სიკვდილით დასრულდა, 60% არალეტალური მიოკარდიუმის ინფარქტით, ხოლო 7% არასტაბილური სტენოკარდიით. გადაუდებელი ST-ის დროს PCI ჩვეულებრივ სუბოპტიმალურია, შემთხვევათა 12%-ში რეციდივით.48
შორსწასული ST-ს პოტენციურად უარყოფითი კლინიკური შედეგები აქვს. BASKET-LATE კვლევაში, სტენტის ჩადგმიდან 6-18 თვის შემდეგ, გულისმიერი სიკვდილიანობის და არალეტალური მიოკარდიუმის ინფარქტის მაჩვენებლები უფრო მაღალი იყო დიურეზული ინფარქტის ჯგუფში, ვიდრე ძვლის ტვინის სტომატიტის ჯგუფში (შესაბამისად, 4.9% და 1.3%).20 ცხრა კვლევის მეტაანალიზმა, რომელშიც 5,261 პაციენტი შემთხვევითი შერჩევის პრინციპით შეირჩა SES, PES ან BMS ჯგუფებში, აჩვენა, რომ 4 წლიანი დაკვირვების შემდეგ, SES (0.6% 0%-ის წინააღმდეგ, p=0.025) და PES (0.7%)) ძალიან გვიანი ST-ს შემთხვევები BMS-თან შედარებით 0.2%-ით, p=0.028-ით გაზარდა.49 ამის საპირისპიროდ, 5,108 პაციენტის მონაწილეობით ჩატარებულ მეტაანალიზში,21 სიკვდილიანობის ან მიოკარდიუმის ინფარქტის 60%-იანი ფარდობითი ზრდა დაფიქსირდა SES-ის დროს BMS-თან შედარებით (p=0.03), მაშინ როდესაც PES ასოცირებული იყო 15%-იან არამნიშვნელოვან ზრდასთან (დაკვირვების პერიოდი 9 თვიდან 3 წლამდე).
მრავალრიცხოვანმა რეესტრებმა, რანდომიზებულმა კვლევებმა და მეტაანალიზებმა შეისწავლეს BMS-ის და DES-ის იმპლანტაციის შემდეგ ST-ის ფარდობითი რისკი და წარმოადგინეს ურთიერთგამომრიცხავი შედეგები. BMS-ის ან DES-ის მიმღები 6,906 პაციენტის რეესტრში, 1-წლიანი დაკვირვების დროს კლინიკურ შედეგებში ან ST-ის მაჩვენებლებში განსხვავება არ დაფიქსირებულა.48 8,146 პაციენტის სხვა რეესტრში, ST-ის მუდმივი ჭარბი რისკი BMS-თან შედარებით წელიწადში 0.6% აღმოჩნდა.49 SES-ის ან PES-ის BMS-თან შედარების კვლევების მეტაანალიზმა აჩვენა სიკვდილიანობის და მიოკარდიუმის ინფარქტის გაზრდილი რისკი პირველი თაობის DES-ის დროს BMS-თან შედარებით,21 და კიდევ ერთმა მეტაანალიზმა, რომელშიც SES ან BMS-ის ჯგუფებში შემთხვევითი შერჩევის პრინციპით იყო განაწილებული. ST-ის შემთხვევების მხრივ განსხვავება არ დაფიქსირებულა PES-სა და BMS-ს შორის 4-წლიანი დაკვირვების შემდეგ.50 სხვა რეალურმა კვლევებმა აჩვენა შორსწასული ST-ის და მიოკარდიუმის ინფარქტის გაზრდილი რისკი პაციენტებში, რომლებიც DAPT-ის შეწყვეტის შემდეგ პირველი თაობის DES-ს იღებდნენ.51
წინააღმდეგობრივი მტკიცებულებების გათვალისწინებით, რამდენიმე გაერთიანებულმა ანალიზმა და მეტაანალიზმა ერთად დაადგინა, რომ პირველი თაობის დისტალური ანტიფსიქოტიკები და ძვლის ტვინის ასთმა მნიშვნელოვნად არ განსხვავდებოდა სიკვდილის ან მიოკარდიუმის ინფარქტის რისკის მიხედვით, მაგრამ SES-სა და PES-ს ჰქონდათ ძალიან შორს წასული სტადიის სტრესული აშლილობის გაზრდილი რისკი BMS-თან შედარებით. არსებული მტკიცებულებების გადასახედად, აშშ-ის სურსათისა და წამლის ადმინისტრაციამ (FDA) დანიშნა ექსპერტთა ჯგუფი53, რომელმაც გამოაქვეყნა განცხადება, რომელშიც აღიარა, რომ პირველი თაობის დისტალური ანტიფსიქოტიკები ეფექტური იყო ეტიკეტზე მითითებული ჩვენებებისთვის და რომ ძალიან შორს წასული სტადიის სტრესული აშლილობის რისკი მცირე იყო, მაგრამ მცირე. მნიშვნელოვანი ზრდა. შედეგად, FDA და ასოციაცია რეკომენდაციას უწევენ DAPT პერიოდის 1 წლამდე გახანგრძლივებას, თუმცა ამ მტკიცების დასადასტურებლად მცირე მონაცემები არსებობს.
როგორც ადრე აღვნიშნეთ, შემუშავდა მეორე თაობის დისტროფიული ენდოსკოპიური სისტემები (DES) მოწინავე დიზაინის მახასიათებლებით. CoCr-EES-ებმა გაიარეს ყველაზე ფართომასშტაბიანი კლინიკური კვლევები. ბაბერის და სხვების მიერ ჩატარებულ მეტაანალიზში,54 რომელშიც 17,101 პაციენტი მონაწილეობდა, CoCr-EES-მა მნიშვნელოვნად შეამცირა განსაზღვრული/სავარაუდო ST და მიოკარდიუმის ინფარქტის სიხშირე (MI) PES-თან, SES-თან და ZES-თან შედარებით 21 თვის შემდეგ. და ბოლოს, პალმერინიმ და სხვებმა 16,775 პაციენტის მეტაანალიზში აჩვენეს, რომ CoCr-EES-ს მნიშვნელოვნად დაბალი ჰქონდა ადრეული, გვიანი, 1- და 2-წლიანი განსაზღვრული ST სხვა გაერთიანებულ DES-თან შედარებით.55 რეალურმა კვლევებმა აჩვენა ST რისკის შემცირება CoCr-EES-ით პირველი თაობის DES-თან შედარებით.56
Re-ZES შედარებული იქნა CoCr-EES-თან RESOLUTE-AC და TWENTE კვლევებში.33,57 ორ სტენტს შორის სიკვდილიანობის, მიოკარდიუმის ინფარქტის ან ST-ს განსაზღვრული შემთხვევების მხრივ მნიშვნელოვანი განსხვავება არ დაფიქსირებულა.
50,844 პაციენტის, მათ შორის 49 რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევის ქსელურ მეტაანალიზში,58CoCr-EES ასოცირებული იყო განსაზღვრული ST-ის მნიშვნელოვნად დაბალ სიხშირესთან, ვიდრე BMS, შედეგი, რომელიც არ დაფიქსირებულა სხვა DES-ებში; შემცირება დაფიქსირდა არა მხოლოდ მნიშვნელოვანი ადრეული სტადიის დროს და 30 დღის შემდეგ (შანსების თანაფარდობა [OR] 0.21, 95% სანდოობის ინტერვალი [CI] 0.11-0.42), არამედ 1 წლის შემდეგ (OR 0.27, 95% CI 0.08-0.74) და 2 წლის შემდეგ (OR 0.35, 95% CI 0.17–0.69). PES-თან, SES-თან და ZES-თან შედარებით, CoCr-EES ასოცირებული იყო ST-ის უფრო დაბალ სიხშირესთან 1 წლის შემდეგ.
ადრეული ST სხვადასხვა ფაქტორებთან არის დაკავშირებული. როგორც ჩანს, ფოლაქის მორფოლოგია და თრომბის დატვირთვა გავლენას ახდენს PCI-ს შემდეგ შედეგებზე; 59 ნეკროზული ბირთვის (NC) პროლაფსის, სტენტის სიგრძის მედიალური რღვევების, მეორადი დისექციის ნარჩენი კიდეებით ან კიდის მნიშვნელოვანი შევიწროების გამო სტრატუს ღრმა შეღწევა. ოპტიმალური სტენტირება, არასრული მიმაგრება და არასრული გაფართოება. 60 ანტიაგრეგანტული პრეპარატებით მკურნალობის რეჟიმი მნიშვნელოვნად არ მოქმედებს ადრეული ST-ს შემთხვევებზე: მწვავე და ქვემწვავე ST-ს შემთხვევებზე DAPT-ის დროს რანდომიზებულ კვლევაში, რომელიც ადარებდა BMS-სა და DES-ს. მაჩვენებლები მსგავსი იყო (<1%). 61 ამრიგად, ადრეული ST, როგორც ჩანს, ძირითადად დაკავშირებულია ძირითად თერაპიულ დაზიანებებთან და ქირურგიულ ფაქტორებთან.
დღესდღეობით, განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა გვიან/ძალიან გვიან თრომბოციტებს. თუ პროცედურული და ტექნიკური ფაქტორები, როგორც ჩანს, მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ მწვავე და ქვემწვავე თრომბოციტების განვითარებაში, დაგვიანებული თრომბოზული მოვლენების მექანიზმი უფრო რთული ჩანს. ვარაუდობენ, რომ პაციენტის გარკვეული მახასიათებლები შეიძლება იყოს შორსწასული და ძალიან შორსწასული თრომბოციტების რისკ-ფაქტორები: შაქრიანი დიაბეტი, მწვავე კორონარული არტერიის სინდრომი საწყისი ოპერაციის დროს, თირკმლის უკმარისობა, ხანდაზმული ასაკი, შემცირებული განდევნის ფრაქცია, ძირითადი გვერდითი კარდიოლოგიური მოვლენები საწყისი ოპერაციიდან 30 დღის განმავლობაში. BMS-ისა და DES-ის შემთხვევაში, პროცედურული ცვლადები, როგორიცაა მცირე სისხლძარღვების ზომა, ბიფურკაციები, პოლივასკულური დაავადება, კალციფიკაცია, სრული ოკლუზია, გრძელი სტენტები, როგორც ჩანს, დაკავშირებულია შორსწასული თრომბოციტების რისკთან.62,63 ანტიაგრეგანტულ თერაპიაზე არასაკმარისი პასუხი არის შორსწასული DES თრომბოზის ძირითადი რისკ-ფაქტორი 51. ეს პასუხი შეიძლება გამოწვეული იყოს პაციენტის მიერ მკურნალობის რეჟიმის შეუსრულებლობით, დოზირების ნაკლებობით, წამლისმიერი ურთიერთქმედებით, წამლისმიერი რეაქციის მოქმედი თანმხლები დაავადებებით, რეცეპტორების დონეზე გენეტიკური პოლიმორფიზმებით (განსაკუთრებით კლოპიდოგრელის რეზისტენტობით) და თრომბოციტების აქტივაციის სხვა გზების აქტივაციის აქტივაციის აქტივაციის გზების აქტივაციით. სტენტშიდა ნეოათეროსკლეროზი ითვლება გვიანი თრომბოციტების მნიშვნელოვან მექანიზმად. სტენტის უკმარისობა, მათ შორის გვიანი ST64 (ნაწილი „სტენტშიდა ნეოათეროსკლეროზი“). დაუზიანებელი ენდოთელიუმი გამოყოფს თრომბოზირებულ სისხლძარღვის კედელს და სტენტის საყრდენებს სისხლის ნაკადისგან და გამოყოფს ანტითრომბოზულ და ვაზოდილატაციურ ნივთიერებებს. DES სისხლძარღვის კედელს ანტიპროლიფერაციული პრეპარატების და წამლით გამოყოფილი პლატფორმის ზემოქმედების ქვეშ აყენებს, რაც დიფერენცირებულ ეფექტს ახდენს ენდოთელურ შეხორცებასა და ფუნქციაზე, რაც იწვევს გვიანი თრომბოზის რისკს.65 პათოლოგიური კვლევები ვარაუდობენ, რომ პირველი თაობის DES-ის გამძლე პოლიმერებმა შეიძლება ხელი შეუწყონ ქრონიკულ ანთებას, ქრონიკულ ფიბრინის დეპოზიციას, ენდოთელური შეხორცების სუსტ პროცესს და შესაბამისად, თრომბოზის რისკის ზრდას.3 DES-ის მიმართ გვიანი ჰიპერმგრძნობელობა, როგორც ჩანს, კიდევ ერთი მექანიზმია, რომელიც იწვევს ST-ს. ვირმანი და სხვ.66 აღწერენ სიკვდილის შემდგომი ST აღმოჩენებს, რომლებიც აჩვენებენ ანევრიზმის გაფართოებას სტენტის სეგმენტში ადგილობრივი ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციებით, რომლებიც შედგება T ლიმფოციტებისა და ეოზინოფილებისგან; ეს დასკვნები შეიძლება ასახავდეს არაეროზირებადი პოლიმერების გავლენას.67 სტენტის მალაპროზიცია შეიძლება გამოწვეული იყოს სტენტის სუბოპტიმალური გაფართოებით ან განვითარდეს PCI-დან რამდენიმე თვის შემდეგ. მიუხედავად იმისა, რომ პროცედურული მალაპროზიცია მწვავე და ქვემწვავე ST-ის რისკ-ფაქტორია, შეძენილი სტენტის მალაპროზიციის კლინიკური მნიშვნელობა შეიძლება დამოკიდებული იყოს არტერიების აგრესიულ რემოდელირებაზე ან წამლით გამოწვეულ შეხორცების შეფერხებაზე, მაგრამ მისი კლინიკური მნიშვნელობა საკამათოა.68
მეორე თაობის DES-ის დამცავი ეფექტები შეიძლება მოიცავდეს უფრო სწრაფ და ინტაქტურ ენდოთელიზაციას, ასევე სტენტის შენადნობისა და სტრუქტურის, საყრდენი ძაფის სისქის, პოლიმერის თვისებების და ანტიპროლიფერაციული პრეპარატის ტიპის, დოზისა და კინეტიკის განსხვავებებს.
CoCr-EES-თან შედარებით, თხელი (81 µm) კობალტ-ქრომის სტენტის საყრდენები, ანტითრომბოზული ფტორპოლიმერები, დაბალი პოლიმერი და წამლის დატვირთვა შეიძლება ხელს უწყობდეს ST-ის დაბალ სიხშირეს. ექსპერიმენტულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ფტორპოლიმერით დაფარული სტენტების თრომბოზი და თრომბოციტების დეპონირება მნიშვნელოვნად დაბალია, ვიდრე შიშველი ლითონის სტენტების.69 საჭიროებს შემდგომ შესწავლას, აქვთ თუ არა სხვა მეორე თაობის DES-ებს მსგავსი თვისებები.
კორონარული სტენტები აუმჯობესებს კორონარული ჩარევების ქირურგიული წარმატების მაჩვენებელს ტრადიციულ პერკუტანულ ტრანსლუმინალურ კორონარულ ანგიოპლასტიკასთან (PTCA) შედარებით, რომელსაც თან ახლავს მექანიკური გართულებები (სისხლძარღვოვანი ოკლუზია, დისექცია და ა.შ.) და რესტენოზის მაღალი მაჩვენებლები (შემთხვევათა 40%-50%-მდე). 1990-იანი წლების ბოლოსთვის, PCI-ების თითქმის 70% ტარდებოდა BMS იმპლანტაციით.70
თუმცა, ტექნოლოგიების, ტექნიკისა და სამედიცინო მკურნალობის მიღწევების მიუხედავად, BMS იმპლანტაციის შემდეგ რესტენოზის რისკი დაახლოებით 20%-ია, კონკრეტულ ქვეჯგუფებში კი >40%.71 საერთო ჯამში, კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ BMS იმპლანტაციის შემდეგ რესტენოზი, ტრადიციული PTCA-ს დროს დაფიქსირებულის მსგავსად, პიკს აღწევს 3-6 თვეში და 1 წლის შემდეგ ქრება.72
DES კიდევ უფრო ამცირებს ISR-ის შემთხვევებს,73 თუმცა ეს შემცირება დამოკიდებულია ანგიოგრაფიასა და კლინიკურ გარემოზე. DES-ზე პოლიმერული საფარი გამოყოფს ანთების საწინააღმდეგო და ანტიპროლიფერაციულ აგენტებს, აფერხებს ნეოინტიმის ფორმირებას და აჭიანურებს სისხლძარღვთა აღდგენის პროცესს თვეებიდან წლების განმავლობაში.74 კლინიკურ და ჰისტოლოგიურ კვლევებში დაფიქსირდა DES-ის იმპლანტაციის შემდეგ ხანგრძლივი დაკვირვების დროს ნეოინტიმის მუდმივი ზრდა, ფენომენი, რომელიც ცნობილია როგორც „გვიანი დაჭერა“.75
სისხლძარღვოვანი დაზიანება PCI-ს დროს იწვევს ანთებისა და აღდგენის რთულ პროცესს შედარებით მოკლე დროში (კვირებიდან თვეებამდე), რაც იწვევს ენდოთელიზაციას და ნეოინტიმის დაფარვას. ჰისტოპათოლოგიური დაკვირვებების თანახმად, სტენტის იმპლანტაციის შემდეგ ნეოინტიმის ჰიპერპლაზია (BMS და DES) ძირითადად შედგებოდა პროლიფერაციული გლუვი კუნთების უჯრედებისგან პროტეოგლიკანებით მდიდარ უჯრედგარე მატრიქსში.70
ამგვარად, ნეოინტიმური ჰიპერპლაზია წარმოადგენს აღდგენის პროცესს, რომელიც მოიცავს კოაგულაციას და ანთებით ფაქტორებს, ასევე უჯრედებს, რომლებიც იწვევენ გლუვი კუნთების უჯრედების პროლიფერაციას და უჯრედგარე მატრიქსის ფორმირებას. PCI-ს შემდეგ დაუყოვნებლივ, თრომბოციტები და ფიბრინი დეპონირდება სისხლძარღვის კედელზე და იზიდავს ლეიკოციტებს უჯრედული ადჰეზიის მოლეკულების სერიის მეშვეობით. მოძრავი ლეიკოციტები ემაგრებიან თრომბოციტებს ლეიკოციტების ინტეგრინ Mac-1-სა (CD11b/CD18) და თრომბოციტების გლიკოპროტეინ Ibα 53-ს ან თრომბოციტების გლიკოპროტეინ IIb/IIIa-სთან შეკავშირებულ ფიბრინოგენს შორის ურთიერთქმედების გზით.76,77
ახალი მონაცემების თანახმად, ძვლის ტვინისგან მიღებული წინამორბედი უჯრედები მონაწილეობენ სისხლძარღვთა რეაქციებსა და აღდგენის პროცესებში. ძვლის ტვინიდან პერიფერიულ სისხლში EPC-ების მობილიზაცია ხელს უწყობს ენდოთელურ რეგენერაციას და პოსტნატალურ ნეოვასკულარიზაციას. როგორც ჩანს, ძვლის ტვინის გლუვი კუნთების წინამორბედი უჯრედები (SMPC) მიგრირებენ სისხლძარღვოვანი დაზიანების ადგილას, რაც იწვევს ნეოინტიმურ პროლიფერაციას.78 ადრე, CD34-დადებითი უჯრედები EPC-ების ფიქსირებულ პოპულაციად ითვლებოდა; შემდგომმა კვლევებმა აჩვენა, რომ CD34 ზედაპირული ანტიგენი რეალურად ამოიცნობს არადიფერენცირებულ ძვლის ტვინის ღეროვან უჯრედებს, რომლებსაც აქვთ EPC-ებად და SMPC-ებად დიფერენცირების უნარი. CD34-დადებითი უჯრედების EPC-ად ან SMPC შტოში ტრანსდიფერენციაცია დამოკიდებულია ადგილობრივ გარემოზე; იშემიური პირობები იწვევს დიფერენციაციას EPC ფენოტიპისკენ, რათა ხელი შეუწყოს რეენდოთელიზაციას, ხოლო ანთებითი პირობები იწვევს დიფერენციაციას SMPC ფენოტიპისკენ, რათა ხელი შეუწყოს ნეოინტიმურ პროლიფერაციას.79
დიაბეტი ზრდის ISR-ის რისკს BMS იმპლანტაციის შემდეგ 30%-50%-ით,80 და რესტენოზის უფრო მაღალი შემთხვევები დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, არადიაბეტიან პაციენტებთან შედარებით, ასევე შენარჩუნდა DES ეპოქაში. ამ დაკვირვების მექანიზმები, სავარაუდოდ, მრავალფაქტორიანია, მოიცავს სისტემურ (მაგ., ანთებითი პასუხის ცვალებადობა) და ანატომიურ (მაგ., უფრო მცირე დიამეტრის სისხლძარღვები, უფრო გრძელი დაზიანებები, დიფუზური დაავადება და ა.შ.) ფაქტორებს, რომლებიც დამოუკიდებლად ზრდიან ISR-ის რისკს.70
სისხლძარღვის დიამეტრი და დაზიანების სიგრძე დამოუკიდებლად მოქმედებდა ISR-ის შემთხვევებზე, სადაც მცირე დიამეტრის/უფრო გრძელი დაზიანებები მნიშვნელოვნად ზრდიდა რესტენოზის მაჩვენებლებს უფრო დიდი დიამეტრის/მოკლე დაზიანებებთან შედარებით.71
პირველი თაობის სტენტის პლატფორმებმა აჩვენა უფრო სქელი სტენტის საყრდენები და უფრო მაღალი ISR მაჩვენებლები, მეორე თაობის უფრო თხელი საყრდენების მქონე სტენტის პლატფორმებთან შედარებით.
გარდა ამისა, რესტენოზის შემთხვევები დაკავშირებული იყო სტენტის სიგრძესთან, სტენტის სიგრძე >35 მმ თითქმის ორჯერ მეტი იყო, ვიდრე <20 მმ. სტენტის საბოლოო მინიმალური სანათურის დიამეტრმაც მნიშვნელოვანი როლი ითამაშა: საბოლოო მინიმალური სანათურის უფრო მცირე დიამეტრი რესტენოზის მნიშვნელოვნად გაზრდილ რისკს წინასწარმეტყველებდა.81,82
ტრადიციულად, BMS იმპლანტაციის შემდეგ ინტიმის ჰიპერპლაზია სტაბილურად ითვლება, ადრეული პიკით 6 თვიდან 1 წლამდე, რასაც მოჰყვება გვიანი მიძინების პერიოდი. ინტიმის ზრდის ადრეული პიკი ადრეც იყო აღწერილი, რასაც მოჰყვა ინტიმის რეგრესია სანათურის გადიდებით სტენტის იმპლანტაციიდან რამდენიმე წლის შემდეგ;71 გლუვი კუნთების უჯრედების მომწიფება და უჯრედგარე მატრიქსის ცვლილებები ნეოინტიმის გვიანი რეგრესიის შესაძლო მექანიზმებად იქნა მიჩნეული.83 თუმცა, უფრო ხანგრძლივი დაკვირვების მქონე კვლევებმა BMS-ის განთავსების შემდეგ სამფაზიანი რეაქცია აჩვენა, ადრეული რესტენოზით, შუალედური რეგრესიით და სანათურის გვიანი რესტენოზით.84
DES ეპოქაში, ნეოინტიმის გვიანი ზრდა თავდაპირველად ცხოველურ მოდელებში SES ან PES იმპლანტაციის შემდეგ დაფიქსირდა.85 რამდენიმე ინტრავენური ულტრაბგერითი გამოკვლევის კვლევამ აჩვენა ინტიმის ზრდის ადრეული შესუსტება, რასაც მოჰყვა SES ან PES იმპლანტაციის შემდეგ დროთა განმავლობაში გვიანი აღდგენა, შესაძლოა მიმდინარე ანთებითი პროცესის გამო.86
მიუხედავად იმისა, რომ ტრადიციულად ISR-ს მიეწერება „სტაბილურობა“, BMS ISR პაციენტების დაახლოებით ერთ მესამედს უვითარდება ACS.4
სულ უფრო მეტი მტკიცებულება არსებობს იმისა, რომ ქრონიკული ანთება და/ან ენდოთელური უკმარისობა იწვევს შორსწასულ ნეოათეროსკლეროზს BMS-სა და DES-ში (ძირითადად პირველი თაობის DES), რაც შეიძლება იყოს მნიშვნელოვანი მექანიზმი შორსწასული ISR-ისთვის ან შორსწასული ST-სთვის. ინოუე და სხვ.87 აღწერეს პალმაზ-შაცის კორონარული სტენტების იმპლანტაციის შემდეგ აუტოფსიის ნიმუშების ჰისტოლოგიური დასკვნები, რაც მიუთითებს, რომ პერისტენტის ანთებამ შეიძლება დააჩქაროს სტენტში ახალი ინდოლენტური ათეროსკლეროზული ცვლილებები. სხვა კვლევებმა10 აჩვენა, რომ BMS-ში რესტენოზური ქსოვილი, 5 წლის განმავლობაში, შედგება ახლად აღმოცენებული ათეროსკლეროზისგან, პერისტენტის ანთებით ან მის გარეშე; ACS შემთხვევებიდან აღებული ნიმუშები ავლენს ტიპურ დაუცველ ფოლაქებს ბუნებრივ კორონარულ არტერიებში. ბლოკის ჰისტოლოგიური მორფოლოგია ქაფიანი მაკროფაგებითა და ქოლესტერინის კრისტალებით. გარდა ამისა, BMS-ისა და DES-ის შედარებისას, ახალი ათეროსკლეროზის განვითარების დროში მნიშვნელოვანი განსხვავება აღინიშნა.11,12 ქაფიანი მაკროფაგების ინფილტრაციის ყველაზე ადრეული ათეროსკლეროზული ცვლილებები SES-ის იმპლანტაციიდან 4 თვის შემდეგ დაიწყო, მაშინ როდესაც BMS დაზიანებებში იგივე ცვლილებები 2 წლის შემდეგ მოხდა და იშვიათ აღმოჩენად რჩებოდა 4 წლამდე. გარდა ამისა, არასტაბილური დაზიანებების, როგორიცაა თხელი თავსახურის ფიბროათეროსკლეროზი (TCFA) ან ინტიმის რღვევა, DES სტენტირებას BMS-თან შედარებით უფრო მოკლე დრო აქვს განვითარებისთვის. ამრიგად, ნეოათეროსკლეროზი, როგორც ჩანს, უფრო ხშირია და უფრო ადრე ვლინდება პირველი თაობის DES-ში, ვიდრე BMS-ში, შესაძლოა განსხვავებული პათოგენეზის გამო.
მეორე თაობის DES-ის ან DES-ის გავლენა განვითარებაზე ჯერ კიდევ შესასწავლია; მიუხედავად იმისა, რომ მეორე თაობის DES-ების ზოგიერთი არსებული დაკვირვება88 ნაკლებ ანთებაზე მიუთითებს, ნეოათეროსკლეროზის შემთხვევები პირველი თაობის მსგავსია, თუმცა შემდგომი კვლევები კვლავ საჭიროა.