ປັດຈຸບັນ Javascript ຖືກປິດໃຊ້ງານຢູ່ໃນໂປຣແກຣມທ່ອງເວັບຂອງທ່ານ. ບາງຄຸນສົມບັດຂອງເວັບໄຊທ໌ນີ້ຈະບໍ່ເຮັດວຽກເມື່ອ javascript ຖືກປິດໃຊ້ງານ.
ລົງທະບຽນດ້ວຍລາຍລະອຽດສະເພາະຂອງທ່ານ ແລະ ຢາສະເພາະທີ່ສົນໃຈ ແລະ ພວກເຮົາຈະຈັບຄູ່ຂໍ້ມູນທີ່ທ່ານໃຫ້ກັບບົດຄວາມໃນຖານຂໍ້ມູນທີ່ກວ້າງຂວາງຂອງພວກເຮົາ ແລະ ສົ່ງອີເມວສຳເນົາ PDF ໃຫ້ທ່ານໂດຍໄວ.
Marta Francesca Brancati, 1 Francesco Burzotta, 2 Carlo Trani, 2 Ornella Leonzi, 1 Claudio Cuccia, 1 Filippo Crea2 1 ພະແນກຫົວໃຈ, ໂຮງໝໍມູນນິທິ Poliambulanza, Brescia, 2 ພະແນກຫົວໃຈ, ມະຫາວິທະຍາໄລກາໂຕລິກແຫ່ງຫົວໃຈສັກສິດຂອງໂລມ, ອີຕາລີ ບົດຄັດຫຍໍ້: ເທນເນີທີ່ລະລາຍຢາ (DES) ຫຼຸດຜ່ອນຂໍ້ຈຳກັດຂອງເທນເນີໂລຫະເປົ່າ (BMS) ຫຼັງຈາກການແຊກແຊງຫົວໃຈຜ່ານຜິວໜັງ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ເຖິງແມ່ນວ່າການນຳສະເໜີ DES ລຸ້ນທີສອງເບິ່ງຄືວ່າຈະໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນປະກົດການນີ້ເມື່ອທຽບກັບ DES ລຸ້ນທຳອິດ, ແຕ່ຍັງມີຄວາມກັງວົນຢ່າງຮ້າຍແຮງກ່ຽວກັບອາການແຊກຊ້ອນທີ່ອາດເກີດຂຶ້ນໃນພາຍຫຼັງຂອງການໃສ່ເທນເນີ, ເຊັ່ນ: ການອຸດຕັນຂອງເທນເນີ (ST) ແລະ ການຜ່າຕັດເທນເນີ. ການແຄບຂອງເສັ້ນເລືອດ (ISR). ST ເປັນເຫດການທີ່ອາດຈະເກີດໄພພິບັດ ເຊິ່ງໄດ້ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຜ່ານການໃສ່ stent ທີ່ດີທີ່ສຸດ, ການອອກແບບ stent ແບບໃໝ່, ແລະ ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເກັດເລືອດສອງຊະນິດ. ກົນໄກທີ່ແນ່ນອນທີ່ອະທິບາຍເຖິງການເກີດຂຶ້ນຂອງມັນຍັງຢູ່ພາຍໃຕ້ການສືບສວນ, ແລະ ແທ້ຈິງແລ້ວ, ມີຫຼາຍປັດໃຈທີ່ຮັບຜິດຊອບ. ISR ໃນ BMS ກ່ອນໜ້ານີ້ຖືກພິຈາລະນາວ່າເປັນສະພາບທີ່ໝັ້ນຄົງທີ່ມີຈຸດສູງສຸດໃນຕອນຕົ້ນຂອງ hyperplasia intimal (ໃນເວລາ 6 ເດືອນ) ຕາມດ້ວຍໄລຍະເວລາຖົດຖອຍຫຼາຍກວ່າ 1 ປີ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ທັງການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກ ແລະ histological ຂອງ DESs ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຫຼັກຖານຂອງການເຕີບໂຕຂອງ neointimal ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນລະຫວ່າງການຕິດຕາມໄລຍະຍາວ, ເຊິ່ງເປັນປະກົດການທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມປະກົດການ "late catch-up". ການຮັບຮູ້ວ່າ ISR ເປັນສະພາບທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍໄດ້ຖືກທ້າທາຍໂດຍຫຼັກຖານທີ່ວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີ ISR ອາດຈະພັດທະນາໂຣກຫົວໃຈວາຍเฉียบพลัน. ການສະແກນພາບພາຍໃນເສັ້ນເລືອດແມ່ນເຕັກນິກການຮຸກຮານທີ່ສາມາດລະບຸ plaques atherosclerotic stent ແລະລັກສະນະຂອງການຮັກສາເສັ້ນເລືອດຫຼັງ stent; ມັນມັກຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອກວດຫາເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ ແລະ ຂັບເຄື່ອນຂັ້ນຕອນການແຊກແຊງ. ການຖ່າຍພາບພາຍໃນເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈໃນປະຈຸບັນຖືວ່າເປັນເຕັກນິກການຖ່າຍພາບທີ່ທັນສະໄໝທີ່ສຸດ. ເມື່ອປຽບທຽບກັບການກວດ ultrasound ພາຍໃນເສັ້ນເລືອດ, ມັນໃຫ້ຄວາມລະອຽດທີ່ດີກວ່າ (ຢ່າງໜ້ອຍ >10 ເທົ່າ), ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ສາມາດລະບຸລາຍລະອຽດຂອງໂຄງສ້າງພື້ນຜິວຂອງຝາເສັ້ນເລືອດໄດ້. ການສຶກສາການຖ່າຍພາບໃນຮ່າງກາຍທີ່ສອດຄ່ອງກັບການຄົ້ນພົບດ້ານເນື້ອເຍື່ອຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ ແລະ/ຫຼື ການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງ endothelial ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດ neo-atherosclerosis ໃນໄລຍະສຸດທ້າຍພາຍໃນ BMS ແລະ DES. ດັ່ງນັ້ນ, neo-atherosclerosis ໄດ້ກາຍເປັນຜູ້ຕ້ອງສົງໄສຕົ້ນຕໍໃນການເກີດພະຍາດຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ stent ໃນທ້າຍ. ຄໍາສໍາຄັນ: stent ຫົວໃຈ, stent thrombosis, restenosis, neoatherosclerosis
ການແຊກແຊງຫົວໃຈຜ່ານຜິວໜັງ (PCI) ດ້ວຍການໃສ່ stent ແມ່ນຂັ້ນຕອນທີ່ໃຊ້ກັນຢ່າງກວ້າງຂວາງທີ່ສຸດສຳລັບການປິ່ນປົວພະຍາດເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈທີ່ມີອາການ, ແລະເຕັກນິກດັ່ງກ່າວຍັງສືບຕໍ່ພັດທະນາ.1 ເຖິງແມ່ນວ່າ stents ທີ່ລະລາຍຢາ (DES) ຈະຫຼຸດຜ່ອນຂໍ້ຈຳກັດຂອງ stents ໂລຫະເປົ່າ (BMSs), ແຕ່ອາການແຊກຊ້ອນໃນໄລຍະຕໍ່ມາເຊັ່ນ: ການອຸດຕັນຂອງ stent (ST) ແລະ ການອຸດຕັນຂອງ stent ໃນ stent (ISR) ອາດຈະເກີດຂຶ້ນກັບການໃສ່ stent. ຍັງມີຄວາມກັງວົນທີ່ຮ້າຍແຮງຢູ່.2-5
ຖ້າ ST ເປັນເຫດການທີ່ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດໄພພິບັດ, ການຮັບຮູ້ວ່າ ISR ເປັນພະຍາດທີ່ບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍໄດ້ຖືກທ້າທາຍໂດຍຫຼັກຖານຂອງໂຣກຫົວໃຈວາຍเฉียบพลัน (ACS) ໃນຄົນເຈັບ ISR.4
ປະຈຸບັນນີ້, ການຖ່າຍພາບດ້ວຍແສງພາຍໃນເສັ້ນເລືອດ (OCT)6-9 ຖືກຖືວ່າເປັນເຕັກນິກການຖ່າຍພາບທີ່ທັນສະໄໝໃນປະຈຸບັນ, ເຊິ່ງສະເໜີຄວາມລະອຽດທີ່ດີກ່ວາການສຶກສາການຖ່າຍພາບດ້ວຍຄື້ນສຽງຄວາມຖີ່ສູງພາຍໃນເສັ້ນເລືອດ (IVUS),10-12 ສອດຄ່ອງກັບການຄົ້ນພົບດ້ານເນື້ອເຍື່ອ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນກົນໄກ "ໃໝ່" ຂອງການຕອບສະໜອງຂອງເສັ້ນເລືອດຫຼັງຈາກການໃສ່ stent, ດ້ວຍ "neoatherosclerosis" de novo ພາຍໃນ BMS ແລະ DES.
ໃນປີ 1964, ທ່ານ Charles Theodore Dotter ແລະ ທ່ານ Melvin P Judkins ໄດ້ອະທິບາຍການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດຄັ້ງທຳອິດ. ໃນປີ 1978, ທ່ານ Andreas Gruntzig ໄດ້ປະຕິບັດການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດດ້ວຍບານລູນຄັ້ງທຳອິດ (ການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດດ້ວຍບານລູນແບບທຳມະດາ); ມັນເປັນການປິ່ນປົວແບບປະຕິວັດແຕ່ມີຂໍ້ເສຍຂອງການປິດເສັ້ນເລືອດສ້ວຍແຫຼມ ແລະ ການແຕກຫັກຄືນໃໝ່.13 ສິ່ງນີ້ໄດ້ກະຕຸ້ນການຄົ້ນພົບ stent ໃນຫົວໃຈ: ທ່ານ Puel ແລະ ທ່ານ Sigwart ໄດ້ນຳໃຊ້ stent ໃນຫົວໃຈຄັ້ງທຳອິດໃນປີ 1986, ໂດຍສະໜອງ stent ເພື່ອປ້ອງກັນການປິດເສັ້ນເລືອດສ້ວຍແຫຼມ ແລະ ການຫົດຕົວຂອງ systolic ໃນຊ່ວງທ້າຍ.14 ເຖິງແມ່ນວ່າ stent ໃນເບື້ອງຕົ້ນເຫຼົ່ານີ້ປ້ອງກັນການປິດເສັ້ນເລືອດຢ່າງກະທັນຫັນ, ແຕ່ພວກມັນກໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍ ແລະ ການອັກເສບຂອງ endothelial ຢ່າງຮຸນແຮງ. ຕໍ່ມາ, ການທົດລອງທີ່ສຳຄັນສອງຢ່າງ, ການທົດລອງ Stent ຂອງ Belgian-Dutch 15 ແລະ ການສຶກສາ Stent Restenosis 16, ໄດ້ສະໜັບສະໜູນຄວາມປອດໄພຂອງການໃສ່ stent ດ້ວຍການປິ່ນປົວແບບຕ້ານເກັດເລືອດຄູ່ (DAPT) ແລະ/ຫຼື ເຕັກນິກການນຳໃຊ້ທີ່ເໝາະສົມ.17,18 ຫຼັງຈາກການທົດລອງເຫຼົ່ານີ້, ມີການເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຈຳນວນ PCI ທີ່ປະຕິບັດ.
ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບັນຫາຂອງການເພີ່ມຂະໜາດຂອງເນື້ອເຍື່ອ neointimal ໃນ stent ຫຼັງຈາກການວາງ BMS ໄດ້ຖືກລະບຸຢ່າງໄວວາ, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນໃຫ້ເກີດ ISR ໃນ 20%–30% ຂອງບາດແຜທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ. ໃນປີ 2001, DES ໄດ້ຖືກນຳສະເໜີ19 ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ອງການໃນການແຄບລົງ ແລະ ການແຊກແຊງຄືນໃໝ່. DES ໄດ້ເພີ່ມຄວາມໝັ້ນໃຈຂອງແພດຫົວໃຈ, ຊ່ວຍໃຫ້ສາມາດປິ່ນປົວບາດແຜທີ່ສັບສົນໄດ້ຫຼາຍຂຶ້ນ ເຊິ່ງກ່ອນໜ້ານີ້ຄິດວ່າຈະແກ້ໄຂໄດ້ໂດຍການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ. ໃນປີ 2005, 80%–90% ຂອງ PCI ທັງໝົດມີ DES ປະກອບ.
ທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງລ້ວນແຕ່ມີຂໍ້ເສຍຂອງມັນ, ແລະ ນັບຕັ້ງແຕ່ປີ 2005, ຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບຄວາມປອດໄພຂອງ DES "ລຸ້ນທຳອິດ" ໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນ, ແລະ stents ລຸ້ນໃໝ່ເຊັ່ນ 20,21 ໄດ້ຖືກພັດທະນາ ແລະ ນຳສະເໜີ.22 ນັບຕັ້ງແຕ່ນັ້ນມາ, ຄວາມພະຍາຍາມໃນການປັບປຸງປະສິດທິພາບຂອງ stent ໄດ້ເຕີບໃຫຍ່ຂະຫຍາຍຕົວຢ່າງໄວວາ, ແລະ ເຕັກໂນໂລຊີໃໝ່ໆທີ່ໜ້າປະຫລາດໃຈຍັງສືບຕໍ່ຖືກຄົ້ນພົບ ແລະ ນຳອອກສູ່ຕະຫຼາດຢ່າງໄວວາ.
BMS ເປັນທໍ່ລວດບາງໆທີ່ເຮັດດ້ວຍຕາໜ່າງ. ຫຼັງຈາກປະສົບການຄັ້ງທຳອິດກັບຕົວຍຶດ “ຝາ”, ຕົວຍຶດ Gianturco-Roubin ແລະ ຕົວຍຶດ Palmaz-Schatz, ປະຈຸບັນມີ BMS ຫຼາຍຊະນິດໃຫ້ເລືອກໃຊ້.
ມີການອອກແບບສາມແບບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຄື: ຂົດລວດ, ຕາໜ່າງທໍ່ ແລະ ທໍ່ຮູ. ການອອກແບບຂົດລວດມີສາຍໂລຫະ ຫຼື ແຖບທີ່ປະກອບເປັນຮູບຊົງວົງມົນ; ການອອກແບບຕາໜ່າງທໍ່ມີສາຍທີ່ພັນເຂົ້າກັນເປັນຕາໜ່າງເພື່ອສ້າງເປັນທໍ່; ການອອກແບບທໍ່ຮູປະກອບດ້ວຍທໍ່ໂລຫະທີ່ຕັດດ້ວຍເລເຊີ. ອຸປະກອນເຫຼົ່ານີ້ແຕກຕ່າງກັນໃນສ່ວນປະກອບ (ເຫຼັກກ້າ, nichrome, cobalt chrome), ການອອກແບບໂຄງສ້າງ (ຮູບແບບ ແລະ ຄວາມກວ້າງຂອງເສົາຄ້ຳທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ເສັ້ນຜ່າສູນກາງ ແລະ ຄວາມຍາວ, ຄວາມແຂງແຮງຂອງລັດສະໝີ, ຄວາມສະຫວ່າງຂອງລັງສີ) ແລະ ລະບົບການສົ່ງ (ຂະຫຍາຍດ້ວຍຕົນເອງ ຫຼື ຂະຫຍາຍໄດ້ດ້ວຍບານລູນ).
ໂດຍທົ່ວໄປ, BMS ໃໝ່ປະກອບດ້ວຍໂລຫະປະສົມໂຄບອລ-ໂຄຣມຽມ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ສະຕຣູດບາງລົງພ້ອມດ້ວຍຄວາມສາມາດໃນການເດີນເຮືອທີ່ດີຂຶ້ນ, ຮັກສາຄວາມແຂງແຮງທາງກົນຈັກໄວ້ໄດ້.
ພວກມັນປະກອບດ້ວຍແພລດຟອມໂລຫະ (ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນເຫຼັກສະແຕນເລດ) ແລະ ເຄືອບດ້ວຍໂພລີເມີທີ່ມີລິດຕ້ານການແຜ່ລາມ ແລະ/ຫຼື ຕ້ານການອັກເສບ.
ຢາ Sirolimus (ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າ rapamycin) ຖືກອອກແບບມາເປັນຢາຕ້ານເຊື້ອລາໃນເບື້ອງຕົ້ນ. ກົນໄກການອອກລິດຂອງມັນແມ່ນມາຈາກການສະກັດກັ້ນຄວາມຄືບໜ້າຂອງວົງຈອນຂອງຈຸລັງໂດຍການສະກັດກັ້ນການຫັນປ່ຽນຈາກໄລຍະ G1 ໄປສູ່ໄລຍະ S ແລະຍັບຍັ້ງການສ້າງ neointima. ໃນປີ 2001, ປະສົບການ "ຄັ້ງທຳອິດໃນມະນຸດ" ກັບ SES ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີ, ເຊິ່ງນຳໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ stent Cypher.23 ການທົດລອງຂະໜາດໃຫຍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງປະສິດທິພາບຂອງມັນໃນການປ້ອງກັນ ISR.ຊາວສີ່
ຢາ Paclitaxel ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດໃນເບື້ອງຕົ້ນສຳລັບມະເຮັງຮວຍໄຂ່, ແຕ່ຄຸນສົມບັດ cytostatic ທີ່ມີປະສິດທິພາບຂອງມັນ - ຢານີ້ເຮັດໃຫ້ microtubules ມີຄວາມໝັ້ນຄົງໃນລະຫວ່າງ mitosis, ນຳໄປສູ່ການຢຸດວົງຈອນຂອງຈຸລັງ ແລະ ຍັບຍັ້ງການສ້າງ neointimal - ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນສານປະກອບສຳລັບ Taxus Express PES. ການທົດລອງ TAXUS V ແລະ VI ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງປະສິດທິພາບໃນໄລຍະຍາວຂອງ PES ໃນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ ແລະ ສັບສົນ.25,26 TAXUS Liberté ຕໍ່ມາມີເວທີເຫຼັກສະແຕນເລດເພື່ອການຈັດສົ່ງທີ່ງ່າຍຂຶ້ນ.
ຫຼັກຖານສະຫຼຸບຈາກການທົບທວນຢ່າງເປັນລະບົບສອງຄັ້ງ ແລະ ການວິເຄາະແບບ meta ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ SES ມີຂໍ້ໄດ້ປຽບຫຼາຍກວ່າ PES ເນື່ອງຈາກອັດຕາ ISR ແລະ ການຟື້ນຟູເສັ້ນເລືອດເປົ້າໝາຍ (TVR) ທີ່ຕ່ຳກວ່າ, ພ້ອມທັງແນວໂນ້ມໄປສູ່ການເປັນພະຍາດຫົວໃຈວາຍเฉียบพลัน (AMI) ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນກຸ່ມ PES. 27,28
ອຸປະກອນລຸ້ນທີສອງມີຄວາມໜາຂອງເສົາຫຼຸດລົງ, ຄວາມຍືດຫຍຸ່ນ/ຄວາມສາມາດໃນການສົ່ງທີ່ດີຂຶ້ນ, ຄວາມເຂົ້າກັນໄດ້ທາງຊີວະພາບຂອງໂພລີເມີ/ໂປຣໄຟລ໌ການລະລາຍຢາທີ່ດີຂຶ້ນ, ແລະ ການເຄື່ອນໄຫວຂອງການສ້າງ endothelialization ທີ່ດີເລີດ. ໃນການປະຕິບັດຮ່ວມສະໄໝ, ພວກມັນແມ່ນການອອກແບບ DES ທີ່ກ້າວໜ້າທີ່ສຸດ ແລະ ເປັນ stents ຫົວໃຈທີ່ສຳຄັນທີ່ຖືກຝັງໄວ້ທົ່ວໂລກ.
Taxus Elements ເປັນຄວາມກ້າວໜ້າຕື່ມອີກດ້ວຍໂພລີເມີທີ່ເປັນເອກະລັກທີ່ຖືກອອກແບບມາເພື່ອເພີ່ມການປ່ອຍຕົວໄວ ແລະ ລະບົບ strut platinum-chromium ໃໝ່ທີ່ໃຫ້ struts ບາງກວ່າ ແລະ ປັບປຸງຄວາມຄົມຊັດຂອງລັງສີ. ການທົດລອງ PERSEUS 29 ໄດ້ສັງເກດເຫັນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຄ້າຍຄືກັນລະຫວ່າງ Element ແລະ Taxus Express ເປັນເວລາເຖິງ 12 ເດືອນ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການທົດລອງທີ່ປຽບທຽບອົງປະກອບ yew ກັບ DES ລຸ້ນທີສອງອື່ນໆແມ່ນຍັງຂາດຕົກບົກຜ່ອງ.
ເທນ zotarolimus-eluting stent (ZES) Endeavor ແມ່ນອີງໃສ່ແພລດຟອມຂອງເທນ cobalt-chromium ທີ່ແຂງແຮງກວ່າທີ່ມີຄວາມຍືດຫຍຸ່ນສູງກວ່າ ແລະ ຂະໜາດຂອງ strut stent ທີ່ນ້ອຍກວ່າ. Zotarolimus ເປັນຢາທີ່ຄ້າຍຄືກັນຂອງ sirolimus ທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການສະກັດກັ້ນພູມຕ້ານທານທີ່ຄ້າຍຄືກັນ ແຕ່ມີ lipophilicity ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນເພື່ອເສີມຂະຫຍາຍການຕັ້ງຖິ່ນຖານຂອງຝາເສັ້ນເລືອດ. ZES ໃຊ້ການເຄືອບໂພລີເມີ phosphorylcholine ແບບໃໝ່ທີ່ຖືກອອກແບບມາເພື່ອເພີ່ມຄວາມເຂົ້າກັນໄດ້ທາງຊີວະພາບ ແລະ ຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບ. ຢາສ່ວນໃຫຍ່ຈະຖືກ eluted ໃນໄລຍະການບາດເຈັບເບື້ອງຕົ້ນ, ຕາມດ້ວຍການສ້ອມແປງເສັ້ນເລືອດແດງ. ຫຼັງຈາກການທົດລອງ ENDEAVOR ຄັ້ງທຳອິດ, ການທົດລອງ ENDEAVOR III ຕໍ່ມາໄດ້ປຽບທຽບ ZES ກັບ SES, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນການສູນເສຍ lumen ໃນຊ່ວງທ້າຍ ແລະ ISR ຫຼາຍກວ່າ ແຕ່ມີເຫດການທາງຫົວໃຈ ແລະ ຫຼອດເລືອດທີ່ບໍ່ດີ (MACE) ໜ້ອຍກວ່າ SES.30 ການທົດລອງ ENDEAVOR IV, ເຊິ່ງປຽບທຽບ ZES ກັບ PES, ອີກຄັ້ງພົບວ່າມີອັດຕາການເກີດ ISR ສູງກວ່າ, ແຕ່ອັດຕາການເກີດ AMI ຕ່ຳກວ່າ, ເຊິ່ງເຫັນໄດ້ຊັດເຈນວ່າມາຈາກ ST ທີ່ກ້າວໜ້າຫຼາຍໃນກຸ່ມ ZES.31 ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການທົດລອງ PROTECT ບໍ່ສາມາດສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມແຕກຕ່າງໃນອັດຕາ ST ລະຫວ່າງເທນ Endeavor ແລະ Cypher.32
Endeavor Resolute ເປັນລຸ້ນທີ່ໄດ້ຮັບການປັບປຸງຂອງ Endeavor stent ທີ່ມີໂພລີເມີສາມຊັ້ນໃໝ່. Resolute Integrity ລຸ້ນໃໝ່ (ບາງຄັ້ງເອີ້ນວ່າ DES ລຸ້ນທີສາມ) ແມ່ນອີງໃສ່ແພລດຟອມໃໝ່ທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການສົ່ງມອບທີ່ສູງກວ່າ (ແພລດຟອມ Integrity BMS), ແລະໂພລີເມີສາມຊັ້ນທີ່ເຂົ້າກັນໄດ້ທາງຊີວະພາບຫຼາຍກວ່າ, ສາມາດສະກັດກັ້ນການຕອບສະໜອງຕໍ່ການອັກເສບໃນເບື້ອງຕົ້ນ ແລະ ເຮັດໃຫ້ຢາສ່ວນໃຫຍ່ຫາຍໄປພາຍໃນ 60 ມື້ຂ້າງໜ້າ. ການທົດລອງທີ່ປຽບທຽບ Resolute ກັບ Xience V (everolimus-eluting stent [EES]) ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມບໍ່ຕໍ່າກວ່າຂອງລະບົບ Resolute ໃນແງ່ຂອງການເສຍຊີວິດ ແລະ ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງບາດແຜເປົ້າໝາຍ.33,34
Everolimus, ເຊິ່ງເປັນອະນຸພັນຂອງ sirolimus, ຍັງເປັນຕົວຍັບຍັ້ງວົງຈອນຈຸລັງທີ່ໃຊ້ໃນການພັດທະນາ Xience (ແພລດຟອມ Multi-link Vision BMS)/Promus (ແພລດຟອມ Platinum Chromium) EES. ການທົດລອງ SPIRIT 35-37 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງປະສິດທິພາບທີ່ດີຂຶ້ນ ແລະ ຫຼຸດຜ່ອນ MACE ດ້ວຍ Xience V ເມື່ອທຽບກັບ PES, ໃນຂະນະທີ່ການທົດລອງ EXCELLENT ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ EES ບໍ່ຕໍ່າກວ່າ SES ໃນການສະກັດກັ້ນການສູນເສຍຊ້າໃນເວລາ 9 ເດືອນ ແລະ ເຫດການທາງດ້ານຄລີນິກໃນເວລາ 12 ເດືອນ.38 ສຸດທ້າຍ, ການສົ່ງສັນຍານ Xience ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຂໍ້ໄດ້ປຽບຫຼາຍກວ່າ BMS ໃນການຕັ້ງຄ່າ ST-segment elevation myocardial infarction (MI).39
EPCs ແມ່ນກຸ່ມຍ່ອຍຂອງຈຸລັງທີ່ໄຫຼວຽນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ homeostasis ຂອງຫຼອດເລືອດ ແລະ ການສ້ອມແປງ endothelial. ການປັບປຸງ EPCs ຢູ່ບໍລິເວນທີ່ມີການບາດເຈັບຂອງຫຼອດເລືອດຈະຊ່ວຍສົ່ງເສີມການສ້າງ endothelial ຄືນໃໝ່ແຕ່ຫົວທີ, ເຊິ່ງອາດຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງ ST. ຄວາມພະຍາຍາມຄັ້ງທຳອິດຂອງຊີວະວິທະຍາ EPC ໃນຂົງເຂດການອອກແບບ stent ແມ່ນ stent Genous ທີ່ເຄືອບດ້ວຍພູມຕ້ານທານ CD34, ເຊິ່ງສາມາດຜູກມັດ EPCs ທີ່ໄຫຼວຽນຜ່ານເຄື່ອງໝາຍ hematopoietic ຂອງມັນເພື່ອເສີມຂະຫຍາຍການສ້າງ endothelial ຄືນໃໝ່. ເຖິງແມ່ນວ່າການສຶກສາໃນເບື້ອງຕົ້ນຈະເປັນທີ່ໜ້າຊື່ນຊົມ, ແຕ່ຫຼັກຖານທີ່ຜ່ານມາຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງອັດຕາທີ່ສູງຂອງ TVR.40
ໂດຍພິຈາລະນາເຖິງຜົນກະທົບທີ່ອາດເປັນອັນຕະລາຍຂອງການຮັກສາທີ່ຊັກຊ້າທີ່ເກີດຈາກໂພລີເມີ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງຂອງ ST, ໂພລີເມີທີ່ດູດຊຶມທາງຊີວະພາບສະເໜີຜົນປະໂຫຍດຂອງ DES, ຫຼີກລ່ຽງຄວາມກັງວົນທີ່ຍາວນານກ່ຽວກັບການຄົງຕົວຂອງໂພລີເມີ. ມາຮອດປະຈຸບັນ, ລະບົບທີ່ດູດຊຶມທາງຊີວະພາບທີ່ແຕກຕ່າງກັນໄດ້ຮັບການອະນຸມັດ (ເຊັ່ນ Nobori ແລະ Biomatrix, biolimus eluting stent, Synergy, EES, Ultimaster, SES), ແຕ່ເອກະສານທີ່ສະໜັບສະໜູນຜົນໄດ້ຮັບໃນໄລຍະຍາວຂອງພວກມັນແມ່ນມີຈຳກັດ.41
ວັດສະດຸທີ່ດູດຊຶມໄດ້ທາງຊີວະພາບມີປະໂຫຍດທາງທິດສະດີໃນການໃຫ້ການສະໜັບສະໜູນດ້ານກົນຈັກໃນເບື້ອງຕົ້ນເມື່ອພິຈາລະນາເຖິງການຫົດຕົວຂອງກ້າມຊີ້ນທີ່ຍືດຫຍຸ່ນ ແລະ ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນໄລຍະຍາວທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເສົາໂລຫະທີ່ມີຢູ່. ເຕັກໂນໂລຊີໃໝ່ໄດ້ນຳໄປສູ່ການພັດທະນາໂພລີເມີທີ່ອີງໃສ່ກົດ lactic (poly-l-lactic acid [PLLA]), ແຕ່ລະບົບ stent ຫຼາຍລະບົບກຳລັງພັດທະນາ, ເຖິງແມ່ນວ່າການກຳນົດຄວາມສົມດຸນທີ່ເໝາະສົມລະຫວ່າງການລະລາຍຢາ ແລະ ການເຄື່ອນໄຫວຂອງການເສື່ອມສະພາບຍັງຄົງເປັນສິ່ງທ້າທາຍ. ການທົດລອງ ABSORB ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມປອດໄພ ແລະ ປະສິດທິພາບຂອງ stents PLLA ທີ່ລະລາຍ everolimus.43 ການປັບປຸງ stent Absorb ລຸ້ນທີສອງແມ່ນການປັບປຸງຈາກລຸ້ນກ່ອນໜ້ານີ້ດ້ວຍການຕິດຕາມທີ່ດີ 2 ປີ.44 ການທົດລອງ ABSORB II ທີ່ກຳລັງດຳເນີນຢູ່, ການທົດລອງແບບສຸ່ມຄັ້ງທຳອິດທີ່ປຽບທຽບ stent Absorb ກັບ stent Xience Prime, ຄວນໃຫ້ຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມ, ແລະ ຜົນໄດ້ຮັບຄັ້ງທຳອິດທີ່ມີຢູ່ແມ່ນມີຄວາມຫວັງ.45 ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການຕັ້ງຄ່າທີ່ເໝາະສົມ, ເຕັກນິກການຝັງທີ່ດີທີ່ສຸດ, ແລະ ຮູບແບບຄວາມປອດໄພສຳລັບບາດແຜໃນຫົວໃຈຕ້ອງໄດ້ຮັບການຊີ້ແຈງໃຫ້ດີຂຶ້ນ.
ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນທັງ BMS ແລະ DES ມີຜົນໄດ້ຮັບທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ບໍ່ດີ. ໃນການລົງທະບຽນຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການຝັງ DES,47 24% ຂອງກໍລະນີ ST ເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດ, 60% ຈາກ MI ທີ່ບໍ່ເຖິງຕາຍ, ແລະ 7% ຈາກ angina ບໍ່ສະຖຽນລະພາບ. PCI ໃນ ST ສຸກເສີນມັກຈະບໍ່ດີ, ໂດຍມີການເກີດຂຶ້ນຊ້ຳອີກໃນ 12% ຂອງກໍລະນີ.48
ST ຂັ້ນສູງມີຜົນໄດ້ຮັບທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ບໍ່ດີ. ໃນການສຶກສາ BASKET-LATE, 6 ຫາ 18 ເດືອນຫຼັງຈາກການໃສ່ stent, ອັດຕາການຕາຍຂອງຫົວໃຈ ແລະ MI ທີ່ບໍ່ຮ້າຍແຮງແມ່ນສູງກວ່າໃນກຸ່ມ DES ກ່ວາໃນກຸ່ມ BMS (4.9% ແລະ 1.3%, ຕາມລໍາດັບ).20 ການວິເຄາະ meta ຂອງເກົ້າການທົດລອງ, ເຊິ່ງຄົນເຈັບ 5,261 ຄົນໄດ້ຖືກສຸ່ມໄປຫາ SES, PES, ຫຼື BMS, ໄດ້ລາຍງານວ່າໃນ 4 ປີຂອງການຕິດຕາມ, SES (0.6% vs 0%, p = 0.025) ແລະ PES (0.7%)) ເພີ່ມອັດຕາການເກີດ ST ຊ້າຫຼາຍເມື່ອທຽບກັບ BMS ໂດຍ 0.2%, p = 0.028).49 ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ໃນການວິເຄາະ meta ລວມທັງຄົນເຈັບ 5,108 ຄົນ, 21 ການເພີ່ມຂຶ້ນ 60% ໃນການເສຍຊີວິດ ຫຼື MI ໄດ້ຖືກລາຍງານດ້ວຍ SES ເມື່ອທຽບກັບ BMS (p = 0.03), ໃນຂະນະທີ່ PES ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂຶ້ນ 15% ທີ່ບໍ່ມີຄວາມໝາຍ (ຕິດຕາມ 9 ເດືອນຫາ 3 ປີ).
ການລົງທະບຽນຫຼາຍໆຄັ້ງ, ການທົດລອງແບບສຸ່ມ, ແລະການວິເຄາະແບບ meta ໄດ້ສືບສວນຄວາມສ່ຽງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງ ST ຫຼັງຈາກການຝັງ BMS ແລະ DES ແລະໄດ້ລາຍງານຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຂັດແຍ້ງກັນ. ໃນການລົງທະບຽນຂອງຄົນເຈັບ 6,906 ຄົນທີ່ໄດ້ຮັບ BMS ຫຼື DES, ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງໃນຜົນໄດ້ຮັບທາງດ້ານຄລີນິກ ຫຼືອັດຕາ ST ໃນລະຫວ່າງການຕິດຕາມຜົນ 1 ປີ.48 ໃນການລົງທະບຽນອື່ນຂອງຄົນເຈັບ 8,146 ຄົນ, ຄວາມສ່ຽງຂອງ ST ເກີນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງພົບວ່າເປັນ 0.6%/ປີເມື່ອທຽບກັບ BMS.49 ການວິເຄາະແບບ meta ຂອງການທົດລອງທີ່ປຽບທຽບ SES ຫຼື PES ກັບ BMS ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການຕາຍ ແລະ MI ດ້ວຍ DES ລຸ້ນທຳອິດເມື່ອທຽບກັບ BMS, 21 ແລະການວິເຄາະແບບ meta ອີກອັນໜຶ່ງຂອງຄົນເຈັບ 4,545 ຄົນທີ່ຖືກສຸ່ມໄປຫາ SES ຫຼື ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງໃນອັດຕາການເກີດຂອງ ST ລະຫວ່າງ PES ແລະ BMS ໃນເວລາຕິດຕາມຜົນ 4 ປີ.50 ການສຶກສາໃນໂລກຕົວຈິງອື່ນໆໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ ST ແລະ MI ຂັ້ນສູງໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ DES ລຸ້ນທຳອິດຫຼັງຈາກຢຸດ DAPT.51
ເນື່ອງຈາກຫຼັກຖານທີ່ຂັດແຍ້ງກັນ, ການວິເຄາະ ແລະ ການວິເຄາະແບບ meta ຫຼາຍໆຄັ້ງທີ່ໄດ້ລວມເຂົ້າກັນໄດ້ກຳນົດວ່າ DES ແລະ BMS ລຸ້ນທຳອິດບໍ່ແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເສຍຊີວິດ ຫຼື MI, ແຕ່ SES ແລະ PES ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ ST ທີ່ກ້າວໜ້າຫຼາຍເມື່ອທຽບກັບ BMS. ເພື່ອທົບທວນຫຼັກຖານທີ່ມີຢູ່, ອົງການອາຫານ ແລະ ຢາຂອງສະຫະລັດ (FDA) ໄດ້ແຕ່ງຕັ້ງຄະນະຜູ້ຊ່ຽວຊານ53 ເຊິ່ງໄດ້ອອກຖະແຫຼງການຮັບຮູ້ວ່າ DES ລຸ້ນທຳອິດມີປະສິດທິພາບສຳລັບຕົວຊີ້ບອກໃນປ້າຍ ແລະ ຄວາມສ່ຽງຂອງ ST ທີ່ກ້າວໜ້າຫຼາຍແມ່ນນ້ອຍແຕ່ນ້ອຍ. ເປັນການເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, FDA ແລະ ສະມາຄົມແນະນຳໃຫ້ຂະຫຍາຍໄລຍະເວລາ DAPT ເປັນ 1 ປີ, ເຖິງແມ່ນວ່າມີຂໍ້ມູນໜ້ອຍທີ່ຈະສະໜັບສະໜູນການຮຽກຮ້ອງນີ້.
ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາກ່ອນໜ້ານີ້, DES ລຸ້ນທີສອງທີ່ມີຄຸນສົມບັດການອອກແບບຂັ້ນສູງໄດ້ຖືກພັດທະນາຂຶ້ນ. CoCr-EES ໄດ້ຜ່ານການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກຢ່າງກວ້າງຂວາງທີ່ສຸດ. ໃນການວິເຄາະ meta ໂດຍ Baber et al,54 ລວມທັງຄົນເຈັບ 17,101 ຄົນ, CoCr-EES ໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນ ST ແລະ MI ທີ່ແນ່ນອນ/ອາດຈະເປັນໄດ້ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເມື່ອທຽບກັບ PES, SES, ແລະ ZES ຫຼັງຈາກ 21 ເດືອນ. ສຸດທ້າຍ, Palmerini et al ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນການວິເຄາະ meta ຂອງຄົນເຈັບ 16,775 ຄົນວ່າ CoCr-EES ມີ ST ທີ່ແນ່ນອນໃນຕົ້ນ, ທ້າຍ, 1 ແລະ 2 ປີຕໍ່າກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເມື່ອທຽບກັບ DES ລວມອື່ນໆ.55 ການສຶກສາໃນໂລກຕົວຈິງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງ ST ດ້ວຍ CoCr-EES ເມື່ອທຽບກັບ DES ລຸ້ນທຳອິດ.56
Re-ZES ໄດ້ຖືກປຽບທຽບກັບ CoCr-EES ໃນການທົດລອງ RESOLUTE-AC ແລະ TWENTE.33,57 ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສຳຄັນໃນອັດຕາການຕາຍ, ການເປັນພະຍາດຫົວໃຈວາຍ, ຫຼື ST ທີ່ແນ່ນອນລະຫວ່າງສອງ stent.
ໃນການວິເຄາະແບບ meta-analysis ຂອງເຄືອຂ່າຍຂອງຄົນເຈັບ 50,844 ຄົນ ລວມທັງ 49 RCTs, CoCr-EES ກ່ຽວຂ້ອງກັບອັດຕາການເກີດ ST ທີ່ແນ່ນອນຕໍ່າກວ່າ BMS ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ໄດ້ສັງເກດເຫັນໃນ DES ອື່ນໆ; ການຫຼຸດລົງບໍ່ພຽງແຕ່ໃນຕົ້ນໆທີ່ສຳຄັນ ແລະ ໃນ 30 ມື້ (ອັດຕາສ່ວນໂອກາດ [OR] 0.21, ໄລຍະຄວາມເຊື່ອໝັ້ນ 95% [CI] 0.11-0.42) ແລະ ຍັງຢູ່ໃນ 1 ປີ (OR 0.27, 95% CI 0.08-0.74) ແລະ 2 ປີ (OR 0.35, 95% CI 0.17–0.69). ເມື່ອປຽບທຽບກັບ PES, SES, ແລະ ZES, CoCr-EES ກ່ຽວຂ້ອງກັບອັດຕາການເກີດ ST ຕ່ຳກວ່າໃນ 1 ປີ.
ST ໃນຕອນຕົ້ນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບປັດໃຈຕ່າງໆ. ຮູບຮ່າງຂອງ plaque ພື້ນຖານ ແລະ ພາລະຂອງ thrombus ເບິ່ງຄືວ່າມີອິດທິພົນຕໍ່ຜົນໄດ້ຮັບຫຼັງຈາກ PCI; 59 ການເຈາະ strut ເລິກລົງຍ້ອນການຢ່ອນຕົວຂອງ core necrotic (NC), ການຈີກຂາດຢູ່ກາງໃນຄວາມຍາວຂອງ stent, ການຜ່າຕັດຄັ້ງທີສອງທີ່ມີຂອບທີ່ເຫຼືອ, ຫຼື ການແຄບລົງຂອງຂອບທີ່ສຳຄັນ ການ stent ທີ່ດີທີ່ສຸດ, ການຕັ້ງບໍ່ຄົບຖ້ວນ, ແລະ ການຂະຫຍາຍບໍ່ຄົບຖ້ວນ 60 ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເກັດເລືອດບໍ່ມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ການເກີດຂອງ ST ໃນຕອນຕົ້ນ: ອັດຕາການເກີດຂອງ ST ສ້ວຍແຫຼມ ແລະ subacute ໃນລະຫວ່າງ DAPT ໃນການທົດລອງແບບສຸ່ມທີ່ປຽບທຽບ BMS ກັບ DES ອັດຕາແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ (<1%).61 ດັ່ງນັ້ນ, ST ໃນຕອນຕົ້ນເບິ່ງຄືວ່າກ່ຽວຂ້ອງກັບບາດແຜທາງການປິ່ນປົວທີ່ຕິດພັນ ແລະ ປັດໄຈການຜ່າຕັດ.
ໃນປະຈຸບັນ, ຈຸດສຸມໂດຍສະເພາະແມ່ນຢູ່ທີ່ ST ຊ້າ/ຊ້າຫຼາຍ. ຖ້າປັດໄຈດ້ານຂັ້ນຕອນ ແລະ ເຕັກນິກເບິ່ງຄືວ່າມີບົດບາດສຳຄັນໃນການພັດທະນາ ST ສ້ວຍແຫຼມ ແລະ ເຄິ່ງສ້ວຍແຫຼມ, ກົນໄກຂອງເຫດການການແຂງຕົວຂອງເລືອດທີ່ຊັກຊ້າເບິ່ງຄືວ່າມີຄວາມສັບສົນຫຼາຍຂຶ້ນ. ມີການແນະນຳວ່າລັກສະນະຂອງຄົນເຈັບບາງຢ່າງອາດເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ ST ຂັ້ນສູງ ແລະ ຂັ້ນສູງຫຼາຍ: ພະຍາດເບົາຫວານ, ACS ໃນລະຫວ່າງການຜ່າຕັດເບື້ອງຕົ້ນ, ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງວາຍ, ອາຍຸສູງ, ສ່ວນການຂັບອອກທີ່ຫຼຸດລົງ, ເຫດການຫົວໃຈທີ່ບໍ່ດີທີ່ສຳຄັນພາຍໃນ 30 ມື້ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດເບື້ອງຕົ້ນ. ສຳລັບ BMS ແລະ DES, ຕົວແປດ້ານຂັ້ນຕອນ, ເຊັ່ນ: ຂະໜາດເສັ້ນເລືອດນ້ອຍ, ການແຍກອອກເປັນສອງສ່ວນ, ພະຍາດຫຼາຍເສັ້ນເລືອດ, ການແຂງຕົວ, ການອຸດຕັນທັງໝົດ, ການສົ່ງສັນຍານຍາວ, ເບິ່ງຄືວ່າກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງຂອງ ST ຂັ້ນສູງ.62,63 ການຕອບສະໜອງບໍ່ພຽງພໍຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເກັດເລືອດແມ່ນປັດໄຈສ່ຽງຕົ້ນຕໍສຳລັບການແຂງຕົວຂອງເລືອດ DES ຂັ້ນສູງ 51. ການຕອບສະໜອງນີ້ອາດຈະເປັນຍ້ອນການບໍ່ຍຶດໝັ້ນຂອງຄົນເຈັບ, ການໃຫ້ຢາໜ້ອຍເກີນໄປ, ການພົວພັນກັບຢາ, ພະຍາດຮ່ວມທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຕອບສະໜອງຢາ, ຄວາມຫຼາກຫຼາຍທາງພັນທຸກໍາໃນລະດັບຕົວຮັບ (ໂດຍສະເພາະການຕ້ານທານ clopidogrel), ແລະ ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງເສັ້ນທາງການກະຕຸ້ນເກັດເລືອດອື່ນໆ. ໃນ stent ພະຍາດເສັ້ນເລືອດແຂງຕົວໃໝ່ຖືກຖືວ່າເປັນກົນໄກທີ່ສຳຄັນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ stent ໃນທ້າຍ, ລວມທັງ ST64 ໃນທ້າຍ (ພາກ "ພະຍາດເສັ້ນເລືອດແຂງຕົວໃໝ່ໃນ stent"). endothelium ທີ່ຍັງບໍ່ເສຍຫາຍຈະແຍກຝາເສັ້ນເລືອດທີ່ແຂງຕົວ ແລະ stent struts ອອກຈາກການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ ແລະ ປ່ອຍສານຕ້ານການແຂງຕົວ ແລະ ສານຂະຫຍາຍເສັ້ນເລືອດ. DES ເຮັດໃຫ້ຝາເສັ້ນເລືອດມີຢາຕ້ານການເຕີບໃຫຍ່ ແລະ ເວທີທີ່ລະລາຍຢາທີ່ມີຜົນກະທົບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຕໍ່ການຮັກສາ ແລະ ການເຮັດວຽກຂອງ endothelial, ໂດຍມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການແຂງຕົວໃນທ້າຍ.65 ການສຶກສາທາງດ້ານພະຍາດວິທະຍາຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າໂພລີເມີທີ່ທົນທານຂອງ DES ລຸ້ນທຳອິດອາດຈະປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຊຳເຮື້ອ, ການສະສົມຂອງ fibrin ຊຳເຮື້ອ, ການຮັກສາ endothelial ທີ່ບໍ່ດີ, ແລະ ຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການແຂງຕົວໃນເລືອດ.3 ການແພ້ຊ້າຕໍ່ DES ເບິ່ງຄືວ່າເປັນກົນໄກອື່ນທີ່ນຳໄປສູ່ ST. Virmani ແລະ ຄະນະ ໄດ້ລາຍງານການຄົ້ນພົບຫຼັງການຕາຍ ST ​​ທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ aneurysm ຢູ່ທີ່ stent ດ້ວຍປະຕິກິລິຍາແພ້ໃນທ້ອງຖິ່ນທີ່ປະກອບດ້ວຍ T lymphocytes ແລະ eosinophils; ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະສະທ້ອນເຖິງອິດທິພົນຂອງໂພລີເມີທີ່ບໍ່ສາມາດລອກໄດ້.67 ການຜິດປົກກະຕິຂອງ stent ອາດເກີດຈາກການຂະຫຍາຍ stent ທີ່ບໍ່ດີ ຫຼື ເກີດຂຶ້ນຫຼາຍເດືອນຫຼັງຈາກ PCI. ເຖິງແມ່ນວ່າການຜິດປົກກະຕິຂອງຂັ້ນຕອນແມ່ນປັດໄຈສ່ຽງຕໍ່ ST ສ້ວຍແຫຼມ ແລະ ປານກາງ, ແຕ່ຄວາມສຳຄັນທາງດ້ານຄລີນິກຂອງການຜິດປົກກະຕິຂອງ stent ທີ່ໄດ້ມາອາດຈະຂຶ້ນກັບການປ່ຽນແປງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຢ່າງຮຸນແຮງ ຫຼື ການຫາຍຊ້າທີ່ເກີດຈາກຢາ, ແຕ່ຄວາມສຳຄັນທາງດ້ານຄລີນິກຂອງມັນແມ່ນມີການໂຕ້ຖຽງກັນ.68
ຜົນກະທົບປ້ອງກັນຂອງ DES ລຸ້ນທີສອງອາດຈະປະກອບມີການເຮັດໃຫ້ endothelialization ໄວ ແລະ ຄົບຖ້ວນຫຼາຍຂຶ້ນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມແຕກຕ່າງໃນໂລຫະປະສົມ ແລະ ໂຄງສ້າງຂອງ stent, ຄວາມໜາຂອງ strut, ຄຸນສົມບັດຂອງໂພລີເມີ, ແລະ ປະເພດຢາຕ້ານການແຜ່ຂະຫຍາຍ, ປະລິມານຢາ, ແລະ ການເຄື່ອນໄຫວ.
ເມື່ອທຽບກັບ CoCr-EES, ເສົາຄ້ຳ cobalt-chromium ບາງ (81 µm), fluoropolymers ຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດ, ໂພລີເມີຕ່ຳ, ແລະ ການໃສ່ຢາອາດຈະປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ອັດຕາການເກີດ ST ຕ່ຳລົງ. ການສຶກສາທົດລອງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການແຂງຕົວຂອງເລືອດ ແລະ ການສະສົມຂອງເມັດເລືອດຂອງເສົາຄ້ຳທີ່ເຄືອບດ້ວຍ fluoropolymer ແມ່ນຕ່ຳກວ່າເສົາຄ້ຳໂລຫະເປົ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.69 ບໍ່ວ່າ DES ລຸ້ນທີສອງອື່ນໆຈະມີຄຸນສົມບັດຄ້າຍຄືກັນກໍ່ຕາມ, ຄວນມີການສຶກສາຕື່ມອີກ.
ການໃສ່ຂົດລວດຫົວໃຈຊ່ວຍປັບປຸງອັດຕາຄວາມສຳເລັດໃນການຜ່າຕັດຂອງການແຊກແຊງຫົວໃຈເມື່ອທຽບກັບການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈແບບ percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) ແບບດັ້ງເດີມ, ເຊິ່ງມີອາການແຊກຊ້ອນທາງກົນຈັກ (ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດ, ການຜ່າຕັດ, ແລະອື່ນໆ) ແລະອັດຕາການຕີບຊ້ຳອີກສູງ (ສູງເຖິງ 40%–50% ຂອງກໍລະນີ). ໃນທ້າຍຊຸມປີ 1990, ເກືອບ 70% ຂອງ PCI ໄດ້ຖືກປະຕິບັດດ້ວຍການຝັງ BMS.70
ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມກ້າວໜ້າທາງດ້ານເຕັກໂນໂລຊີ, ເຕັກນິກ ແລະ ການປິ່ນປົວທາງການແພດ, ແຕ່ຄວາມສ່ຽງຂອງການແຄບລົງອີກຄັ້ງຫຼັງຈາກການຝັງ BMS ແມ່ນປະມານ 20%, ໂດຍມີຫຼາຍກວ່າ 40% ໃນກຸ່ມຍ່ອຍສະເພາະ.71 ໂດຍລວມແລ້ວ, ການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການແຄບລົງອີກຄັ້ງຫຼັງຈາກການຝັງ BMS, ຄ້າຍຄືກັບທີ່ສັງເກດເຫັນກັບ PTCA ແບບທຳມະດາ, ຈະສູງສຸດໃນ 3-6 ເດືອນ ແລະ ຫາຍໄປຫຼັງຈາກ 1 ປີ.72
DES ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການເກີດຂອງ ISR ໄດ້ຕື່ມອີກ,73 ເຖິງແມ່ນວ່າການຫຼຸດຜ່ອນນີ້ແມ່ນຂຶ້ນກັບການກວດເສັ້ນເລືອດ ແລະ ການຕັ້ງຄ່າທາງດ້ານຄລີນິກ. ການເຄືອບໂພລີເມີໃນ DES ຈະປ່ອຍສານຕ້ານການອັກເສບ ແລະ ຕ້ານການຂະຫຍາຍຕົວ, ຍັບຍັ້ງການສ້າງ neointima, ແລະ ຊັກຊ້າຂະບວນການສ້ອມແປງຫຼອດເລືອດເປັນເວລາຫຼາຍເດືອນຫາຫຼາຍປີ.74 ການເຕີບໂຕຂອງ neointimal ທີ່ຍືນຍົງໃນລະຫວ່າງການຕິດຕາມໄລຍະຍາວຫຼັງຈາກການຝັງ DES, ເຊິ່ງເປັນປະກົດການທີ່ຮູ້ກັນໃນນາມ "ການຈັບຕົວຊ້າ", ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກ ແລະ histological.75
ການບາດເຈັບຂອງເສັ້ນເລືອດໃນລະຫວ່າງ PCI ເຮັດໃຫ້ເກີດຂະບວນການອັກເສບ ແລະ ການສ້ອມແປງທີ່ສັບສົນໃນໄລຍະເວລາສັ້ນໆ (ຫຼາຍອາທິດຫາຫຼາຍເດືອນ), ເຊິ່ງນຳໄປສູ່ການສ້າງເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມເສັ້ນເລືອດ ແລະ ການປົກຄຸມເນື້ອເຍື່ອ neointimal. ອີງຕາມການສັງເກດທາງດ້ານຈຸລະພາກວິທະຍາ, ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງເນື້ອເຍື່ອ neointimal (BMS ແລະ DES) ຫຼັງຈາກການໃສ່ stent ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນປະກອບດ້ວຍຈຸລັງກ້າມຊີ້ນລຽບທີ່ຂະຫຍາຍຕົວໃນ matrix extracellular ທີ່ອຸດົມດ້ວຍ proteoglycan.70
ດັ່ງນັ້ນ, ການເພີ່ມຂະໜາດຂອງເນື້ອເຍື່ອ neointimal ຈຶ່ງສະແດງເຖິງຂະບວນການສ້ອມແປງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການແຂງຕົວຂອງເລືອດ ແລະ ປັດໄຈການອັກເສບ ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຈຸລັງທີ່ກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງກ້າມຊີ້ນລຽບ ແລະ ການສ້າງເມທຣິກນອກຈຸລັງ. ທັນທີຫຼັງຈາກ PCI, ເມັດເລືອດ ແລະ fibrin ຈະສະສົມຢູ່ເທິງຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ ແລະ ຮັບເອົາ leukocytes ຜ່ານຊຸດຂອງໂມເລກຸນການຍຶດຕິດຂອງຈຸລັງ. leukocytes ທີ່ມ້ວນຕິດກັບເມັດເລືອດທີ່ຍຶດຕິດຜ່ານການພົວພັນລະຫວ່າງ leukocyte integrin Mac-1 (CD11b/CD18) ແລະ platelet glycoprotein Ibα 53 ຫຼື fibrinogen ທີ່ຜູກມັດກັບ platelet glycoprotein IIb/IIIa.76,77
ອີງຕາມຂໍ້ມູນທີ່ພົ້ນເດັ່ນຂຶ້ນມາ, ຈຸລັງຕົ້ນກຳເນີດທີ່ໄດ້ມາຈາກໄຂກະດູກມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຕອບສະໜອງຂອງເສັ້ນເລືອດ ແລະ ຂະບວນການສ້ອມແປງ. ການເຄື່ອນຍ້າຍ EPCs ຈາກໄຂກະດູກໄປສູ່ເລືອດອ້ອມຂ້າງສົ່ງເສີມການຟື້ນຟູ endothelial ແລະ ການສ້າງເສັ້ນເລືອດໃໝ່ຫຼັງຄອດ. ປະກົດວ່າຈຸລັງຕົ້ນກຳເນີດກ້າມຊີ້ນລຽບຈາກໄຂກະດູກ (SMPC) ເຄື່ອນຍ້າຍໄປຫາບ່ອນທີ່ມີການບາດເຈັບຂອງເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງນຳໄປສູ່ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ neointimal.78 ກ່ອນໜ້ານີ້, ຈຸລັງ CD34-positive ຖືກຖືວ່າເປັນປະຊາກອນຄົງທີ່ຂອງ EPCs; ການສຶກສາຕື່ມອີກໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ antigen ໜ້າດິນ CD34 ຮັບຮູ້ຈຸລັງຕົ້ນກຳເນີດຂອງໄຂກະດູກທີ່ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງດ້ວຍຄວາມສາມາດໃນການແຍກຕົວເປັນ EPCs ແລະ SMPCs. ການໂອນຈຸລັງ CD34-positive ໄປຫາເຊື້ອສາຍ EPC ຫຼື SMPC ແມ່ນຂຶ້ນກັບສະພາບແວດລ້ອມທ້ອງຖິ່ນ; ສະພາບການຂາດເລືອດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມແຕກຕ່າງໄປສູ່ phenotype EPC ເພື່ອສົ່ງເສີມການສ້າງ endothelial ຄືນໃໝ່, ໃນຂະນະທີ່ສະພາບການອັກເສບເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມແຕກຕ່າງໄປສູ່ phenotype SMPC ເພື່ອສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ neointimal.79
ພະຍາດເບົາຫວານເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງ ISR 30%–50% ຫຼັງຈາກການຝັງ BMS,80 ແລະອັດຕາການເກີດການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດຄືນໃໝ່ທີ່ສູງຂຶ້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານເມື່ອທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານຍັງคงຢູ່ໃນຍຸກ DES. ກົນໄກທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງການສັງເກດການນີ້ອາດຈະມີຫຼາຍປັດໄຈ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບ (ເຊັ່ນ: ການປ່ຽນແປງໃນການຕອບສະໜອງຕໍ່ການອັກເສບ) ແລະປັດໄຈທາງກາຍວິພາກ (ເຊັ່ນ: ເສັ້ນເລືອດທີ່ມີເສັ້ນຜ່າສູນກາງນ້ອຍກວ່າ, ບາດແຜທີ່ຍາວກວ່າ, ພະຍາດແຜ່ກະຈາຍ, ແລະອື່ນໆ) ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງເປັນອິດສະຫຼະ.70
ເສັ້ນຜ່າສູນກາງຂອງເສັ້ນເລືອດ ແລະ ຄວາມຍາວຂອງບາດແຜມີຜົນກະທົບຢ່າງເປັນອິດສະຫຼະຕໍ່ອັດຕາການເກີດຂອງ ISR, ໂດຍມີເສັ້ນຜ່າສູນກາງນ້ອຍກວ່າ/ບາດແຜຍາວກວ່າເພີ່ມອັດຕາການແຕກຊ້ຳອີກຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເມື່ອທຽບກັບເສັ້ນຜ່າສູນກາງໃຫຍ່ກວ່າ/ບາດແຜສັ້ນກວ່າ.71
ແພລດຟອມ stent ລຸ້ນທຳອິດສະແດງໃຫ້ເຫັນ struts stent ທີ່ໜາກວ່າ ແລະ ອັດຕາ ISR ສູງກ່ວາເມື່ອທຽບກັບແພລດຟອມ stent ລຸ້ນທີສອງທີ່ມີ struts ບາງກວ່າ.
ນອກຈາກນັ້ນ, ອັດຕາການເກີດການແຄບລົງຊ້ຳອີກແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຍາວຂອງ stent, ໂດຍຄວາມຍາວຂອງ stent >35 ມມ ຍາວເກືອບສອງເທົ່າຂອງ stent ທີ່ຍາວກວ່າ 20 ມມ. ເສັ້ນຜ່າສູນກາງ lumen ຕໍ່າສຸດສຸດທ້າຍຂອງ stent ຍັງມີບົດບາດສຳຄັນ: ເສັ້ນຜ່າສູນກາງ lumen ຕໍ່າສຸດສຸດທ້າຍທີ່ນ້ອຍກວ່າຄາດຄະເນຄວາມສ່ຽງຂອງການແຄບລົງຊ້ຳອີກທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.81,82
ຕາມປະເພນີ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ intimal ຫຼັງຈາກການຝັງ BMS ແມ່ນຖືວ່າໝັ້ນຄົງ, ໂດຍມີຈຸດສູງສຸດໃນຕອນຕົ້ນລະຫວ່າງ 6 ເດືອນ ແລະ 1 ປີ, ຕາມດ້ວຍໄລຍະເວລາທີ່ງຽບສະຫງົບຊ້າ. ຈຸດສູງສຸດໃນຕອນຕົ້ນຂອງການເຕີບໂຕຂອງ intimal ໄດ້ຖືກລາຍງານມາກ່ອນ, ຕາມດ້ວຍການຖອຍຫຼັງຂອງ intimal ພ້ອມກັບການຂະຫຍາຍຂອງ lumen ຫຼາຍປີຫຼັງຈາກການຝັງ stent;71 ການເຕີບໂຕຂອງຈຸລັງກ້າມຊີ້ນລຽບ ແລະ ການປ່ຽນແປງໃນ matrix extracellular ໄດ້ຖືກແນະນຳວ່າເປັນກົນໄກທີ່ເປັນໄປໄດ້ສຳລັບ regression neointimal ຊ້າ.83 ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການສຶກສາທີ່ມີການຕິດຕາມໄລຍະຍາວໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຕອບສະໜອງ triphasic ຫຼັງຈາກການວາງ BMS, ດ້ວຍການ resettosis ໄວ, regression ລະດັບກາງ, ແລະ resettosis lumen ຊ້າ.84
ໃນຍຸກ DES, ການເຕີບໂຕຂອງເນື້ອເຍື່ອ neointimal ໃນທ້າຍໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນເບື້ອງຕົ້ນຫຼັງຈາກການຝັງ SES ຫຼື PES ໃນສັດຈຳລອງ.85 ການສຶກສາ IVUS ຫຼາຍໆຄັ້ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງການເຕີບໂຕຂອງເນື້ອເຍື່ອ intimal ຕາມດ້ວຍການຟື້ນຕົວຊ້າໃນໄລຍະເວລາຫຼັງຈາກການຝັງ SES ຫຼື PES, ອາດຈະເປັນຍ້ອນຂະບວນການອັກເສບຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.86
ເຖິງວ່າ “ຄວາມໝັ້ນຄົງ” ຕາມປະເພນີຈະຖືກກ່າວເຖິງວ່າເປັນ ISR, ແຕ່ປະມານໜຶ່ງສ່ວນສາມຂອງຄົນເຈັບ BMS ISR ຈະພັດທະນາ ACS.
ມີຫຼັກຖານເພີ່ມຂຶ້ນວ່າການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ ແລະ/ຫຼື ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ endothelial ເຮັດໃຫ້ເກີດ neoatherosclerosis ຂັ້ນສູງພາຍໃນ BMS ແລະ DES (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ DES ລຸ້ນທຳອິດ), ເຊິ່ງອາດເປັນກົນໄກທີ່ສຳຄັນສຳລັບ ISR ຂັ້ນສູງ ຫຼື ST ຂັ້ນສູງ. Inoue ແລະ ຄະນະ 87 ໄດ້ລາຍງານການຄົ້ນພົບດ້ານ histological ຈາກຕົວຢ່າງການຊันນະສູດຫຼັງຈາກການຝັງ stent ຫົວໃຈ Palmaz-Schatz, ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການອັກເສບ peri-stent ອາດຈະເລັ່ງການປ່ຽນແປງ atherosclerotic ໃໝ່ພາຍໃນ stent. ການສຶກສາອື່ນໆ 10 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເນື້ອເຍື່ອ restenotic ພາຍໃນ BMS, ໃນໄລຍະ 5 ປີ, ປະກອບດ້ວຍ atherosclerosis ທີ່ເກີດໃໝ່, ມີ ຫຼື ບໍ່ມີການອັກເສບ peri-stent; ຕົວຢ່າງຈາກກໍລະນີ ACS ສະແດງໃຫ້ເຫັນແຜ່ນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງທົ່ວໄປໃນເສັ້ນເລືອດແດງຫົວໃຈພື້ນເມືອງ ຮູບຮ່າງທາງດ້ານຈຸລະພາກຂອງກ້ອນເລືອດທີ່ມີ macrophages ທີ່ເປັນໂຟມ ແລະ ຜລຶກ cholesterol. ນອກຈາກນັ້ນ, ເມື່ອປຽບທຽບ BMS ແລະ DES, ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສຳຄັນໃນເວລາໃນການພັດທະນາຂອງ atherosclerosis ໃໝ່.11,12 ການປ່ຽນແປງຂອງ atherosclerotic ທີ່ເກົ່າແກ່ທີ່ສຸດໃນການແຊກຊຶມຂອງ macrophage ທີ່ເປັນໂຟມເລີ່ມຕົ້ນ 4 ເດືອນຫຼັງຈາກການຝັງ SES, ໃນຂະນະທີ່ການປ່ຽນແປງດຽວກັນໃນບາດແຜ BMS ເກີດຂຶ້ນ 2 ປີຕໍ່ມາ ແລະ ຍັງຄົງເປັນການຄົ້ນພົບທີ່ຫາຍາກຈົນຮອດ 4 ປີ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການໃສ່ stent DES ສຳລັບບາດແຜທີ່ບໍ່ໝັ້ນຄົງເຊັ່ນ: fibroatherosclerosis thin-cap (TCFA) ຫຼື rupture intimal ມີເວລາໃນການພັດທະນາສັ້ນກວ່າເມື່ອທຽບກັບ BMS. ດັ່ງນັ້ນ, neoatherosclerosis ເບິ່ງຄືວ່າຈະພົບເລື້ອຍກວ່າ ແລະ ເກີດຂຶ້ນໄວກວ່າໃນ DES ລຸ້ນທຳອິດກ່ວາໃນ BMS, ອາດຈະເປັນຍ້ອນການເກີດພະຍາດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.
ຜົນກະທົບຂອງ DES ລຸ້ນທີສອງ ຫຼື DES ໃນການພັດທະນາຍັງຄົງຕ້ອງໄດ້ສຶກສາ; ເຖິງແມ່ນວ່າການສັງເກດການທີ່ມີຢູ່ບາງຢ່າງກ່ຽວກັບ DESs88 ລຸ້ນທີສອງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າມີການອັກເສບໜ້ອຍລົງ, ແຕ່ອັດຕາການເກີດຂອງໂຣກ neoatherosclerosis ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບລຸ້ນທຳອິດ, ແຕ່ຍັງຕ້ອງມີການຄົ້ນຄວ້າຕື່ມອີກ.