ขณะนี้ Javascript ถูกปิดใช้งานอยู่ในเบราว์เซอร์ของคุณ คุณลักษณะบางประการของเว็บไซต์นี้จะไม่ทำงานเมื่อปิดใช้งาน Javascript
ลงทะเบียนด้วยรายละเอียดเฉพาะของคุณและยาที่คุณสนใจและเราจะจับคู่ข้อมูลที่คุณให้ไว้กับบทความในฐานข้อมูลขนาดใหญ่ของเราและจะส่งสำเนา PDF ให้คุณทางอีเมลทันที
สเตนต์เคลือบยา (DES) ช่วยลดข้อจำกัดของสเตนต์โลหะเปล่า (BMS) หลังจากการแทรกแซงหลอดเลือดหัวใจผ่านผิวหนัง อย่างไรก็ตาม แม้ว่าการนำ DES รุ่นที่สองมาใช้ดูเหมือนจะช่วยบรรเทาปรากฏการณ์นี้เมื่อเทียบกับ DES รุ่นแรก แต่ยังคงมีข้อกังวลอย่างจริงจังเกี่ยวกับภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นในระยะหลังของการใส่สเตนต์ เช่น การอุดตันของสเตนต์ (ST) และการตัดสเตนต์ออก ภาวะตีบแคบ (ISR) หรือภาวะ ST เป็นเหตุการณ์ร้ายแรงที่อาจลดลงได้อย่างมีนัยสำคัญผ่านการใส่ขดลวดที่เหมาะสมที่สุด การออกแบบขดลวดแบบใหม่ และการบำบัดด้วยยาต้านเกล็ดเลือดสองชนิด กลไกที่แน่ชัดในการอธิบายการเกิดขึ้นนี้กำลังอยู่ระหว่างการศึกษา และแน่นอนว่ามีหลายปัจจัยที่รับผิดชอบ ISR ใน BMS ก่อนหน้านี้ถือว่าเป็นภาวะคงที่โดยมีจุดสูงสุดของการเพิ่มจำนวนเซลล์ในชั้นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในระยะเริ่มต้น (ที่ 6 เดือน) ตามด้วยช่วงถดถอยมากกว่า 1 ปี ในทางตรงกันข้าม ทั้งการศึกษาทางคลินิกและการศึกษาทางเนื้อเยื่อวิทยาของ DES แสดงให้เห็นหลักฐานของการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันใหม่แบบต่อเนื่องในระยะยาว ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่เรียกว่าปรากฏการณ์ “การติดตามในภายหลัง” การรับรู้ว่า ISR เป็นภาวะทางคลินิกที่ค่อนข้างไม่ร้ายแรงนั้นถูกท้าทายเมื่อไม่นานนี้ด้วยหลักฐานที่ระบุว่าผู้ป่วยที่เป็น ISR อาจเกิดกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน การถ่ายภาพหลอดเลือดหัวใจเป็นเทคนิครุกรานที่สามารถระบุคราบพลัคหลอดเลือดแดงแข็งที่ใส่ขดลวด และลักษณะของการรักษาหลอดเลือดหลังใส่ขดลวด มักใช้ในการตรวจหลอดเลือดหัวใจและขับเคลื่อนขั้นตอนการแทรกแซง ปัจจุบันการตรวจเอกซเรย์ด้วยแสงแบบเชื่อมโยงภายในหลอดเลือดหัวใจถือเป็นเทคนิคการถ่ายภาพที่ก้าวหน้าที่สุด เมื่อเปรียบเทียบกับอัลตราซาวนด์ภายในหลอดเลือด เทคนิคนี้ให้ความละเอียดที่ดีกว่า (อย่างน้อย >10 เท่า) ทำให้สามารถระบุลักษณะโครงสร้างพื้นผิวของผนังหลอดเลือดได้อย่างละเอียด การศึกษาการถ่ายภาพ "ในร่างกาย" ที่สอดคล้องกับผลการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาชี้ให้เห็นว่าการอักเสบเรื้อรังและ/หรือความผิดปกติของหลอดเลือดอาจทำให้เกิดหลอดเลือดแดงแข็งใหม่ในระยะท้ายใน BMS และ DES ดังนั้น หลอดเลือดแดงแข็งใหม่จึงกลายเป็นผู้ต้องสงสัยหลักในการเกิดโรคของความล้มเหลวของสเตนต์ในระยะหลังคำสำคัญ: สเตนต์หลอดเลือดหัวใจ, การอุดตันของสเตนต์, การตีบซ้ำ, หลอดเลือดแดงแข็งใหม่
การแทรกแซงหลอดเลือดหัวใจผ่านผิวหนัง (PCI) กับการใส่ขดลวดเป็นขั้นตอนที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีอาการ และเทคนิคนี้ยังคงพัฒนาอย่างต่อเนื่อง1 แม้ว่าขดลวดเคลือบยา (DES) จะลดข้อจำกัดของขดลวดโลหะเปล่า (BMS) แต่ภาวะแทรกซ้อนในระยะหลัง เช่น การอุดตันของขดลวด (ST) และการตีบซ้ำในขดลวด (ISR) อาจเกิดขึ้นได้กับการใส่ขดลวด แต่ยังคงมีข้อกังวลที่ร้ายแรงอยู่2-5
หาก ST เป็นเหตุการณ์ที่อาจก่อให้เกิดหายนะ การรับรู้ว่า ISR เป็นโรคที่ค่อนข้างไม่ร้ายแรงได้ถูกท้าทายเมื่อไม่นานนี้ด้วยหลักฐานของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน (ACS) ในผู้ป่วย ISR4
ปัจจุบัน การถ่ายภาพด้วยแสงเอกซ์เรย์แบบเชื่อมโยงหลอดเลือดหัวใจ (OCT)6-9 ถือเป็นเทคนิคการถ่ายภาพที่ล้ำหน้าที่สุดในปัจจุบัน โดยให้ความละเอียดที่ดีกว่าการอัลตราซาวนด์ภายในหลอดเลือด (IVUS) การศึกษาการถ่ายภาพ "ในร่างกาย"10-12 ซึ่งสอดคล้องกับผลการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยา แสดงให้เห็นกลไก "ใหม่" ของการตอบสนองของหลอดเลือดหลังการใส่สเตนต์ โดยมี "หลอดเลือดแดงแข็งใหม่" เกิดขึ้นภายใน BMS และ DES
ในปีพ.ศ. 2507 Charles Theodore Dotter และ Melvin P Judkins ได้บรรยายเกี่ยวกับการขยายหลอดเลือดครั้งแรก ในปีพ.ศ. 2521 Andreas Gruntzig ได้ทำการขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูนเป็นครั้งแรก (การขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูนแบบธรรมดา) เป็นการรักษาที่ปฏิวัติวงการแต่มีข้อเสียคือหลอดเลือดปิดเฉียบพลันและเกิดการตีบซ้ำ13 ซึ่งเป็นแรงผลักดันให้เกิดการค้นพบสเตนต์หลอดเลือดหัวใจ: Puel และ Sigwart ได้นำสเตนต์หลอดเลือดหัวใจตัวแรกไปใช้ในปี 1986 โดยเป็นสเตนต์ที่ช่วยป้องกันหลอดเลือดปิดเฉียบพลันและการหดตัวในระยะซิสโตลิกภายหลัง14 แม้ว่าสเตนต์ตัวแรกเหล่านี้จะป้องกันการปิดหลอดเลือดกะทันหันได้ แต่ก็ทำให้หลอดเลือดเกิดความเสียหายอย่างรุนแรงและเกิดการอักเสบ ต่อมา มีการทดลองสำคัญ 2 ครั้ง คือ Belgian-Dutch Stent Trial 15 และ Stent Restenosis Study 16 ซึ่งสนับสนุนความปลอดภัยของการใส่สเตนต์ร่วมกับการบำบัดด้วยยาต้านเกล็ดเลือดสองชนิด (DAPT) และ/หรือวิธีการใส่ที่เหมาะสม17,18 หลังจากการทดลองเหล่านี้ พบว่าจำนวนการทำ PCI เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
อย่างไรก็ตาม ปัญหาของ neointimal hyperplasia ใน stent ที่เกิดจากการรักษาหลังจากการใส่ BMS ได้รับการระบุอย่างรวดเร็ว ส่งผลให้เกิด ISR ใน 20%-30% ของรอยโรคที่ได้รับการรักษา ในปี 2001 ได้มีการนำ DES มาใช้19 เพื่อลดความจำเป็นในการทำ retenosis และการรักษาซ้ำ DES ทำให้แพทย์ด้านหัวใจมีความมั่นใจมากขึ้น ทำให้สามารถรักษาโรคที่ซับซ้อนได้เพิ่มมากขึ้น ซึ่งก่อนหน้านี้คิดว่าจะหายได้ด้วยการทำบายพาสหลอดเลือดหัวใจ ในปี 2005 PCI ทั้งหมด 80%-90% มาพร้อมกับ DES
ทุกสิ่งทุกอย่างล้วนมีข้อเสีย และนับตั้งแต่ปี 2548 เป็นต้นมา ความกังวลเกี่ยวกับความปลอดภัยของ DES “รุ่นแรก” ก็เพิ่มมากขึ้น และมีการพัฒนาและนำสเตนต์รุ่นใหม่ เช่น 20, 21 มาใช้22 ตั้งแต่นั้นมา ความพยายามที่จะปรับปรุงประสิทธิภาพของสเตนต์ก็เติบโตอย่างรวดเร็ว และมีการค้นพบเทคโนโลยีใหม่ๆ ที่น่าแปลกใจและนำออกสู่ตลาดอย่างรวดเร็ว
BMS คือท่อลวดตาข่ายบางๆ หลังจากได้สัมผัสกับการติดตั้งแบบ "ติดผนัง" การติดตั้งแบบ Gianturco-Roubin และการติดตั้งแบบ Palmaz-Schatz เป็นครั้งแรก ปัจจุบัน BMS หลายประเภทมีให้เลือกใช้งาน
มีการออกแบบสามแบบที่แตกต่างกัน: คอยล์ ตาข่ายท่อ และท่อมีร่อง การออกแบบคอยล์มีลักษณะเป็นลวดหรือแถบโลหะที่ขึ้นรูปเป็นขดลวดวงกลม การออกแบบตาข่ายท่อมีลักษณะเป็นลวดที่พันเข้าด้วยกันในตาข่ายเพื่อสร้างเป็นท่อ การออกแบบท่อมีร่องประกอบด้วยท่อโลหะที่ตัดด้วยเลเซอร์ อุปกรณ์เหล่านี้มีความหลากหลายในด้านส่วนประกอบ (สเตนเลส นิโครม โคบอลต์โครเมียม) การออกแบบโครงสร้าง (รูปแบบของเสาค้ำและความกว้าง เส้นผ่านศูนย์กลางและความยาว ความแข็งแรงในแนวรัศมี ความจุกัมมันตภาพรังสีที่แตกต่างกัน) และระบบส่งมอบ (ขยายตัวได้เองหรือขยายตัวด้วยลูกโป่ง)
โดยทั่วไป BMS ใหม่ประกอบด้วยโลหะผสมโคบอลต์โครเมียม ซึ่งทำให้มีเสาค้ำที่บางลง พร้อมความสามารถในการนำทางที่ดีขึ้น และยังคงความแข็งแรงเชิงกลเอาไว้
ประกอบไปด้วยแท่นสเตนต์โลหะ (โดยทั่วไปเป็นสเตนเลส) และเคลือบด้วยโพลิเมอร์ที่ชะล้างยาต้านการแพร่กระจายและ/หรือยาต้านการอักเสบออกไป
ไซโรลิมัส (เรียกอีกอย่างว่าแรพามัยซิน) เดิมทีได้รับการออกแบบให้เป็นยาต้านเชื้อรา กลไกการออกฤทธิ์มาจากการบล็อกการดำเนินไปของวงจรเซลล์โดยการบล็อกการเปลี่ยนผ่านจากระยะ G1 ไปเป็นระยะ S และยับยั้งการก่อตัวของนีโออินติมา ในปี 2544 ประสบการณ์ "ครั้งแรกในมนุษย์" กับ SES แสดงให้เห็นผลลัพธ์ที่มีแนวโน้มดี นำไปสู่การพัฒนาสเตนต์ Cypher23 การทดลองขนาดใหญ่แสดงให้เห็นถึงประสิทธิผลในการป้องกัน ISR24
เดิมที Paclitaxel ได้รับการอนุมัติให้ใช้รักษามะเร็งรังไข่ แต่คุณสมบัติในการยับยั้งเซลล์ที่มีประสิทธิภาพ — ยาจะทำให้ไมโครทูบูลมีเสถียรภาพในระหว่างไมโทซิส ทำให้เกิดการหยุดวงจรเซลล์ และยับยั้งการสร้างนีโออินทิมัล — ทำให้เป็นสารประกอบสำหรับ Taxus Express PES การทดลอง TAXUS V และ VI แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพในระยะยาวของ PES ในโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีความเสี่ยงสูงและซับซ้อน25,26 TAXUS Liberté ที่ตามมามีแพลตฟอร์มสแตนเลสเพื่อให้ส่งมอบได้ง่ายขึ้น
หลักฐานที่สรุปได้จากการทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมาน 2 ครั้งแสดงให้เห็นว่า SES มีข้อได้เปรียบเหนือ PES เนื่องจากอัตรา ISR และการสร้างหลอดเลือดเป้าหมายใหม่ (TVR) ที่ต่ำกว่า รวมถึงแนวโน้มของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่เพิ่มขึ้น (AMI) ในกลุ่มผู้ป่วย PES 27,28
อุปกรณ์รุ่นที่สองมีความหนาของโครงยึดที่ลดลง มีความยืดหยุ่น/สามารถส่งมอบได้ดีขึ้น มีความเข้ากันได้ทางชีวภาพของโพลีเมอร์ที่ดีขึ้น/โปรไฟล์การชะยา และจลนพลศาสตร์การสร้างเยื่อบุหลอดเลือดใหม่ที่ยอดเยี่ยม ในการปฏิบัติในปัจจุบัน อุปกรณ์เหล่านี้ถือเป็นการออกแบบ DES ที่ก้าวหน้าที่สุดและเป็นสเตนต์หลอดเลือดหัวใจหลักที่ปลูกถ่ายไว้ทั่วโลก
Taxus Elements เป็นการก้าวหน้าไปอีกขั้นด้วยโพลิเมอร์ชนิดพิเศษที่ออกแบบมาเพื่อเพิ่มการปล่อยประจุก่อนกำหนดสูงสุด และระบบโครงยึดแพลตตินัม-โครเมียมใหม่ซึ่งให้โครงยึดที่บางกว่าและมีค่าความไวต่อรังสีที่เพิ่มขึ้น การทดลอง PERSEUS ครั้งที่ 29 พบผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกันระหว่าง Element และ Taxus Express นานถึง 12 เดือน อย่างไรก็ตาม ยังขาดการทดลองเปรียบเทียบธาตุ Yew กับ DES รุ่นที่สองอื่นๆ
สเตนต์เคลือบยา Zotarolimus (ZES) Endeavor มีพื้นฐานมาจากสเตนต์โคบอลต์โครเมียมที่มีความแข็งแรงกว่า มีความยืดหยุ่นสูงกว่า และขนาดของสเตนต์ที่เล็กกว่า Zotarolimus เป็นแอนะล็อกของไซโรลิมัสที่มีฤทธิ์กดภูมิคุ้มกันคล้ายคลึงกัน แต่มีไลโปฟิลิซิทีฟที่เพิ่มขึ้นเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพในการระบุตำแหน่งของผนังหลอดเลือด ZES ใช้การเคลือบโพลิเมอร์ฟอสโฟรีลโคลีนชนิดใหม่ที่ออกแบบมาเพื่อเพิ่มความเข้ากันได้ทางชีวภาพสูงสุดและลดการอักเสบให้เหลือน้อยที่สุด ยาส่วนใหญ่จะถูกชะออกในระยะเริ่มต้นของการบาดเจ็บ ตามด้วยการซ่อมแซมหลอดเลือดแดง หลังจากการทดลอง ENDEAVOR ครั้งแรก การทดลอง ENDEAVOR III ที่ตามมาได้เปรียบเทียบ ZES กับ SES ซึ่งแสดงให้เห็นการสูญเสียลูเมนในระยะหลังและ ISR ที่มากกว่า แต่มีเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ต่อหัวใจและหลอดเลือดที่สำคัญ (MACE) น้อยกว่า SES30 การทดลอง ENDEAVOR IV ซึ่งเปรียบเทียบ ZES กับ PES พบอุบัติการณ์ของ ISR ที่สูงขึ้นอีกครั้ง แต่มีอุบัติการณ์ของ AMI ที่ต่ำกว่า โดยเห็นได้ชัดว่าเกิดจาก ST ขั้นสูงมากในกลุ่ม ZES31 อย่างไรก็ตาม การทดลอง PROTECT ไม่สามารถแสดงให้เห็น ความแตกต่างของอัตรา ST ระหว่างสเตนต์ Endeavor และ Cypher32
Endeavor Resolute คือสเตนต์ Endeavor เวอร์ชันปรับปรุงใหม่ที่มีโพลีเมอร์สามชั้นชนิดใหม่ Resolute Integrity รุ่นใหม่ (บางครั้งเรียกว่า DES รุ่นที่สาม) มีพื้นฐานมาจากแพลตฟอร์มใหม่ที่มีความสามารถในการส่งมอบที่สูงขึ้น (แพลตฟอร์ม Integrity BMS) และโพลีเมอร์สามชั้นชนิดใหม่ที่เข้ากันได้ทางชีวภาพมากขึ้น สามารถระงับการตอบสนองของการอักเสบในระยะเริ่มแรกและขับยาส่วนใหญ่ออกไปภายใน 60 วันถัดไป การทดลองที่เปรียบเทียบ Resolute กับ Xience V (สเตนต์เคลือบเอเวอโรลิมัส [EES]) แสดงให้เห็นว่าระบบ Resolute ไม่ด้อยกว่าในแง่ของการเสียชีวิตและความล้มเหลวของตำแหน่งเป้าหมาย33,34
เอเวอร์โรลิมัส ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของไซโรลิมัส ยังเป็นสารยับยั้งวงจรเซลล์ที่ใช้ในการพัฒนา EES ของ Xience (แพลตฟอร์ม Multi-link Vision BMS)/Promus (แพลตฟอร์ม Platinum Chromium) การทดลอง SPIRIT 35-37 แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพที่เพิ่มขึ้นและ MACE ที่ลดลงด้วย Xience V เมื่อเทียบกับ PES ในขณะที่การทดลอง EXCELLENT แสดงให้เห็นว่า EES ไม่ด้อยกว่า SES ในการยับยั้งการสูญเสียในภายหลังที่ 9 เดือน และเหตุการณ์ทางคลินิกที่ 12 เดือน38 และสุดท้าย สเตนต์ Xience แสดงให้เห็นถึงข้อได้เปรียบเหนือ BMS ในการกำหนดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (MI) แบบ ST-segment elevation39
EPC เป็นกลุ่มย่อยของเซลล์หมุนเวียนที่เกี่ยวข้องกับการรักษาสมดุลของหลอดเลือดและการซ่อมแซมเยื่อบุผนังหลอดเลือด การเพิ่ม EPC ในบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บของหลอดเลือดจะส่งเสริมการสร้างเยื่อบุผนังหลอดเลือดใหม่ในระยะเริ่มต้น ซึ่งอาจช่วยลดความเสี่ยงของ ST ได้ ความพยายามครั้งแรกของ EPC Biology ในด้านการออกแบบสเตนต์คือสเตนต์เคลือบแอนติบอดี CD34 ของ Genous ซึ่งสามารถจับกับ EPC ที่หมุนเวียนได้ผ่านเครื่องหมายของเม็ดเลือดเพื่อเพิ่มการสร้างเยื่อบุผนังหลอดเลือดใหม่ แม้ว่าการศึกษาระยะเริ่มต้นจะน่าพอใจ แต่หลักฐานล่าสุดชี้ให้เห็นถึงอัตราที่สูงของ TVR40
เมื่อพิจารณาถึงผลกระทบที่เป็นอันตรายที่อาจเกิดขึ้นจากการรักษาที่ล่าช้าที่เกิดจากโพลีเมอร์ ซึ่งเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของ ST โพลีเมอร์ที่ดูดซึมได้ทางชีวภาพจะให้ประโยชน์ของ DES โดยหลีกเลี่ยงความกังวลระยะยาวเกี่ยวกับการคงอยู่ของโพลีเมอร์ จนถึงปัจจุบัน มีการอนุมัติระบบที่ดูดซึมได้ทางชีวภาพที่แตกต่างกัน (เช่น Nobori และ Biomatrix, สเตนต์เคลือบยา Biolimus, Synergy, EES, Ultimaster, SES) แต่เอกสารทางวิชาการที่สนับสนุนผลลัพธ์ในระยะยาวนั้นยังมีจำกัด41
วัสดุที่ดูดซึมได้ทางชีวภาพมีข้อได้เปรียบทางทฤษฎีในการให้การรองรับทางกลในเบื้องต้นเมื่อพิจารณาถึงแรงถอยยืดหยุ่น และลดความเสี่ยงในระยะยาวที่เกี่ยวข้องกับเสาค้ำโลหะที่มีอยู่ เทคโนโลยีใหม่ทำให้เกิดการพัฒนาโพลิเมอร์ที่ใช้กรดแลกติกเป็นฐาน (โพลี-1-กรดแลกติก [PLLA]) แต่ระบบสเตนต์จำนวนมากก็อยู่ในระหว่างการพัฒนา แม้ว่าการกำหนดสมดุลที่เหมาะสมระหว่างการหลั่งยาและจลนพลศาสตร์การย่อยสลายจะยังคงเป็นความท้าทายอยู่ก็ตาม การทดลอง ABSORB แสดงให้เห็นถึงความปลอดภัยและประสิทธิภาพของสเตนต์ PLLA หลั่งเอเวอโรลิมัส43 การแก้ไขสเตนต์ Absorb รุ่นที่สองมีการปรับปรุงจากรุ่นก่อนหน้า โดยมีการติดตามผลที่ดีเป็นเวลา 2 ปี44 การทดลอง ABSORB II ที่กำลังดำเนินอยู่ ซึ่งเป็นการทดลองแบบสุ่มครั้งแรกที่เปรียบเทียบสเตนต์ Absorb กับสเตนต์ Xience Prime ควรให้ข้อมูลเพิ่มเติม และผลลัพธ์แรกที่มีอยู่ก็มีแนวโน้มดี45 อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการชี้แจงการตั้งค่าที่เหมาะสม เทคนิคการฝังที่เหมาะสมที่สุด และโปรไฟล์ความปลอดภัยสำหรับรอยโรคหลอดเลือดหัวใจให้ดีขึ้น
การเกิดลิ่มเลือดในทั้ง BMS และ DES มีผลลัพธ์ทางคลินิกที่ไม่ดี ในทะเบียนผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่าย DES47 ร้อยละ 24 ของผู้ป่วย ST เสียชีวิต ร้อยละ 60 เสียชีวิตจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ไม่เสียชีวิต และร้อยละ 7 เสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ PCI ใน ST ฉุกเฉินมักจะไม่ได้ผลดีที่สุด โดยมีการกลับเป็นซ้ำในร้อยละ 12 ของผู้ป่วย48
ST ขั้นสูงอาจมีผลลัพธ์ทางคลินิกที่ไม่พึงประสงค์ ในการศึกษา BASKET-LATE 6 ถึง 18 เดือนหลังจากใส่สเตนต์ อัตราการเสียชีวิตจากหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ถึงแก่ชีวิตนั้นสูงกว่าในกลุ่ม DES เมื่อเทียบกับกลุ่ม BMS (4.9% และ 1.3% ตามลำดับ)20 การวิเคราะห์ข้อมูลรวมของการทดลองเก้าครั้ง ซึ่งผู้ป่วย 5,261 รายถูกสุ่มให้เข้า SES, PES หรือ BMS รายงานว่าเมื่อติดตามผลเป็นเวลา 4 ปี SES (0.6% เทียบกับ 0%, p=0.025) และ PES (0.7%) ) เพิ่มอุบัติการณ์ของ ST ในภายหลังมากเมื่อเทียบกับ BMS ที่ 0.2%, p=0.028)49 ในทางตรงกันข้าม ในการวิเคราะห์ข้อมูลรวมที่มีผู้ป่วย 5,108 ราย มีรายงานการเพิ่มขึ้นของการเสียชีวิตหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายร้อยละ 60 เมื่อเปรียบเทียบกับ SES เมื่อเทียบกับ BMS (p=0.03) ในขณะที่ PES มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของการเสียชีวิตหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายร้อยละ 15 การเพิ่มขึ้นที่ไม่สำคัญ (ติดตามผล 9 เดือนถึง 3 ปี)
ทะเบียนจำนวนมาก การทดลองแบบสุ่ม และการวิเคราะห์แบบอภิมานได้ตรวจสอบความเสี่ยงสัมพันธ์ของ ST หลังการปลูกถ่าย BMS และ DES และได้รายงานผลลัพธ์ที่ขัดแย้งกัน ในทะเบียนผู้ป่วย 6,906 รายที่ได้รับ BMS หรือ DES ไม่มีข้อแตกต่างในผลลัพธ์ทางคลินิกหรืออัตรา ST ระหว่างการติดตามผล 1 ปี48 ในทะเบียนผู้ป่วยอีกรายที่ได้รับ BMS หรือ DES พบว่าไม่มีข้อแตกต่างในผลลัพธ์ทางคลินิกหรืออัตรา ST ระหว่างการติดตามผล 1 ปี49 ในทะเบียนผู้ป่วยอีกรายที่ได้รับ BMS หรือ DES พบว่าความเสี่ยงของ ST เกินอย่างต่อเนื่องอยู่ที่ 0.6% ต่อปีเมื่อเปรียบเทียบกับ BMS49 การวิเคราะห์แบบอภิมานของการทดลองที่เปรียบเทียบ SES หรือ PES กับ BMS แสดงให้เห็นถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของอัตราการเสียชีวิตและกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจาก DES รุ่นแรกเมื่อเปรียบเทียบกับ BMS 21 ราย และการวิเคราะห์แบบอภิมานอีกครั้งของผู้ป่วย 4,545 รายที่สุ่มให้รับ SES หรือ DES รุ่นแรก ไม่มีข้อแตกต่างในอุบัติการณ์ของ ST ระหว่าง PES และ BMS ในช่วงการติดตามผล 4 ปี50 การศึกษาในโลกแห่งความเป็นจริงอื่นๆ แสดงให้เห็นถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ ST และกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในผู้ป่วยที่ได้รับ DES รุ่นแรกหลังจากหยุด DAPT51
จากหลักฐานที่ขัดแย้งกัน การวิเคราะห์แบบรวมและการวิเคราะห์อภิมานหลายครั้งร่วมกันได้สรุปว่า DES รุ่นแรกและ BMS ไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในความเสี่ยงของการเสียชีวิตหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน แต่ SES และ PES มีความเสี่ยงของ ST ขั้นรุนแรงมากขึ้นเมื่อเทียบกับ BMS เพื่อตรวจสอบหลักฐานที่มีอยู่ สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) ได้แต่งตั้งคณะผู้เชี่ยวชาญ53 ซึ่งออกแถลงการณ์ยอมรับว่า DES รุ่นแรกมีประสิทธิผลสำหรับข้อบ่งใช้บนฉลาก และความเสี่ยงของ ST ขั้นรุนแรงนั้นเล็กน้อย แต่ก็ไม่มาก ซึ่งเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ด้วยเหตุนี้ FDA และสมาคมจึงแนะนำให้ขยายระยะเวลา DAPT เป็น 1 ปี แม้ว่าจะมีข้อมูลเพียงเล็กน้อยที่จะสนับสนุนการอ้างสิทธิ์นี้
ดังที่ได้กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ DES รุ่นที่สองที่มีคุณลักษณะการออกแบบขั้นสูงได้รับการพัฒนาแล้ว CoCr-EES ได้ผ่านการศึกษาทางคลินิกที่ครอบคลุมที่สุด ในการวิเคราะห์ข้อมูลย้อนหลังโดย Baber et al54 ซึ่งรวมถึงผู้ป่วย 17,101 ราย CoCr-EES สามารถลดการเกิด ST และ MI ที่ชัดเจน/น่าจะเป็นได้อย่างมีนัยสำคัญเมื่อเปรียบเทียบกับ PES, SES และ ZES หลังจาก 21 เดือน ในที่สุด Palmerini et al ได้แสดงให้เห็นในการวิเคราะห์ข้อมูลย้อนหลังของผู้ป่วย 16,775 รายว่า CoCr-EES มี ST ที่ชัดเจนในระยะเริ่มต้น ระยะท้าย 1 และ 2 ปีที่ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเปรียบเทียบกับ DES แบบรวมกลุ่มอื่นๆ55 การศึกษาในโลกแห่งความเป็นจริงได้แสดงให้เห็นถึงการลดความเสี่ยงของ ST ด้วย CoCr-EES เมื่อเทียบกับ DES รุ่นแรก56
มีการนำ Re-ZES มาเปรียบเทียบกับ CoCr-EES ในการทดลอง RESOLUTE-AC และ TWENTE33,57 ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในอุบัติการณ์ของการเสียชีวิต ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย หรือ ST ที่ชัดเจนระหว่างสเตนต์ทั้งสองชนิด
จากการวิเคราะห์ข้อมูลย้อนหลังแบบเครือข่ายของผู้ป่วย 50,844 ราย รวมถึง RCT 49 ราย พบว่า CoCr-EES มีความสัมพันธ์กับอุบัติการณ์ของ ST ที่ชัดเจนที่ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับ BMS ซึ่งเป็นผลที่ไม่พบใน DES อื่นๆ การลดลงไม่เพียงเกิดขึ้นในช่วงต้นและภายใน 30 วันเท่านั้น (อัตราส่วนอัตราต่อรอง [OR] 0.21, ช่วงความเชื่อมั่น 95% [CI] 0.11-0.42) และที่ 1 ปี (OR 0.27, ช่วงความเชื่อมั่น 95% [CI] 0.08-0.74) และ 2 ปี (OR 0.35, ช่วงความเชื่อมั่น 95% 0.17–0.69) เมื่อเปรียบเทียบกับ PES, SES และ ZES แล้ว CoCr-EES มีความสัมพันธ์กับอุบัติการณ์ของ ST ที่ลดลงใน 1 ปี
ST ระยะเริ่มต้นมีความเกี่ยวข้องกับปัจจัยต่างๆ สัณฐานวิทยาของคราบพลัคและปริมาณลิ่มเลือดอาจส่งผลต่อผลลัพธ์หลัง PCI 59 การเจาะทะลุของเสาค้ำที่ลึกขึ้นเนื่องจากเนื้อเยื่อเน่า (NC) หย่อน การฉีกขาดตรงกลางของความยาวสเตนต์ การฉีกขาดที่เกิดขึ้นภายหลังการผ่าตัดโดยมีขอบที่เหลืออยู่ หรือขอบแคบลงอย่างมีนัยสำคัญ การใส่สเตนต์อย่างเหมาะสม การต่อสเตนต์ที่ไม่สมบูรณ์ และการขยายที่ไม่สมบูรณ์60 รูปแบบการรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดไม่มีผลต่ออุบัติการณ์ของ ST ระยะเริ่มต้นอย่างมีนัยสำคัญ: อุบัติการณ์ของ ST เฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันระหว่าง DAPT ในการทดลองแบบสุ่มที่เปรียบเทียบ BMS กับ DES อัตราใกล้เคียงกัน (<1%)61 ดังนั้น ST ระยะเริ่มต้นจึงดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับรอยโรคที่เกิดจากการรักษาและปัจจัยทางการผ่าตัดเป็นหลัก
ปัจจุบันนี้ ความสนใจเป็นพิเศษอยู่ที่ ST ในระยะท้าย/ระยะท้ายมาก หากปัจจัยด้านขั้นตอนและเทคนิคดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในการพัฒนา ST เฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน กลไกของเหตุการณ์ลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นภายหลังดูเหมือนจะซับซ้อนกว่านั้น มีการเสนอว่าลักษณะของผู้ป่วยบางรายอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงของ ST ในระยะท้ายและระยะท้ายมาก ได้แก่ เบาหวาน, ACS ระหว่างการผ่าตัดครั้งแรก, ไตวาย, อายุมาก, เศษส่วนการบีบตัวของลิ่มเลือดลดลง, เหตุการณ์หัวใจที่ไม่พึงประสงค์ที่สำคัญภายใน 30 วันหลังการผ่าตัดครั้งแรก สำหรับ BMS และ DES ตัวแปรด้านขั้นตอน เช่น ขนาดหลอดเลือดที่เล็ก, การแยกสาขา, โรคหลอดเลือดจำนวนมาก, การสร้างแคลเซียม, การอุดตันทั้งหมด, สเตนต์ยาว ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของ ST ในระยะท้าย62,63 การตอบสนองต่อการบำบัดด้วยยาต้านเกล็ดเลือดไม่เพียงพอเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญสำหรับ DES ในระยะท้าย51 การตอบสนองนี้อาจเกิดจากการไม่ปฏิบัติตามของผู้ป่วย การให้ยาไม่เพียงพอ ปฏิกิริยาระหว่างยา โรคร่วมที่ส่งผลต่อการตอบสนองต่อยา ความหลากหลายทางพันธุกรรมที่ตัวรับ ระดับ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งความต้านทานต่อโคลพิโดเกรล) และการเพิ่มขึ้นของเส้นทางการกระตุ้นเกล็ดเลือดอื่นๆ ภาวะหลอดเลือดแดงแข็งในสเตนต์ถือเป็นกลไกสำคัญของภาวะหลอดเลือดแดงแข็งในระยะหลัง ซึ่งรวมถึงภาวะ ST64 ในระยะหลัง (หัวข้อ "ภาวะหลอดเลือดแดงแข็งในสเตนต์") เอนโดธีเลียมที่ยังสมบูรณ์จะแยกผนังหลอดเลือดที่เกิดลิ่มเลือดและโครงสเตนต์ออกจากกระแสเลือด และหลั่งสารต้านลิ่มเลือดและสารขยายหลอดเลือด DES ทำให้ผนังหลอดเลือดสัมผัสกับยาต้านการแพร่กระจายของเซลล์และแพลตฟอร์มที่เคลือบยาซึ่งมีผลแตกต่างกันในการรักษาและการทำงานของหลอดเลือด และมีความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดในระยะหลัง65 การศึกษาทางพยาธิวิทยาแนะนำว่าพอลิเมอร์ที่ทนทานของ DES รุ่นแรกอาจทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรัง การสะสมไฟบรินเรื้อรัง การรักษาหลอดเลือดแดงแข็งไม่ดี และส่งผลให้มีความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดเพิ่มขึ้นตามมา3 ภาวะไวต่อ DES ในระยะหลังดูเหมือนจะเป็นอีกกลไกหนึ่งที่นำไปสู่ภาวะ STVirmani et al66 รายงานผลการตรวจเลือดหลังการเสียชีวิตจาก ST แสดงให้เห็นการขยายตัวของหลอดเลือดโป่งพองที่ส่วนของสเตนต์พร้อมกับปฏิกิริยาไวเกินในบริเวณที่ประกอบด้วยลิมโฟไซต์ T และอีโอซิโนฟิล ผลการวิจัยเหล่านี้อาจสะท้อนถึงอิทธิพลของพอลิเมอร์ที่ไม่สามารถย่อยสลายได้67 ความผิดปกติของสเตนต์อาจเกิดจากการขยายสเตนต์ที่ไม่เหมาะสมหรือเกิดขึ้นหลายเดือนหลัง PCI แม้ว่าความผิดปกติของขั้นตอนการรักษาจะเป็นปัจจัยเสี่ยงของ ST เฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน แต่ความสำคัญทางคลินิกของความผิดปกติของสเตนต์ที่เกิดขึ้นอาจขึ้นอยู่กับการปรับโครงสร้างของหลอดเลือดแดงอย่างก้าวร้าวหรือการรักษาที่ล่าช้าที่เกิดจากยา แต่ความสำคัญทางคลินิกนั้นยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่68
ผลการป้องกันของ DES รุ่นที่สองอาจรวมถึงการสร้างเยื่อบุหลอดเลือดที่รวดเร็วและสมบูรณ์ยิ่งขึ้น รวมถึงความแตกต่างในด้านโลหะผสมและโครงสร้างของสเตนต์ ความหนาของสตรัท คุณสมบัติของโพลีเมอร์ ชนิดของยาต้านการแพร่กระจาย ขนาดยา และจลนพลศาสตร์
เมื่อเทียบกับ CoCr-EES สเตนต์โคบอลต์-โครเมียมที่บาง (81 µm) ฟลูออโรโพลีเมอร์ป้องกันการเกิดลิ่มเลือด โพลิเมอร์ต่ำ และปริมาณยาอาจมีส่วนช่วยลดอุบัติการณ์ ST การศึกษาเชิงทดลองแสดงให้เห็นว่าการเกิดลิ่มเลือดและการสะสมเกล็ดเลือดของสเตนต์เคลือบฟลูออโรโพลีเมอร์นั้นต่ำกว่าสเตนต์โลหะเปล่าอย่างมีนัยสำคัญ69 ควรศึกษาเพิ่มเติมว่า DES รุ่นที่สองอื่นๆ มีคุณสมบัติที่คล้ายคลึงกันหรือไม่
การใส่ขดลวดขยายหลอดเลือดหัวใจช่วยเพิ่มอัตราความสำเร็จในการผ่าตัดหลอดเลือดหัวใจเมื่อเปรียบเทียบกับการทำบอลลูนขยายหลอดเลือดหัวใจแบบผ่านผิวหนัง (PTCA) แบบดั้งเดิม ซึ่งมีภาวะแทรกซ้อนทางกลไก (หลอดเลือดอุดตัน หลอดเลือดหลุด ฯลฯ) และอัตราการตีบซ้ำสูง (สูงถึง 40%–50% ของกรณี) ในช่วงปลายทศวรรษ 1990 เกือบ 70% ของการทำบอลลูนขยายหลอดเลือดหัวใจทำโดยใส่ขดลวดขยายหลอดเลือดหัวใจ70
อย่างไรก็ตาม แม้จะมีความก้าวหน้าในเทคโนโลยี เทคนิค และการรักษาทางการแพทย์ ความเสี่ยงของการเกิดซ้ำของภาวะหลอดเลือดตีบหลังการปลูกถ่าย BMS อยู่ที่ประมาณ 20% โดยมีมากกว่า 40% ในกลุ่มย่อยเฉพาะ71 โดยรวมแล้ว การศึกษาทางคลินิกได้แสดงให้เห็นว่าภาวะหลอดเลือดตีบหลังการปลูกถ่าย BMS ซึ่งคล้ายกับที่พบใน PTCA แบบเดิม จะถึงจุดสูงสุดที่ 3-6 เดือนและหายไปหลังจาก 1 ปี72
DES ยังช่วยลดอุบัติการณ์ของ ISR อีกด้วย73 แม้ว่าการลดลงนี้จะขึ้นอยู่กับการตรวจหลอดเลือดและการตั้งค่าทางคลินิกก็ตาม การเคลือบโพลีเมอร์บน DES จะปล่อยสารต้านการอักเสบและสารต้านการแพร่กระจาย ยับยั้งการก่อตัวของนีโออินติมา และทำให้กระบวนการซ่อมแซมหลอดเลือดล่าช้าเป็นเวลาหลายเดือนถึงหลายปี74 การเจริญเติบโตของนีโออินติมาอย่างต่อเนื่องในระหว่างการติดตามผลในระยะยาวหลังจากการปลูกถ่าย DES ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่เรียกว่า "การติดตามผลในภายหลัง" ได้รับการสังเกตในการศึกษาทางคลินิกและทางเนื้อเยื่อวิทยา75
การบาดเจ็บของหลอดเลือดระหว่าง PCI ก่อให้เกิดกระบวนการอักเสบและการซ่อมแซมที่ซับซ้อนในระยะเวลาอันสั้น (เป็นสัปดาห์ถึงเดือน) ส่งผลให้เกิดการสร้างเยื่อบุผนังหลอดเลือดและชั้นเคลือบนิวอินติมัล จากการสังเกตทางพยาธิวิทยา พบว่าการสร้างเนื้อเยื่อใหม่ชั้นเคลือบนิวอินติมัล (BMS และ DES) หลังจากการใส่สเตนต์ประกอบด้วยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่เจริญเติบโตในเมทริกซ์นอกเซลล์ที่มีโปรตีโอไกลแคนสูงเป็นหลัก70
ดังนั้น การเกิดไฮเปอร์พลาเซียในชั้นนีโออินติมัลจึงเป็นกระบวนการซ่อมแซมที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดและปัจจัยการอักเสบ เช่นเดียวกับเซลล์ที่กระตุ้นให้เซลล์กล้ามเนื้อเรียบขยายตัวและสร้างเมทริกซ์นอกเซลล์ ทันทีหลังจาก PCI เกล็ดเลือดและไฟบรินจะเกาะตัวบนผนังหลอดเลือดและดึงดูดเม็ดเลือดขาวผ่านชุดของโมเลกุลการยึดเกาะเซลล์ เม็ดเลือดขาวที่เคลื่อนที่จะเกาะติดกับเกล็ดเลือดที่ยึดเกาะโดยปฏิกิริยาระหว่างเม็ดเลือดขาวอินทิกริน Mac-1 (CD11b/CD18) และไกลโคโปรตีนของเกล็ดเลือด Ibα 53 หรือไฟบริโนเจนที่เกาะติดกับไกลโคโปรตีนของเกล็ดเลือด IIb/IIIa76,77
ตามข้อมูลใหม่ ๆ พบว่าเซลล์ต้นกำเนิดที่มาจากไขกระดูกมีส่วนเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของหลอดเลือดและกระบวนการซ่อมแซม การเคลื่อนย้ายเซลล์ EPC จากไขกระดูกเข้าสู่กระแสเลือดส่วนปลายจะส่งเสริมการสร้างใหม่ของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการสร้างหลอดเลือดใหม่หลังคลอด พบว่าเซลล์ต้นกำเนิดของกล้ามเนื้อเรียบในไขกระดูก (SMPC) จะอพยพไปยังบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บของหลอดเลือด ทำให้เกิดการแบ่งตัวของเซลล์ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันใหม่78 ก่อนหน้านี้ เซลล์ที่ตรวจพบว่าเป็นเซลล์ CD34 เป็นกลุ่มเซลล์ EPC ที่คงที่ จากการศึกษาเพิ่มเติมพบว่าแอนติเจนพื้นผิวของ CD34 สามารถจดจำเซลล์ต้นกำเนิดของไขกระดูกที่ยังไม่แยกความแตกต่างได้ โดยมีความสามารถในการแยกความแตกต่างไปเป็นเซลล์ EPC และ SMPC การแยกความแตกต่างระหว่างเซลล์ที่ตรวจพบว่าเป็นเซลล์ EPC หรือ SMPC ขึ้นอยู่กับสภาพแวดล้อมในบริเวณนั้น ภาวะขาดเลือดกระตุ้นให้เกิดการแบ่งตัวไปสู่ลักษณะทางฟีโนไทป์ EPC เพื่อส่งเสริมการสร้างเยื่อบุผนังหลอดเลือดใหม่ ในขณะที่ภาวะอักเสบกระตุ้นให้เกิดการแบ่งตัวไปสู่ลักษณะทางฟีโนไทป์ SMPC เพื่อส่งเสริมการแบ่งตัวของเซลล์ในชั้นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันใหม่79
โรคเบาหวานเพิ่มความเสี่ยงของ ISR 30%–50% หลังจากการปลูกถ่าย BMS80 และอุบัติการณ์ของการเกิดซ้ำที่สูงกว่าในผู้ป่วยโรคเบาหวานเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่เป็นเบาหวานยังคงมีอยู่อย่างต่อเนื่องในยุค DES กลไกที่อยู่เบื้องหลังการสังเกตนี้น่าจะมีหลายปัจจัย ซึ่งเกี่ยวข้องกับปัจจัยระบบ (เช่น ความแปรปรวนในการตอบสนองต่อการอักเสบ) และปัจจัยทางกายวิภาค (เช่น หลอดเลือดที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางเล็กกว่า รอยโรคยาวกว่า โรคที่แพร่กระจาย ฯลฯ) ที่เพิ่มขึ้นอย่างอิสระ ความเสี่ยงของ ISR70
เส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดและความยาวของรอยโรคส่งผลต่ออุบัติการณ์ของ ISR อย่างอิสระ โดยเส้นผ่านศูนย์กลางที่เล็กกว่า/รอยโรคที่ยาวกว่าจะเพิ่มอัตราการเกิดซ้ำอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับเส้นผ่านศูนย์กลางที่ใหญ่ขึ้น/รอยโรคที่สั้นกว่า71
แพลตฟอร์มสเตนต์รุ่นแรกนั้นมีโครงสเตนต์ที่หนากว่าและอัตรา ISR ที่สูงกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับแพลตฟอร์มสเตนต์รุ่นที่สองที่มีโครงสเตนต์ที่บางกว่า
นอกจากนี้ อุบัติการณ์ของการเกิดซ้ำของหลอดเลือดมีความเกี่ยวข้องกับความยาวของสเตนต์ โดยสเตนต์ที่มีความยาว >35 มม. ยาวเกือบสองเท่าของสเตนต์ที่มีความยาว <20 มม. เส้นผ่านศูนย์กลางลูเมนต่ำสุดสุดท้ายของสเตนต์ยังมีบทบาทสำคัญอีกด้วย เส้นผ่านศูนย์กลางลูเมนต่ำสุดสุดท้ายที่เล็กลงทำนายความเสี่ยงของการเกิดซ้ำของหลอดเลือดได้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ81,82
โดยทั่วไป การเกิดไฮเปอร์พลาเซียของอินทริมหลังการวาง BMS ถือว่ามีเสถียรภาพ โดยมีจุดสูงสุดในช่วงต้นระหว่าง 6 เดือนถึง 1 ปี ตามด้วยช่วงสงบนิ่งในช่วงปลาย ก่อนหน้านี้มีการรายงานถึงจุดสูงสุดในช่วงต้นของการเจริญเติบโตของอินทริม ตามด้วยภาวะถดถอยของอินทริมพร้อมกับการขยายตัวของลูเมนหลายปีหลังจากการใส่สเตนต์71 การเจริญเติบโตของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและการเปลี่ยนแปลงในเมทริกซ์นอกเซลล์ได้รับการเสนอให้เป็นกลไกที่เป็นไปได้สำหรับการถดถอยของนีโออินทริมในระยะหลัง83 อย่างไรก็ตาม การศึกษาวิจัยที่มีการติดตามผลในระยะยาวที่ยาวนานขึ้นได้แสดงให้เห็นการตอบสนองสามระยะหลังจากการวาง BMS โดยมีการตีบซ้ำในระยะเริ่มต้น การถดถอยในระยะกลาง และการตีบซ้ำในระยะหลัง84
ในยุค DES การเจริญเติบโตของนีโออินทิมัลในระยะหลังได้รับการพิสูจน์ครั้งแรกหลังจากการฝัง SES หรือ PES ในแบบจำลองสัตว์85 การศึกษา IVUS หลายชิ้นได้แสดงให้เห็นการลดลงอย่างรวดเร็วของการเจริญเติบโตของอินทิมัลตามด้วยการตามหลังที่ล่าช้าเมื่อเวลาผ่านไปหลังจากการฝัง SES หรือ PES ซึ่งอาจเกิดจากกระบวนการอักเสบที่ยังคงดำเนินอยู่86
แม้ว่าโดยทั่วไปแล้ว ISR จะ "มีเสถียรภาพ" แต่ผู้ป่วย BMS ISR ประมาณหนึ่งในสามรายก็เกิด ACS4
มีหลักฐานเพิ่มมากขึ้นเรื่อยๆ ว่าการอักเสบเรื้อรังและ/หรือความไม่เพียงพอของหลอดเลือดทำให้เกิดหลอดเลือดแดงแข็งใหม่ในระยะลุกลามใน BMS และ DES (ส่วนใหญ่เป็น DES รุ่นแรก) ซึ่งอาจเป็นกลไกสำคัญสำหรับ ISR ในระยะลุกลามหรือ ST ในระยะลุกลาม Inoue et al. 87 รายงานผลการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาจากตัวอย่างการชันสูตรพลิกศพหลังจากการใส่สเตนต์หลอดเลือดหัวใจ Palmaz-Schatz ซึ่งชี้ให้เห็นว่าการอักเสบรอบสเตนต์อาจเร่งการเปลี่ยนแปลงหลอดเลือดแดงแข็งแบบเฉื่อยๆ ใหม่ภายในสเตนต์ได้ การศึกษาวิจัยอื่นๆ10 แสดงให้เห็นว่าเนื้อเยื่อตีบซ้ำภายใน BMS นานกว่า 5 ปี ประกอบด้วยหลอดเลือดแดงแข็งที่เกิดขึ้นใหม่ โดยมีหรือไม่มีการอักเสบรอบสเตนต์ ตัวอย่างจากผู้ป่วย ACS แสดงให้เห็นคราบพลัคที่เปราะบางเป็นลักษณะเฉพาะในหลอดเลือดหัวใจที่แท้จริง ลักษณะทางเนื้อเยื่อวิทยาของการอุดตันด้วยแมคโครฟาจที่เป็นฟองและผลึกคอเลสเตอรอล นอกจากนี้ เมื่อเปรียบเทียบ BMS กับ DES พบว่ามีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในเวลาในการพัฒนาของหลอดเลือดแดงแข็งใหม่11,12 การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงแข็งในระยะแรกสุดในการแทรกซึมของแมคโครฟาจที่เป็นฟองเริ่ม 4 เดือนหลังจากการฝัง SES ในขณะที่การเปลี่ยนแปลงแบบเดียวกันในรอยโรคของ BMS เกิดขึ้น 2 ปีหลังจากนั้นและยังคงพบได้น้อยจนกระทั่ง 4 ปี นอกจากนี้ การใส่สเตนต์ DES สำหรับรอยโรคที่ไม่เสถียร เช่น โรคไฟโบรเอเทอโรสเคอโรซิสฝาบาง (TCFA) หรือการแตกของชั้นเนื้อเยื่อบุผิว มีเวลาในการพัฒนาที่สั้นกว่าเมื่อเทียบกับ BMS ดังนั้น โรคหลอดเลือดแดงแข็งใหม่จึงดูเหมือนจะพบได้บ่อยกว่าและเกิดขึ้นใน DES รุ่นแรกเร็วกว่าใน BMS ซึ่งอาจเกิดจากพยาธิสภาพที่แตกต่างกัน
ผลกระทบของ DES รุ่นที่สองหรือ DES ในการพัฒนายังคงต้องมีการศึกษา แม้ว่าการสังเกต DESs88 รุ่นที่สองที่มีอยู่บางส่วนจะชี้ให้เห็นการอักเสบที่น้อยลง แต่การเกิดโรคหลอดเลือดแดงแข็งใหม่นั้นคล้ายกับโรคหลอดเลือดแดงแข็งรุ่นแรก แต่ยังคงต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม