Javascript ayeuna ditumpurkeun dina panyungsi anjeun. Sababaraha fitur dina halaman wéb ieu moal tiasa dianggo upami JavaScript ditumpurkeun.
Daftar nganggo data khusus anjeun sareng obat khusus anu dipikaresep, teras kami bakal cocogkeun inpormasi anu anjeun pasihan sareng artikel dina database kami anu lengkep sareng langsung ngirimkeun salinan PDF ka anjeun via email.
Marta Francesca Brancati, 1 Francesco Burzotta, 2 Carlo Trani, 2 Ornella Leonzi, 1 Claudio Cuccia, 1 Filippo Crea2 1 Departemen Kardiologi, Rumah Sakit Yayasan Poliambulanza, Brescia, 2 Departemen Kardiologi, Universitas Katolik Jantung Suci Roma, Italia Ringkesan: Stents Obat anu dilapis (DES) ngaminimalkeun watesan panggunaan stent logam bulistir (BMS) saatos intervensi koroner perkutan. Nanging, sanaos diwanohkeun DES generasi kadua sigana parantos ngirangan fénoména ieu dibandingkeun sareng DES generasi kahiji, perhatian anu signifikan tetep aya ngeunaan kamungkinan komplikasi telat tina implantasi stent sapertos trombosis stent (ST) sareng réseksi stent, stenosis (SSI). ST mangrupikeun kajadian anu berpotensi bencana anu parantos dikirangan pisan ku implantasi stent anu dioptimalkeun, desain stent anyar, sareng terapi antiplatelet ganda. Mékanisme anu pasti anu ngajelaskeun kajadianana masih ditalungtik, sareng memang sababaraha faktor anu tanggung jawab. ISR dina BMS sateuacanna dianggap kaayaan ajeg kalayan puncak awal hiperplasia intimal (dina 6 bulan) dituturkeun ku periode regresi langkung ti 1 taun. Sabalikna, boh studi klinis sareng histologis DES parantos nunjukkeun bukti pertumbuhan neointimal anu terus-terusan salami periode tindak lanjut anu panjang, hiji fenomena anu dikenal salaku fenomena "late catch-up". Gagasan yén ISR mangrupikeun kaayaan klinis anu relatif jinak nembe dibantah ku bukti yén pasien anu ngagaduhan ISR tiasa ngembangkeun sindrom koroner akut. Pencitraan intrakoroner mangrupikeun téknik invasif pikeun ngaidentipikasi plak aterosklerotik anu stent sareng tanda-tanda penyembuhan pembuluh darah saatos stenting, sareng sering dianggo pikeun ngalengkepan angiografi koroner diagnostik sareng ngalaksanakeun prosedur intervensi. Tomografi koherensi optik intrakoroner ayeuna dianggap modalitas pencitraan anu paling canggih. Éta nyayogikeun, dibandingkeun sareng ultrasound intravaskular, résolusi anu langkung saé (sahenteuna >10 kali), anu ngamungkinkeun karakterisasi anu lengkep tina struktur superfisial témbok pembuluh darah. Éta nyayogikeun, dibandingkeun sareng ultrasound intravaskular, résolusi anu langkung saé (sahenteuna >10 kali), anu ngamungkinkeun karakterisasi anu lengkep tina struktur superfisial témbok pembuluh darah. оно обеспечивает, по сравнению с внутрисосудистым УЗИ, лучшее разрешение (по крайней мере, >10 раз), что польдвдо охарактеризовать поверхностную структуру стенки сосуда. Éta nyayogikeun, dibandingkeun sareng ultrasound intravaskular, résolusi anu langkung saé (sahenteuna >10 kali), anu ngamungkinkeun karakterisasi anu lengkep ngeunaan struktur permukaan témbok pembuluh darah.与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10 倍），允许详细表征宸详细表征哝血的管征与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10），允许详细表征血管管少。Dibandingkeun sareng ultrasound intravaskular, éta nyayogikeun résolusi anu langkung saé (sahenteuna 10 kali), anu ngamungkinkeun karakterisasi anu lengkep tina struktur permukaan témbok pembuluh darah.Panilitian pencitraan in vivo anu saluyu sareng panemuan histologis nunjukkeun yén peradangan kronis sareng/atanapi disfungsi endotel tiasa nyababkeun neoatherosclerosis lanjut dina HMS sareng DES. Ku kituna, neoatherosclerosis parantos janten tersangka utama dina patogenesis kagagalan stent akhir. Kecap konci: stent koroner, trombosis stent, restenosis, neoatherosclerosis.
Intervensi koroner perkutan (PCI) anu dipasang stent mangrupikeun prosedur anu paling seueur dianggo pikeun pengobatan panyakit arteri koroner simtomatik, sareng téknik ieu terus mekar. 1 Sanaos stent eluting ubar (DES) ngaminimalkeun watesan stent anu teu dilapis (UES), komplikasi telat sapertos dina trombosis stent (ST) sareng dina restenosis stent (ISR) tiasa kajantenan nalika implantasi stent, sareng masalah anu serius tetep aya. 2-5
Upami ST mangrupikeun kajadian anu berpotensi bencana, panampi yén ISR mangrupikeun panyakit anu relatif jinak nembe ditantang ku bukti pikeun sindrom koroner akut (ACS) dina pasien anu ngagaduhan ISR.
Ayeuna, tomografi koherensi optik intrakoroner (OCT)6-9 dianggap modalitas pencitraan canggih anu nawiskeun résolusi anu langkung saé tibatan ultrasound intravaskular (IVUS). Panilitian pencitraan in vivo10-12 anu saluyu sareng panemuan histologis nunjukkeun mékanisme réspon vaskular "anyar" saatos implantasi stent kalayan "neoatherosclerosis" de novo dina BMS sareng DES.
Dina taun 1964 Charles Theodore Dotter sareng Melvin P. Judkins ngajelaskeun angioplasti anu munggaran. Dina taun 1978, Andreas Grunzig ngalaksanakeun angioplasti balon anu munggaran (angioplasti balon konvensional anu lami); éta mangrupikeun perlakuan révolusionér, tapi ogé ngagaduhan kalemahan panutupan vaskular akut sareng restenosis. 13 Ieu nyababkeun kapanggihna stent koronér: Puel sareng Sigwart masang stent koronér anu munggaran dina taun 1986, nyayogikeun stent pikeun nyegah panutupan pembuluh darah akut sareng retraksi sistolik telat. 14 Sanaos stent awal ieu nyegah panutupan pembuluh darah anu dadakan, éta nyababkeun karusakan endotel anu parah sareng peradangan. Langkung anyar, dua panilitian penting, Studi Stent Belgia-Walanda 15 sareng Studi Restenosis Stent 16, parantos ngadukung kasalametan stenting terapi antiplatelet ganda (DAPT) sareng / atanapi metode panyebaran anu pas. 17,18 Saatos uji coba ieu, jumlah PCI anu dilakukeun ningkat sacara signifikan.
Nanging, masalah hiperplasia neointima in-stent iatrogenik saatos panempatan BMS gancang diidentipikasi, anu ngahasilkeun ISR dina 20–30% tina lési anu dirawat. DES19 diwanohkeun dina taun 2001 pikeun ngaminimalkeun kabutuhan restenosis sareng operasi ulang. DES parantos ningkatkeun kapercayaan diri ahli jantung ku ngamungkinkeun pangobatan pikeun jumlah lési kompléks anu sateuacanna dianggap tiasa diubaran ku cangkok bypass arteri koroner. Dina taun 2005, 80–90% tina sadaya PCI dibarengan ku DES.
Sagala hal miboga kakuranganna, sareng ti saprak taun 2005 kahariwangan ngeunaan kaamanan DES "generasi kahiji" parantos ningkat, stent generasi énggal sapertos 20,21 parantos dikembangkeun sareng diwanohkeun. 22 Ti saprak harita, usaha pikeun ningkatkeun kinerja stent parantos ningkat gancang, sareng téknologi énggal anu pikaresepeun teras-terasan kapendak sareng gancang dibawa ka pasar.
BMS nyaéta tabung kawat bolong anu lemes. Saatos pangalaman munggaran nganggo Wall mount, Gianturco-Roubin mount sareng Palmaz-Schatz mount, seueur BMS anu béda ayeuna sayogi.
Aya tilu desain anu béda: serpentine, tubular bolong, sareng slotted tube. Desain coil diwangun ku kawat logam atanapi strips anu ngabentuk bentuk coil buleud; dina desain bolong tubular, kawat anu digulung babarengan kana bolong ngabentuk tabung; desain slotted diwangun ku tabung logam anu dipotong laser. Alat-alat ieu rupa-rupa dina komposisi (stainless steel, nichrome, kobalt chrome), desain (rupa-rupa bentuk spacer sareng lébar, diaméter sareng panjang, kakuatan radial, radiopacity), sareng sistem pangiriman (ngalegaan sorangan atanapi balon anu tiasa dilegaan).
Sakumaha aturanna, BMS anyar diwangun ku campuran kobalt-kromium, anu ngahasilkeun strut anu langkung ipis, kinerja nyetir anu langkung saé sareng kakuatan mékanis anu tetep.
Éta diwangun ku platform stent logam (biasana stainless steel) sareng dilapis ku polimér anu ngaleupaskeun agén terapi anti-proliferatif sareng/atanapi anti-radang.
Sirolimus (ogé katelah rapamycin) mimitina dikembangkeun salaku agén antijamur. Mékanisme aksina aya hubunganana sareng ngahalangan kamajuan siklus sél ku cara ngahalangan transisi tina fase G1 ka fase S sareng ngahalangan formasi neointima. Dina taun 2001, pangalaman "manusa munggaran" sareng SES nunjukkeun hasil anu ngajangjikeun, anu ngarah kana pamekaran stent Cypher. 23 Uji coba ageung parantos nunjukkeun efektivitasna dina nyegah IR. 24
Paclitaxel mimitina disatujuan pikeun pengobatan kanker ovarium, tapi sipat sitostatikna anu kuat — ubar ieu ngastabilkeun mikrotubulus nalika mitosis, nyababkeun eureun siklus sél, sareng ngahalangan formasi neointimal — ngajantenkeun éta sanyawa pikeun Taxus Express PES. Uji coba TAXUS V sareng VI nunjukkeun khasiat jangka panjang PES dina panyakit jantung koroner kompléks anu résiko tinggi. 25,26 TAXUS Liberté salajengna nampilkeun platform stainless steel pikeun gampang dikirimkeun.
Bukti anu kuat tina dua ulasan sistematis sareng meta-analisis nunjukkeun yén SES gaduh kaunggulan tibatan PES kusabab tingkat IVR sareng revaskularisasi pembuluh target (TVA) anu langkung handap, ogé tren nuju paningkatan infark miokard akut (AMI) dina kohort PES. 27.28
Alat generasi kadua ngagaduhan ketebalan aci anu dikirangan, kalenturan/kapabilitas pangiriman anu ningkat, profil biokompatibilitas/bersihan ubar polimér anu ningkat, sareng kinétika reendotelisasi anu unggul. Dina prakték ayeuna, ieu mangrupikeun desain DES anu paling canggih sareng stent koroner utama anu diimplantasi di sakumna dunya.
Taxus Elements ngaléngkah saléngkah deui kalayan polimér unik anu dirancang pikeun pelepasan awal maksimal sareng sistem spacer platinum-kromium énggal anu nyayogikeun spacer anu langkung ipis sareng radiopasitas anu ningkat. Panilitian PERSEUS 29 nyatet hasil anu sami antara Element sareng Taxus Express dugi ka 12 bulan. Nanging, teu cekap uji coba anu ngabandingkeun unsur yew sareng DES generasi kadua anu sanés.
Stent Coated Endeavor Zotarolimus (ZES) dumasar kana platform stent kobalt-kromium anu langkung kuat kalayan kalenturan anu langkung luhur sareng penyangga stent anu langkung alit. Zotarolimus mangrupikeun analog sirolimus kalayan épék imunosupresif anu sami, tapi kalayan lipofilisitas anu ningkat pikeun ningkatkeun lokalisasi dina témbok pembuluh darah. ZES nganggo lapisan polimér fosforilkolin énggal anu dirancang pikeun maksimalkeun biokompatibilitas sareng ngaminimalkeun peradangan. Kaseueuran ubar dikumbah dina fase awal tatu, dituturkeun ku perbaikan arteri. Saatos uji coba ENDEAVOR anu munggaran, uji coba ENDEAVOR III salajengna ngabandingkeun ZES sareng SES, anu nunjukkeun leungitna lumen telat sareng HR anu langkung luhur tapi langkung sakedik kajadian kardiovaskular anu parah (MACE) tibatan SES. 30 Panilitian ENDEAVOR IV anu ngabandingkeun ZES sareng PES deui mendakan insiden SIS anu langkung luhur tapi insiden MI anu langkung handap, sigana kusabab ST anu umum pisan dina grup ZES. 31 Nanging, panilitian PROTECT gagal nunjukkeun bédana frékuénsi ST antara stent Endeavor sareng Cypher. 32
Endeavor Resolute nyaéta vérsi anu ditingkatkeun tina stent Endeavor kalayan polimér tilu lapisan anyar. Resolute Integrity anu langkung énggal (kadang disebut DES generasi katilu) dumasar kana platform anyar kalayan kamampuan pangiriman anu langkung luhur (platform Integrity BMS) sareng polimér tilu lapisan anyar anu langkung biokompatibel anu tiasa ngirangan réspon radang awal sareng ngaluarkeun langkung seueur ubar salami 60 dinten ka hareup. Uji coba anu ngabandingkeun Resolute sareng Xience V (everolimus eluting stent [EES]) nunjukkeun yén sistem Resolute sami efektifna dina hal mortalitas sareng kagagalan lési target. 33.34
Everolimus, turunan sirolimus, ogé mangrupikeun inhibitor siklus sél anu dianggo dina pamekaran EES Xience (platform Multi-link Vision BMS) / Promus (platform Platinum Chromium). Uji coba SPIRIT 35-37 nunjukkeun hasil anu langkung saé sareng ngirangan MACE sareng Xience V dibandingkeun sareng PES, sedengkeun uji coba EXCELLENT nunjukkeun yén EES sami saéna sareng SES dina ngirangan leungitna telat dina 9 bulan sareng kajadian klinis dina 12 bulan. 38 Pamungkas, stent Xience parantos dipidangkeun langkung unggul tibatan BMS dina setting infark miokard élévasi ST (MI). 39
EPC mangrupikeun bagian tina sél anu sirkulasi anu kalibet dina homeostasis vaskular sareng perbaikan endotel. Peningkatan EPC di tempat tatu vaskular bakal ngamajukeun re-endotelisasi awal, anu berpotensi ngirangan résiko ST. Léngkah munggaran EPC Biology kana desain stent nyaéta stent Genous, dilapis ku antibodi anti-CD34, anu sanggup ngabeungkeut EPC anu sirkulasi ngalangkungan spidol hematopoietikna pikeun ningkatkeun re-endotelisasi. Sanaos panilitian awal parantos nyenangkeun, bukti anyar nunjukkeun tingkat TVR anu luhur. 40
Kusabab aya pangaruh anu ngabahayakeun tina penyembuhan anu telat anu diinduksi ku polimér anu aya hubunganana sareng résiko ST, polimér bioresorbable nawiskeun kauntungan DES ku cara nyingkahan kahariwang anu lami ngeunaan persistensi polimér. Nepi ka ayeuna, rupa-rupa sistem bioresorbable parantos disatujuan (contona, Nobori sareng Biomatrix, stent biolimus eluting, Synergy, EES, Ultimaster, SES), tapi literatur anu ngadukung hasil jangka panjangna terbatas. 41
Bahan anu tiasa diserep sacara bio gaduh kaunggulan téoritis pikeun nyayogikeun dukungan mékanis mimitina nalika recoil élastis diperhatoskeun sareng ngirangan résiko jangka panjang anu aya hubunganana sareng strut logam anu tos aya. Téknologi énggal parantos ngarah kana pamekaran polimér asam laktat (asam poli-l-laktat [PLLA]), tapi seueur sistem stent anu nuju dikembangkeun, sanaos mendakan kasaimbangan anu idéal antara élusi ubar sareng kinétika degradasi tetep janten tantangan. Panilitian ABSORB nunjukkeun kaamanan sareng khasiat stent PLLA anu dilapis everolimus. 43 Révisi stent Absorb generasi kadua langkung saé tibatan anu sateuacanna kalayan tindak lanjut 2 taun anu saé. 44 Panilitian ABSORB II ayeuna, uji coba acak munggaran anu ngabandingkeun stent Absorb sareng stent Xience Prime, kedah nyayogikeun data tambahan, sareng hasil anu munggaran anu sayogi ngajangjikeun. 45 Nanging, kaayaan idéal, téknik implantasi optimal, sareng profil kaamanan dina panyakit arteri koroner kedah dijelaskeun.
Trombosis dina BMS sareng DES ngagaduhan hasil klinis anu goréng. Dina pendaptaran pasien anu diimplantasi ku DES,47 24% kasus ST nyababkeun maot, 60% dina MI non-fatal, sareng 7% dina angina teu stabil. PCI pikeun ST anu mendesak biasana teu optimal, kalayan kambuh dina 12% kasus.48
ST anu diperpanjang gaduh poténsi hasil klinis anu goréng. Dina panilitian BASKET-LATE, 6-18 bulan saatos pamasangan stent, tingkat mortalitas jantung sareng MI non-fatal langkung luhur dina kelompok DES tibatan dina kelompok SMP (masing-masing 4,9% sareng 1,3%).20 Méta-analisis tina salapan panilitian dimana 5261 pasien diacak ka SES, PES, atanapi BMS nunjukkeun yén saatos 4 taun tindak lanjut, SES (0,6% dibandingkeun 0%, p = 0,025) sareng PES (0,7%)) ningkatkeun insiden ST anu telat pisan dibandingkeun sareng BMS ku 0,2%, p = 0,028). 49 Sabalikna, dina meta-analisis anu ngawengku 5108 pasien, 21 paningkatan relatif 60% dina mortalitas atanapi MI dilaporkeun sareng SES dibandingkeun sareng BMS (p = 0,03), sedengkeun PES aya hubunganana sareng paningkatan anu henteu signifikan nyaéta 15% (tingali - dugi ka 9 bulan dugi ka 3 taun).
Seueur pendaptaran, uji coba acak, sareng meta-analisis parantos nalungtik résiko relatif ST saatos implantasi BMS sareng DES sareng parantos ngalaporkeun hasil anu bertentangan. Dina pendaptaran 6906 pasien anu dirawat ku BMS atanapi DES, teu aya bédana dina hasil klinis atanapi tingkat ST dina 1 taun tindak lanjut. 48 Dina pendaptaran sanés 8146 pasien, résiko kaleuwihan ST anu terus-terusan kapendak 0,6% per taun dibandingkeun sareng BMS. 49 Meta-analisis panilitian anu ngabandingkeun SES atanapi PES sareng SMP nunjukkeun paningkatan résiko mortalitas sareng MI sareng DES generasi kahiji dibandingkeun sareng SMP, 21 sareng meta-analisis sanés tina 4545 pasien anu diacak ka SES atanapi ST antara PES sareng BMS dina 4 taun tindak lanjut. 50 Panilitian dunya nyata anu sanés parantos nunjukkeun paningkatan résiko ST sareng MI progresif dina pasien anu dirawat ku DES generasi kahiji saatos eureun DAPT. 51
Kusabab data anu bertentangan, sababaraha analisis sareng meta-analisis anu digabungkeun sacara koléktif nangtukeun yén DES sareng SGM generasi kahiji henteu béda sacara signifikan dina résiko maot atanapi MI, tapi SES sareng PES ngagaduhan résiko ST anu langkung luhur dibandingkeun sareng SGM. Pikeun marios bukti anu sayogi, Administrasi Pangan sareng Narkoba AS (FDA) nunjuk panel ahli53 anu ngaluarkeun pernyataan anu ngakuan yén DES generasi kahiji efektif sapertos anu dilabélan sareng résiko ST tahap lanjut pisan alit, tapi henteu ageung. , Kanaékan anu signifikan. Hasilna, FDA sareng asosiasi nyarankeun pikeun manjangkeun periode DAPT janten 1 taun, sanaos aya sakedik bukti anu ngadukung klaim ieu.
Sakumaha anu parantos disebatkeun sateuacanna, DES generasi kadua parantos dikembangkeun kalayan fitur desain anu ditingkatkeun. CoCr-EES parantos ngalaman panilitian klinis anu paling éksténsif. Dina meta-analisis ku Baber et al.54 ti 17.101 pasien, CoCr-EES sacara signifikan ngirangan ST sareng MI anu pasti/kamungkinan dibandingkeun sareng PES, SES, sareng ZES dina 21 bulan. Pamungkas, Palmerini et al nunjukkeun dina meta-analisis 16.775 pasien yén CoCr-EES ngagaduhan ST awal, akhir, 1 sareng 2 taun anu ditetepkeun sacara signifikan langkung handap dibandingkeun sareng DES anu digabungkeun anu sanés. 55 Panilitian kahirupan nyata parantos nunjukkeun panurunan résiko ST sareng CoCr-EES dibandingkeun sareng DES generasi kahiji. 56
Re-ZES dibandingkeun sareng CoCr-EES dina panilitian RESOLUTE-AC sareng TWENTE. 33,57 Teu aya béda anu signifikan dina mortalitas, infark miokard, atanapi segmen ST anu ditetepkeun antara dua stent.
Dina meta-analisis jaringan 50.844 pasien, kalebet 49 RCT, 58 CoCr-EES aya hubunganana sareng insiden ST anu ditetepkeun sacara signifikan langkung handap tibatan BMS, panemuan anu henteu katingali sareng DES anu sanés; panurunan éta henteu ngan ukur dina "awal anu signifikan" sareng saatos 30 dinten (58). rasio odds [OR] 0,21, interval kapercayaan 95% [CI] 0,11-0,42) sareng dina 1 taun (OR 0,27, 95% CI 0,08-0,74) sareng 2 taun (OR 0,35, 95% CI 0,17–0,69). Dibandingkeun sareng PES, SES, sareng ZES, CoCr-EES aya hubunganana sareng tingkat ST anu langkung handap dina 1 taun.
ST awal aya patalina jeung sababaraha faktor. Morfologi plak anu aya di handapeunna sareng beban trombus sigana mangaruhan hasil saatos PCI;59 penetrasi struts anu langkung jero ku prolaps inti nekrotik (NC), cimata medial anu panjang dina stent, stenting suboptimal kalayan diseksi ujung sésa atanapi stenosis ujung anu signifikan, aposisi anu teu lengkep, sareng ékspansi stent anu teu lengkep tiasa ningkatkeun résiko ST.60 Régimen terapi ubar antiplatelet henteu mangaruhan sacara substansial insiden ST awal: dina uji coba acak anu ngabandingkeun BMS sareng DES, tingkat ST akut sareng subakut salami DAPT sami (<1%).61 Janten, ST awal sigana utamina aya hubunganana sareng lési anu dirawat di handapeunna sareng faktor prosedural. Morfologi plak anu aya di handapeunna sareng beban trombus sigana mangaruhan hasil saatos PCI;59 penetrasi struts anu langkung jero ku prolaps inti nekrotik (NC), cimata medial anu panjang dina stent, stenting suboptimal kalayan diseksi ujung sésa atanapi stenosis ujung anu signifikan, aposisi anu teu lengkep, sareng ékspansi stent anu teu lengkep tiasa ningkatkeun résiko ST.60 Régimen terapi ubar antiplatelet henteu mangaruhan sacara substansial insiden ST awal: dina uji coba acak anu ngabandingkeun BMS sareng DES, tingkat ST akut sareng subakut salami DAPT sami (<1%).61 Janten, ST awal sigana utamina aya hubunganana sareng lési anu dirawat di handapeunna sareng faktor prosedural. Морфология лежащей в основе бляшки и тромбоз, по-видимому, влияют на исход после ЧКВ;59 болека трация из-за пролапса некротического ядра (NC), длинного медиального разрыва внутри стента, субоптимального стентирования стентирования стента расслоениями или значительным краевым стенозом, неполной аппозицией и неполным расширением имплантированного стента может увеличить рисклетичить ST.60 Тем антитромбоцитарных препаратов не оказывает существенного влияния на частоту раннего ST: в рандомизированном иссилед исслед DES, частота острого и подострого ST во время DAPT была одинаковой (<1%) .61 Таким образом, ранняя ST, по-видимому, в первую очередь связана с лежащипноми в мен поражениями и процедурными факторами. Morfologi plak sareng trombosis anu aya di handapeunna sigana mangaruhan hasil saatos PCI;59 penetrasi strut anu langkung jero kusabab prolaps inti nekrotik (NC), cimata medial anu panjang dina stent, stenting suboptimal kalayan delaminasi marginal sésa atanapi stenosis marginal anu signifikan, aposisi anu teu lengkep sareng ékspansi stent anu teu lengkep tiasa ningkatkeun résiko ST.60 Régimen terapi ubar antiplatelet henteu mangaruhan sacara signifikan insiden ST awal: dina uji coba acak anu ngabandingkeun BMS sareng DES, insiden ST akut sareng subakut salami DAPT sami (<1%).61 Ku kituna, ST awal sigana utamina aya hubunganana sareng lési anu dirawat di handapeunna sareng faktor prosedural.潜在的斑块形态和血栓负荷似乎影响PCI 后的结果；59 坏死核心(NC)脱垂导致的更深的支柱穿透、支架内长的内侧撕裂、具有残余边缘剥离或显着边缘狭窄的次优支架、不完全并置和不完全扩张60 抗血小板药物的治疗方案不会显着影响早期ST 的发生率：在一项比较BMS 与DES 的随与 DES 的随中文期间急性和亚急性ST 的发生率相似（<1%） .61 因此，早期ST似乎主要与潜在的治疗病变和手术因素有关。潜在 的 斑块 形态 和 血栓 似乎 影响 影响 pci 后 结果 ； ； ； ； ； 坠 死核心 核心 核心 脱垂 导致 的 深 的 支柱 穿透 、 内长 的 内侧 、 具有 残余边缘 狭窄 次 次 次 次 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 优 支架 、 不 完全 并置和全 并置和 帍 扩 不抗血 小板 药物 的 治疗 方案 不 显着 影响 影响 早期 的 ： 在 项 比较 比与 des bms期间 急性 亚急性 的 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生率相似（<1%） .61Morfologi plak sareng trombosis anu aya di handapeunna sigana mangaruhan hasil saatos PCI; 59 Penetrasi strut anu langkung jero kusabab prolaps inti nekrotik (NC), pecah medial dina panjang stent, diseksi sekundér kalayan margin sésa, atanapi penyempitan margin anu signifikan Stenting optimal, aposisi anu teu lengkep, sareng ékspansi anu teu lengkep60 Régimen antiplatelet teu gaduh pangaruh anu signifikan kana insiden ST awal: insiden ST akut sareng subakut salami DAPT dina uji coba acak anu ngabandingkeun BMS sareng DES. utamina aya hubunganana sareng lési terapi anu aya di handapeunna sareng faktor bedah.
Ayeuna, fokusna aya dina ST telat/telat pisan. Sanaos faktor prosedural sareng téknis sigana maénkeun peran utama dina kamekaran ST akut sareng subakut, mékanisme kajadian trombotik anu telat sigana langkung rumit. Geus disarankeun yén karakteristik pasien anu tangtu tiasa janten faktor résiko pikeun ST progresif sareng canggih pisan: diabetes mellitus, ACS dina waktos operasi awal, gagal ginjal, umur lanjut, fraksi ejeksi anu dikirangan, kajadian jantung anu ngarugikeun utama dina 30 dinten saatos operasi awal. Pikeun BMS sareng DES, variabel prosedural sapertos ukuran pembuluh darah alit, bifurkasi, panyakit multivaskular, kalsifikasi, oklusi lengkep, stent panjang sigana aya hubunganana sareng résiko ST progresif. 62,63 Réspon anu goréng kana terapi antiplatelet mangrupikeun faktor résiko utama pikeun trombosis DES progresif 51. Réspon ieu tiasa disababkeun ku henteu patuh pasien, dosis anu kirang, interaksi ubar, komorbiditas anu mangaruhan réspon ubar, polimorfisme genetik tingkat reséptor (utamina résistansi clopidogrel), sareng aktivasi jalur sanés pikeun aktivasi trombosit. Neoatherosclerosis stent dianggap mékanisme penting pikeun kagagalan stent telat, kalebet ST64 telat (bagian "Stent Neoatherosclerosis"). Éndotélium anu utuh misahkeun témbok pembuluh darah anu trombosis sareng tihang stent tina aliran getih sareng ngaluarkeun zat antitrombotik sareng vasodilator. DES ngalaan témbok pembuluh darah kana ubar anti-proliferatif sareng platform pelepasan ubar, kalayan pangaruh anu béda-béda dina penyembuhan sareng fungsi endotel, kalayan résiko trombosis telat. 65 Panilitian patologis nunjukkeun yén polimér DES generasi kahiji anu kuat tiasa nyumbang kana peradangan kronis, déposisi fibrin kronis, penyembuhan endotel anu goréng, sareng akibatna ningkatkeun résiko trombosis. 3 Hipersensitivitas telat ka DES sigana mangrupikeun mékanisme sanés anu ngarah kana ST. Virmani et al. [66] ngalaporkeun panemuan postmortem saatos ST nunjukkeun ékspansi aneurisma dina segmen stent kalayan réaksi hipersensitivitas lokal anu diwangun ku limfosit-T sareng éosinofil; panemuan ieu tiasa ngagambarkeun pangaruh polimér anu teu tiasa diruksak. 67 Stent misfit bisa jadi alatan ékspansi stent anu suboptimal atawa lumangsung sababaraha bulan sanggeus PCI. Sanajan malapposisi prosedural mangrupa faktor résiko pikeun ST akut jeung subakut, signifikansi klinis tina malapposisi stent anu didapat bisa jadi gumantung kana remodeling arteri anu agrésif atawa penyembuhan anu telat anu diinduksi ku ubar, tapi relevansi klinisna masih kontroversial. 68
Éfék protéktif tina DES generasi kadua tiasa kalebet endotelisasi anu langkung gancang sareng langkung utuh, ogé bédana dina paduan sareng struktur stent, ketebalan strut, sipat polimér, sareng jinis ubar antiproliferatif, dosis, sareng kinétika.
Dibandingkeun sareng CoCr-EES, perancah stent kobalt-kromium anu ipis (81 µm), fluoropolimer antitrombotik, eusi polimér anu handap, sareng beban ubar tiasa nyumbang kana tingkat ST anu langkung handap. Panilitian ékspériméntal nunjukkeun yén trombosis sareng déposisi trombosit sacara signifikan langkung handap dina stent anu dilapis fluoropolimer tibatan dina stent anu henteu dilapis. 69 Naha DES generasi kadua anu sanés gaduh sipat anu sami pantes dikaji langkung lanjut.
Stent koronér ningkatkeun kasuksésan bedah tina intervensi koronér dibandingkeun sareng angioplasti koronér transluminal perkutan (PTCA) tradisional, anu ngagaduhan komplikasi mékanis (oklusi vaskular, diseksi, jsb.) sareng tingkat restenosis anu luhur (dugi ka 40–50% kasus). Dina ahir taun 1990-an, ampir 70% PCI dilakukeun nganggo implantasi BGM. 70
然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMS植入后再狭窄的风险约为20%，在特定亚组中发生率> 40%.然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMSNanging, sanaos aya kamajuan dina téknologi, téknik, sareng pangobatan, résiko restenosis saatos implantasi BMS sakitar 20%, kalayan tingkat anu ngaleuwihan 40% dina subkelompok tertentu.71 Sacara umum, panilitian klinis nunjukkeun yén restenosis saatos implantasi BMS, sami sareng anu katingali dina PTCA konvensional, puncakna dina 3-6 bulan sareng ngaleungit dina 1 taun.72
DES salajengna ngirangan tingkat ISR,73 sanaos réduksi ieu gumantung sacara angiografi sareng klinis. Lapisan polimér DES ngaleupaskeun agén anti radang sareng anti proliferatif, ngahalangan formasi neointima, sareng ngalambatkeun perbaikan vaskular salami sababaraha bulan atanapi taun.74 Dina studi klinis sareng histologis, kamekaran neointima anu terus-terusan parantos dititénan salami période tindak lanjut anu panjang saatos implantasi DES, fénoména anu katelah "late catch-up" 75.
Cidera vaskular nalika PCI nyababkeun prosés peradangan sareng perbaikan anu rumit dina waktos anu kawilang pondok (minggu dugi ka bulan), anu ngahasilkeun endotelisasi sareng panutupan neointimal. Numutkeun pangamatan histopatologis, hiperplasia neointimal (HMS sareng DES) saatos implantasi stent utamina diwangun ku sél otot polos proliferatif dina matriks ekstrasélular anu beunghar protéoglikan. 70
Ku kituna, hiperplasia neointimal mangrupikeun prosés perbaikan anu ngalibatkeun faktor koagulasi sareng peradangan, ogé sél anu ngainduksi proliferasi sél otot polos sareng formasi matriks ékstrasélulér. Langsung saatos PCI, trombosit sareng fibrin disimpen dina témbok pembuluh darah sareng narik leukosit ngalangkungan sarangkaian molekul adhesi sél. Leukosit anu ngagulung napel kana trombosit anu napel ngalangkungan interaksi antara integrin leukosit Mac-1 (CD11b/CD18) sareng glikoprotein trombosit Ibα 53 atanapi fibrinogen anu aya hubunganana sareng glikoprotein trombosit IIb/IIIa. 76.77
Numutkeun data anyar, sél progenitor sumsum tulang kalibet dina réaksi vaskular sareng prosés perbaikan. Mobilisasi EPC tina sumsum tulang ka getih periferal ngamajukeun regenerasi endotel sareng neovaskularisasi postnatal. Sigana sél progenitor otot polos sumsum tulang (SMPC) migrasi ka tempat tatu vaskular, anu nyababkeun proliferasi neointimal. 78 Saméméhna, sél CD34-positip dianggap salaku populasi EPC anu tetep, panilitian salajengna nunjukkeun yén antigen permukaan CD34 memang mikawanoh sél stém sumsum tulang anu teu dibédakeun kalayan kamampuan pikeun dibédakeun kana EPC sareng PBMC. Transdiferensiasi sél CD34-positip kana garis keturunan EPC atanapi SMPC gumantung kana lingkungan lokal; kaayaan iskemik ngainduksi diferensiasi nuju fenotipe EPC, anu ngamajukeun reendotelisasi, sedengkeun kaayaan radang ngainduksi diferensiasi nuju fenotipe SMPC, anu ngamajukeun proliferasi neointimal. 79
Diabetes ningkatkeun résiko ISR ku 30–50% saatos implantasi BMS, sareng tingkat restenosis anu langkung luhur dina pasien diabetes dibandingkeun sareng pasien non-diabetes ogé tetep aya dina jaman DES. Mékanisme anu aya dina observasi ieu kamungkinan multifaktorial, kalebet sistemik (contona, variabilitas dina réspon radang) sareng anatomis (contona, pembuluh anu langkung alit, lési anu langkung panjang, panyakit anu nyebar, jsb.), anu sacara mandiri ningkatkeun résiko ISR. 70
Diaméter pembuluh darah sareng panjang lési sacara mandiri mangaruhan tingkat ISR, kalayan diaméter anu langkung alit/lési anu langkung panjang ningkatkeun sacara signifikan tingkat restenosis dibandingkeun sareng diaméter anu langkung ageung/lési anu langkung pondok. 71
Platform stent generasi kahiji némbongkeun penyangga stent anu langkung kandel sareng ISR anu langkung luhur dibandingkeun sareng platform stent generasi kadua anu gaduh penyangga anu langkung ipis.
Leuwih ti éta, insiden restenosis aya patalina jeung panjang stent, ampir dua kali lipat pikeun panjang stent >35 mm dibandingkeun jeung anu <20 mm. Leuwih ti éta, insiden restenosis aya patalina jeung panjang stent, ampir dua kali lipat pikeun panjang stent >35 mm dibandingkeun jeung anu <20 mm. Кроме того, частота рестеноза связана с длиной стента, почти удваиваясь при длине стента >35 мм по сравнению с длен. Salian ti éta, laju restenosis aya patalina jeung panjang stent, ampir dua kali lipat kalayan panjang stent >35 mm dibandingkeun jeung panjang stent <20 mm.此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 mm 的支架长度几乎是<20 mm 的两。此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 mm Кроме того, частота рестеноза зависела от длины стента: длина стента >35 мм почти в два раза больше, чем стента <20 мм. Salian ti éta, frékuénsi restenosis gumantung kana panjang stent: panjang stent >35 mm ampir dua kali lipat tina stent <20 mm.Diaméter lumen minimum ahir stent ogé maénkeun peran penting: diaméter lumen minimum ahir anu langkung alit ngaduga résiko restenosis anu ningkat sacara signifikan. 81,82
Sacara tradisional, hiperplasia intimal saatos implantasi BMS dianggap stabil, kalayan puncak awal antara 6 bulan sareng 1 taun dituturkeun ku période dorman telat. Puncak awal kamekaran intimal dituturkeun ku régrési intimal kalayan pembesaran lumen sababaraha taun saatos implantasi stent parantos dilaporkeun sateuacanna; maturasi sél otot polos sareng parobihan dina matriks ékstrasélular parantos diusulkeun salaku mékanisme anu mungkin pikeun régrési neointima telat. 83 Nanging, panilitian tindak lanjut jangka panjang parantos nunjukkeun réspon triphasic saatos panempatan BMS kalayan restenosis awal, régrési panengah, sareng restenosis luminal telat. 84
Dina jaman DES, kamekaran néointimal ahir mimitina dipidangkeun saatos implantasi SES atanapi PES dina modél sato.85 Sababaraha panilitian IVUS parantos nunjukkeun atenuasi awal kamekaran intimal dituturkeun ku telat nyusul kana waktosna saatos implantasi SES atanapi RPE, kamungkinan kusabab prosés radang anu lumangsung.86
Sanaos "stabilitas" sacara tradisional disababkeun ku ISR, sakitar sapertiluna pasien anu ngagaduhan BMS ISR ngembangkeun ACS. opat
Aya bukti anu beuki ningkat yén peradangan kronis sareng/atanapi kakurangan endotel nyababkeun neoatherosclerosis progresif dina HCM sareng DES (utamina DES generasi kahiji), anu tiasa janten mékanisme penting pikeun kamekaran IR progresif atanapi ST progresif. Inoue et al [87] ngalaporkeun panemuan otopsi histologis saatos implantasi stent koroner Palmaz-Schatz, nunjukkeun yén peradangan di sakitar stent tiasa nyababkeun parobahan aterosklerotik indolen anyar dina stent. Panilitian sanés10 parantos nunjukkeun yén jaringan restenotik dina CGM 5 taun diwangun ku aterosklerosis anu nembe muncul kalayan atanapi tanpa peradangan peritoneal; spésimén tina kasus ACS nunjukkeun plak anu rentan has dina arteri koroner asli Morfologi blok histologis kalayan makrofag berbusa sareng kristal koléstérol. Salaku tambahan, nalika ngabandingkeun BMS sareng DES, bédana anu signifikan dina waktos kamekaran aterosklerosis anyar dicatet. 11,12 Parobihan aterosklerotik pangheubeulna dina infiltrasi makrofag berbusa dimimitian 4 bulan saatos implantasi SES, sedengkeun parobahan anu sami dina lési CGM lumangsung saatos 2 taun sareng tetep janten panemuan anu jarang dugi ka 4 taun. Salian ti éta, stent DES pikeun lési anu teu stabil sapertos fibroatherosclerosis tegmental ipis (TCFA) atanapi ruptur intimal ngagaduhan waktos anu langkung pondok pikeun ngembangkeun dibandingkeun sareng BMS. Ku kituna, neoatherosclerosis sigana langkung umum sareng kajantenan langkung awal dina DES generasi kahiji tibatan dina BMS, kamungkinan kusabab patogenesis anu béda.
Dampak DES atanapi DES generasi kadua kana kamekaran masih kedah ditalungtik; sanaos sababaraha observasi anu tos aya ngeunaan DES88 generasi kadua nunjukkeun kirang peradangan, insiden neoatherosclerosis sami dibandingkeun sareng generasi kahiji, tapi panilitian salajengna masih diperyogikeun.