Javascript ამჟამად თქვენს ბრაუზერში გამორთულია. ამ ვებსაიტის ზოგიერთი ფუნქცია არ იმუშავებს, თუ JavaScript გამორთულია.
დარეგისტრირდით თქვენი კონკრეტული მონაცემებით და თქვენთვის საინტერესო კონკრეტული პრეპარატით და ჩვენ თქვენს მიერ მოწოდებულ ინფორმაციას ჩვენს ვრცელ მონაცემთა ბაზაში არსებულ სტატიებს შევუსაბამებთ და PDF ფორმატში დაუყოვნებლივ გამოგიგზავნით ელექტრონულ ფოსტას.
მარტა ფრანჩესკა ბრანკატი, 1 ფრანჩესკო ბურზოტა, 2 კარლო ტრანი, 2 ორნელა ლეონცი, 1 კლაუდიო კუჩია, 1 ფილიპო კრეა2 1 კარდიოლოგიის განყოფილება, პოლიამბულანზას ფონდის საავადმყოფო, ბრეშა, 2 კარდიოლოგიის განყოფილება, რომის წმინდა გულის კათოლიკური უნივერსიტეტი, იტალია რეზიუმე: დაფარული წამლის სტენტები (DES) ამცირებს შიშველი ლითონის სტენტების (BMS) გამოყენების შეზღუდვებს პერკუტანული კორონარული ჩარევის შემდეგ. თუმცა, მიუხედავად იმისა, რომ მეორე თაობის DES-ის დანერგვამ, როგორც ჩანს, შეამცირა ეს ფენომენი პირველი თაობის DES-თან შედარებით, მნიშვნელოვანი შეშფოთება რჩება სტენტის იმპლანტაციის შესაძლო გვიან გართულებებთან დაკავშირებით, როგორიცაა სტენტის თრომბოზი (ST) და სტენტის რეზექცია, სტენოზი (SSI). ST პოტენციურად კატასტროფული მოვლენაა, რომელიც მნიშვნელოვნად შემცირდა სტენტის ოპტიმიზებული იმპლანტაციით, სტენტის ახალი დიზაინით და ორმაგი ანტიაგრეგაციული თერაპიით. მისი წარმოშობის ახსნის ზუსტი მექანიზმი კვლევის პროცესშია და მართლაც რამდენიმე ფაქტორია პასუხისმგებელი. კორონარული არტერიის ინტრაკორონარული ჰიპერპლაზიის დროს ადრე სტაბილურ მდგომარეობად ითვლებოდა ინტიმის ჰიპერპლაზიის ადრეული პიკით (6 თვის შემდეგ), რასაც მოჰყვებოდა 1 წელზე მეტი ხნის რეგრესიული პერიოდი. ამის საპირისპიროდ, როგორც კლინიკურმა, ასევე ჰისტოლოგიურმა კვლევებმა აჩვენა ნეოინტიმის მუდმივი ზრდის მტკიცებულება ხანგრძლივი დაკვირვების პერიოდში, ფენომენი, რომელიც ცნობილია როგორც „გვიანი დასწრების“ ფენომენი. ის მოსაზრება, რომ კორონარული არტერიის ინტრაკორონარული დაავადება შედარებით კეთილთვისებიანი კლინიკური მდგომარეობაა, ახლახანს უარყოფილ იქნა იმ მტკიცებულებებით, რომ კორონარული არტერიის ინტრაკორონარული სინდრომის მქონე პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ მწვავე კორონარული სინდრომები. ინტრაკორონარული ვიზუალიზაცია არის ინვაზიური ტექნიკა სტენტირებული ათეროსკლეროზული ფოლაქების და სტენტირების შემდეგ სისხლძარღვების შეხორცების ნიშნების დასადგენად და ხშირად გამოიყენება დიაგნოსტიკური კორონარული ანგიოგრაფიის დასასრულებლად და ინტერვენციული პროცედურების შესასრულებლად. ინტრაკორონარული ოპტიკური კოჰერენტული ტომოგრაფია ამჟამად ყველაზე მოწინავე ვიზუალიზაციის მეთოდად ითვლება. ინტრავასკულარულ ულტრაბგერასთან შედარებით, ის უკეთეს გარჩევადობას უზრუნველყოფს (მინიმუმ >10-ჯერ), რაც სისხლძარღვის კედლის ზედაპირული სტრუქტურის დეტალური დახასიათების საშუალებას იძლევა. ინტრავასკულარულ ულტრაბგერასთან შედარებით, ის უკეთეს გარჩევადობას უზრუნველყოფს (მინიმუმ >10-ჯერ), რაც სისხლძარღვის კედლის ზედაპირული სტრუქტურის დეტალური დახასიათების საშუალებას იძლევა. оно обеспечивает, по сравнению со внутрисосудистым УЗИ, лучшее разрешение (по крайней мере, >10 გან), ინტრავასკულარულ ულტრაბგერასთან შედარებით, ის უკეთეს გარჩევადობას იძლევა (მინიმუმ >10-ჯერ), რაც სისხლძარღვის კედლის ზედაპირული სტრუქტურის დეტალური დახასიათების საშუალებას იძლევა.与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10倍），允许详细表征血管壁的表面结构.与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10，允许详细表征血管壁的表面结构.ინტრავასკულარულ ულტრაბგერასთან შედარებით, ის უკეთეს გარჩევადობას იძლევა (მინიმუმ 10-ჯერ), რაც სისხლძარღვის კედლის ზედაპირული სტრუქტურის დეტალური დახასიათების საშუალებას იძლევა.ჰისტოლოგიურ მონაცემებთან თავსებადი in vivo ვიზუალიზაციის კვლევები მიუთითებს, რომ ქრონიკულმა ანთებამ და/ან ენდოთელური დისფუნქციამ შეიძლება გამოიწვიოს შორსწასული ნეოათეროსკლეროზი HMS-სა და DES-ში. ამრიგად, ნეოათეროსკლეროზი გახდა მთავარი ეჭვმიტანილი სტენტის გვიანი უკმარისობის პათოგენეზში. საკვანძო სიტყვები: კორონარული სტენტი, სტენტის თრომბოზი, რესტენოზი, ნეოათეროსკლეროზი.
სტენტირებული პერკუტანული კორონარული ინტერვენცია (PCI) სიმპტომური კორონარული არტერიის დაავადების სამკურნალოდ ყველაზე ფართოდ გამოყენებული პროცედურაა და ეს ტექნიკა აგრძელებს განვითარებას.1 მიუხედავად იმისა, რომ წამლით ელუცირებული სტენტები (DES) მინიმუმამდე ამცირებს გარსის გარეშე სტენტების (UES) შეზღუდვებს, სტენტის იმპლანტაციისას შეიძლება განვითარდეს გვიანი გართულებები, როგორიცაა სტენტის თრომბოზი (ST) და სტენტის რესტენოზი (ISR), და სერიოზული შეშფოთება კვლავ რჩება.2-5
თუ ST პოტენციურად კატასტროფული მოვლენაა, იმ მოსაზრებას, რომ ISR შედარებით კეთილთვისებიანი დაავადებაა, ბოლო დროს ეჭვქვეშ დააყენეს ISR-ის მქონე პაციენტებში მწვავე კორონარული სინდრომის (ACS) არსებობის მტკიცებულებები. ოთხი
დღესდღეობით, ინტრაკორონარული ოპტიკური კოჰერენტული ტომოგრაფია (OCT)6-9 ითვლება ვიზუალიზაციის თანამედროვე მეთოდად, რომელიც უკეთეს გარჩევადობას გვთავაზობს, ვიდრე ინტრავასკულარული ულტრაბგერითი გამოკვლევა (IVUS). ჰისტოლოგიურ მონაცემებთან თავსებადი in vivo ვიზუალიზაციის კვლევები10-12 აჩვენებს „ახალ“ სისხლძარღვოვანი პასუხის მექანიზმს სტენტის იმპლანტაციის შემდეგ de novo „ნეოათეროსკლეროზის“ დროს BMS-სა და DES-ში.
1964 წელს ჩარლზ თეოდორ დოტერმა და მელვინ პ. ჯადკინსმა აღწერეს პირველი ანგიოპლასტიკა. 1978 წელს ანდრეას გრუნციგმა ჩაატარა პირველი ბალონური ანგიოპლასტიკა (ძველი ტრადიციული ბალონური ანგიოპლასტიკა); ეს იყო რევოლუციური მკურნალობა, მაგრამ მას ასევე ჰქონდა სისხლძარღვთა მწვავე დახურვისა და რესტენოზის ნაკლოვანებები.13 ამან გამოიწვია კორონარული სტენტების აღმოჩენა: პუელმა და სიგვარტმა დაამონტაჟეს პირველი კორონარული სტენტი 1986 წელს, რომელიც უზრუნველყოფდა სტენტს სისხლძარღვის მწვავე დახურვისა და გვიანი სისტოლური რეტრაქციის თავიდან ასაცილებლად.14 მიუხედავად იმისა, რომ ამ საწყისმა სტენტებმა ხელი შეუშალეს სისხლძარღვის უეცარ დახურვას, ისინი იწვევდნენ ენდოთელური დაზიანებისა და ანთების სერიოზულ დაზიანებას. ბოლო დროს, ორმა მნიშვნელოვანმა კვლევამ, ბელგიურ-ჰოლანდიურმა სტენტების კვლევამ 15 და სტენტების რესტენოზის კვლევამ 16, მხარი დაუჭირა ორმაგი ანტიაგრეგაციული თერაპიის (DAPT) სტენტირების და/ან შესაბამისი განლაგების მეთოდების უსაფრთხოებას.17,18 ამ კვლევების შემდეგ, ჩატარებული PCI-ების რაოდენობა მნიშვნელოვნად გაიზარდა.
თუმცა, BMS-ის განთავსების შემდეგ სტენტში ნეოინტიმის იატროგენული ჰიპერპლაზიის პრობლემა სწრაფად იქნა გამოვლენილი, რამაც დამუშავებული დაზიანებების 20-30%-ში ISR გამოიწვია. DES19 2001 წელს დაინერგა რესტენოზისა და რეოპერაციის საჭიროების მინიმიზაციის მიზნით. DES-მა გაზარდა კარდიოლოგების ნდობა იმ რთული დაზიანებების მზარდი რაოდენობის მკურნალობის საშუალებას იძლევა, რომლებიც ადრე კორონარული არტერიის შუნტირებით მკურნალობად ითვლებოდა. 2005 წელს, ყველა PCI-ის 80-90%-ს DES ახლდა თან.
ყველაფერს აქვს თავისი ნაკლი და 2005 წლიდან გაიზარდა შეშფოთება „პირველი თაობის“ DES-ის უსაფრთხოებასთან დაკავშირებით, შემუშავდა და დაინერგა ახალი თაობის სტენტები, როგორიცაა 20, 21. 22 მას შემდეგ, სტენტების მუშაობის გაუმჯობესების მცდელობები სწრაფად გაიზარდა და ახალი საინტერესო ტექნოლოგიები კვლავაც აღმოჩენილი და სწრაფად გამოტანილი იქნა ბაზარზე.
BMS არის წვრილი მავთულის ბადისებრი მილი. კედელზე სამონტაჟო, Gianturco-Roubin-ის და Palmaz-Schatz-ის სამონტაჟო სისტემების გამოყენების პირველი გამოცდილების შემდეგ, ამჟამად ხელმისაწვდომია BMS-ის მრავალი განსხვავებული ვარიანტი.
ხელმისაწვდომია სამი განსხვავებული დიზაინი: სერპენტინის, მილისებრი ბადისებრი და ჭრილებიანი მილი. ხვეულის დიზაინი შედგება ლითონის მავთულებისგან ან ზოლებისგან, რომლებიც ქმნიან მრგვალ ხვეულის ფორმას; მილისებრი ბადის დიზაინში, ბადისებრ შეხვეული მავთული ქმნის მილს; ჭრილებიანი დიზაინი შედგება ლაზერით ჭრილი ლითონის მილებისგან. ეს მოწყობილობები განსხვავდება შემადგენლობით (უჟანგავი ფოლადი, ნიკრომი, კობალტ ქრომი), დიზაინით (სხვადასხვა შუასადებების ფორმები და სიგანეები, დიამეტრი და სიგრძე, რადიალური სიმტკიცე, რადიოგამჭვირვალეობა) და მიწოდების სისტემებით (თვითგაფართოებადი ან ბუშტისებურად გაფართოებადი).
როგორც წესი, ახალი BMS შედგება კობალტ-ქრომის შენადნობისგან, რაც იწვევს უფრო თხელ საყრდენებს, გაუმჯობესებულ მართვის მაჩვენებლებს და შენარჩუნებულ მექანიკურ სიმტკიცეს.
ისინი შედგება ლითონის სტენტის პლატფორმისგან (ჩვეულებრივ, უჟანგავი ფოლადისგან) და დაფარულია პოლიმერით, რომელიც გამოყოფს ანტიპროლიფერაციულ და/ან ანთების საწინააღმდეგო თერაპიულ აგენტებს.
სიროლიმუსი (ასევე ცნობილი როგორც რაპამიცინი) თავდაპირველად შემუშავდა, როგორც სოკოს საწინააღმდეგო საშუალება. მისი მოქმედების მექანიზმი დაკავშირებულია უჯრედული ციკლის პროგრესირების ბლოკირებასთან G1 ფაზიდან S ფაზაში გადასვლის ბლოკირებით და ნეოინტიმის წარმოქმნის ინჰიბირებით. 2001 წელს, SES-ის „პირველმა ადამიანურმა“ გამოცდილებამ იმედისმომცემი შედეგები აჩვენა, რამაც Cypher სტენტის შემუშავება გამოიწვია.23 ფართომასშტაბიანმა კვლევებმა აჩვენა მისი ეფექტურობა ინფექციურ-რეზისტენტული რეაქციის პრევენციაში.24
პაკლიტაქსელი თავდაპირველად დამტკიცებული იყო საკვერცხის კიბოს სამკურნალოდ, მაგრამ მისი ძლიერი ციტოსტატიკური თვისებები - პრეპარატი ასტაბილურებს მიკროტუბულებს მიტოზის დროს, იწვევს უჯრედული ციკლის დაბლოკვას და აფერხებს ნეოინტიმის ფორმირებას - მას Taxus Express PES-ისთვის ნაერთად აქცევს. TAXUS V და VI კვლევებმა აჩვენა PES-ის გრძელვადიანი ეფექტურობა მაღალი რისკის მქონე კომპლექსური გულის კორონარული დაავადების დროს. 25,26 შემდგომ TAXUS Liberté-ს ჰქონდა უჟანგავი ფოლადის პლატფორმა მიწოდების გამარტივებისთვის.
ორი სისტემატური მიმოხილვისა და მეტაანალიზის მყარი მტკიცებულებები მიუთითებს, რომ SES-ს უპირატესობა აქვს PES-თან შედარებით IVR-ისა და სამიზნე სისხლძარღვის რევასკულარიზაციის (TVA) დაბალი მაჩვენებლების, ასევე PES კოჰორტაში მწვავე მიოკარდიუმის ინფარქტის (AMI) ზრდის ტენდენციის გამო. 27.28
მეორე თაობის მოწყობილობებს აქვთ შემცირებული ლილვის სისქე, გაუმჯობესებული მოქნილობა/გამოყენების უნარი, გაუმჯობესებული პოლიმერული ბიოშეთავსებადობა/წამლის კლირენსის პროფილები და რეენდოთელიზაციის უმაღლესი კინეტიკა. თანამედროვე პრაქტიკაში, ეს არის მსოფლიოში იმპლანტირებული ყველაზე მოწინავე DES დიზაინი და ძირითადი კორონარული სტენტები.
Taxus Elements-ი ამ საკითხს კიდევ ერთი ნაბიჯით წინ მიიწევს უნიკალური პოლიმერით, რომელიც შექმნილია მაქსიმალური ადრეული გამოთავისუფლებისთვის და ახალი პლატინა-ქრომის სპეისერული სისტემით, რომელიც უზრუნველყოფს უფრო თხელ სპეისერებს და გაზრდილ რადიოშეღწევადობას. PERSEUS 29 კვლევამ Element-სა და Taxus Express-ს შორის მსგავსი შედეგები აჩვენა 12 თვემდე პერიოდის განმავლობაში. თუმცა, არ არსებობს საკმარისი კვლევები, რომლებიც შეადარებს ურთხელის ელემენტებს სხვა მეორე თაობის დიზელის გამწმენდ სისტემებთან.
Endeavor Zotarolimus Coated Stent (ZES) დაფუძნებულია უფრო ძლიერ კობალტ-ქრომის სტენტის პლატფორმაზე, რომელსაც აქვს უფრო მაღალი მოქნილობა და უფრო მცირე სტენტის საყრდენი. ზოტაროლიმუსი არის სიროლიმუსის ანალოგი მსგავსი იმუნოსუპრესიული ეფექტით, მაგრამ გაზრდილი ლიპოფილურობით, რათა გაუმჯობესდეს ლოკალიზაცია სისხლძარღვის კედელში. ZES იყენებს ახალ ფოსფორილქოლინის პოლიმერულ საფარს, რომელიც შექმნილია ბიოშეთავსებადობის მაქსიმიზაციისა და ანთების მინიმიზაციისთვის. წამლების უმეტესობა გამოირეცხება დაზიანების საწყის ფაზაში, რასაც მოჰყვება არტერიების აღდგენა. ENDEAVOR-ის პირველი კვლევის შემდეგ, შემდგომმა ENDEAVOR III კვლევამ შეადარა ZES SES-ს SES-თან, რომელმაც აჩვენა გვიანი სანათურის დაკარგვა და გულისცემა (HR), მაგრამ ნაკლები სერიოზული გვერდითი გულ-სისხლძარღვთა მოვლენები (MACEs), ვიდრე SES-ს.30 ENDEAVOR IV კვლევამ, რომელშიც შედარდა ZES PES-თან, კვლავ აჩვენა SIS-ის უფრო მაღალი სიხშირე, მაგრამ მიოკარდიუმის ინფარქტის უფრო დაბალი სიხშირე, სავარაუდოდ, ZES ჯგუფში ძალიან გავრცელებული ST-ის გამო.31 თუმცა, PROTECT კვლევამ ვერ აჩვენა ST სიხშირის განსხვავება Endeavor-ისა და Cypher-ის სტენტებს შორის.32
Endeavor Resolute წარმოადგენს Endeavor სტენტის გაუმჯობესებულ ვერსიას ახალი სამშრიანი პოლიმერით. უფრო ახალი Resolute Integrity (ზოგჯერ მოიხსენიება, როგორც მესამე თაობის DES) დაფუძნებულია ახალ პლატფორმაზე, რომელსაც აქვს უფრო მაღალი მიწოდების შესაძლებლობები (Integrity BMS პლატფორმა) და ახალ, უფრო ბიოშეთავსებად სამშრიან პოლიმერზე, რომელსაც შეუძლია საწყისი ანთებითი პასუხის დათრგუნვა და პრეპარატის მეტი რაოდენობით გამოყოფა მომდევნო 60 დღის განმავლობაში. კვლევამ, რომელშიც Resolute შედარებული იყო Xience V-თან (ევეროლიმუსის ელუცირებადი სტენტი [EES]), აჩვენა, რომ Resolute სისტემა თანაბრად ეფექტური იყო სიკვდილიანობისა და სამიზნე დაზიანების უკმარისობის თვალსაზრისით. 33.34
ევეროლიმუსი, სიროლიმუსის წარმოებული, ასევე წარმოადგენს უჯრედული ციკლის ინჰიბიტორს, რომელიც გამოიყენება EES Xience-ის (Multi-link Vision BMS პლატფორმა)/Promus-ის (Platinum Chromium პლატფორმა) შემუშავებაში. SPIRIT 35-37 კვლევამ აჩვენა გაუმჯობესებული შედეგები და MACE-ის შემცირება Xience V-ით PES-თან შედარებით, ხოლო EXCELLENT კვლევამ აჩვენა, რომ EES ისეთივე კარგი იყო, როგორც SES 9 თვის შემდეგ გვიანი დანაკარგის და 12 თვის შემდეგ კლინიკური მოვლენების დათრგუნვაში.38 და ბოლოს, Xience სტენტი BMS-თან შედარებით უკეთესი აღმოჩნდა ST სეგმენტის ელევაციის მიოკარდიუმის ინფარქტის (MI) დროს.39
ეპითელურ-უჯრედოვანი უჯრედები (EPC) წარმოადგენენ მოცირკულირე უჯრედების ქვეჯგუფს, რომლებიც მონაწილეობენ სისხლძარღვთა ჰომეოსტაზსა და ენდოთელურ აღდგენაში. სისხლძარღვთა დაზიანების ადგილას EPC-ის გაზრდა ხელს შეუწყობს ადრეულ რეენდოთელიზაციას, რაც პოტენციურად ამცირებს ST-ის რისკს. EPC Biology-ის პირველი მცდელობა სტენტების დიზაინში არის Genous სტენტი, რომელიც დაფარულია CD34-ის საწინააღმდეგო ანტისხეულებით და შეუძლია დაუკავშირდეს მოცირკულირე EPC-ებს მისი ჰემატოპოეტური მარკერების მეშვეობით რეენდოთელიზაციის გასაძლიერებლად. მიუხედავად იმისა, რომ საწყისი კვლევები იმედისმომცემია, ბოლოდროინდელი მტკიცებულებები მიუთითებს TVR-ის მაღალ მაჩვენებლებზე. 40
პოლიმერით გამოწვეული შენელებული შეხორცების პოტენციურად მავნე ზემოქმედების გათვალისწინებით, რომელიც დაკავშირებულია ST რისკთან, ბიორეზორბციული პოლიმერები გვთავაზობენ DES-ის სარგებელს პოლიმერის მდგრადობასთან დაკავშირებული დიდი ხნის შეშფოთების თავიდან აცილებით. დღეისათვის დამტკიცებულია სხვადასხვა ბიორეზორბციული სისტემა (მაგ., Nobori and Biomatrix, biolimus eluting stent, Synergy, EES, Ultimaster, SES), მაგრამ მათი გრძელვადიანი შედეგების დამადასტურებელი ლიტერატურა შეზღუდულია. 41
ბიოშეწოვად მასალებს თეორიული უპირატესობა აქვთ, რადგან ელასტიური უკუცემის გათვალისწინებით, თავდაპირველად უზრუნველყოფენ მექანიკურ საყრდენს და ამცირებენ არსებულ მეტალის საყრდენებთან დაკავშირებულ გრძელვადიან რისკებს. ახალმა ტექნოლოგიებმა განაპირობა რძემჟავა პოლიმერების (პოლი-l-რძემჟავა [PLLA]) შემუშავება, თუმცა სტენტის მრავალი სისტემა შემუშავების პროცესშია, თუმცა პრეპარატის ელუციასა და დეგრადაციის კინეტიკას შორის იდეალური ბალანსის პოვნა კვლავ გამოწვევად რჩება. ABSORB კვლევამ აჩვენა ევეროლიმუსით დაფარული PLLA სტენტების უსაფრთხოება და ეფექტურობა.43 მეორე თაობის Absorb სტენტის გადახედვა უკეთესი იყო, ვიდრე წინა, კარგი 2-წლიანი დაკვირვებით.44 მიმდინარე ABSORB II კვლევა, პირველი რანდომიზებული კვლევა, რომელიც ადარებს Absorb სტენტს Xience Prime სტენტთან, დამატებით მონაცემებს უნდა მოგვაწოდოს და პირველი ხელმისაწვდომი შედეგები იმედისმომცემია.45 თუმცა, კორონარული არტერიის დაავადების დროს იდეალური პირობები, იმპლანტაციის ოპტიმალური ტექნიკა და უსაფრთხოების პროფილი უნდა დაზუსტდეს.
როგორც BMS-ის, ასევე DES-ის დროს თრომბოზს უარყოფითი კლინიკური შედეგები აქვს. DES-ის იმპლანტირებული პაციენტების რეესტრში,47 ST შემთხვევების 24% სიკვდილით დასრულდა, 60% არალეტალური მიოკარდიუმის ინფარქტით და 7% არასტაბილური სტენოკარდიით. სასწრაფო ST-ის დროს PCI ჩვეულებრივ სუბოპტიმალურია, შემთხვევათა 12%-ში რეციდივით.48
გაფართოებულ ST-ს პოტენციურად უარყოფითი კლინიკური შედეგები აქვს. BASKET-LATE კვლევაში, სტენტის ჩადგმიდან 6-18 თვის შემდეგ, გულისმიერი სიკვდილიანობის და არალეტალური მიოკარდიუმის ინფარქტის მაჩვენებლები უფრო მაღალი იყო DES ჯგუფში, ვიდრე SMP ჯგუფში (შესაბამისად, 4.9% და 1.3%).20 ცხრა კვლევის მეტაანალიზმა, რომელშიც 5261 პაციენტი შემთხვევითი შერჩევის პრინციპით შეირჩა SES, PES ან BMS ჯგუფებში, აჩვენა, რომ 4 წლიანი დაკვირვების შემდეგ, SES (0.6% 0%-ის წინააღმდეგ, p = 0.025) და PES (0.7%) ზრდიდა ძალიან გვიანი ST-ს შემთხვევების სიხშირეს BMS-თან შედარებით 0.2%-ით, p = 0.028).49 ამის საპირისპიროდ, 5108 პაციენტის მონაწილეობით ჩატარებულ მეტაანალიზში,21 სიკვდილიანობის ან მიოკარდიუმის ინფარქტის 60%-იანი ფარდობითი ზრდა დაფიქსირდა SES-ის დროს BMS-თან შედარებით (p = 0.03), ხოლო PES ასოცირებული იყო 15%-იან უმნიშვნელო ზრდასთან (იხ. - 9 თვიდან 3 წლამდე).
მრავალრიცხოვანმა რეესტრებმა, რანდომიზებულმა კვლევებმა და მეტაანალიზებმა შეისწავლეს BMS-ისა და DES-ის იმპლანტაციის შემდეგ ST-ის ფარდობითი რისკი და წარმოადგინეს ურთიერთგამომრიცხავი შედეგები. BMS-ით ან DES-ით ნამკურნალები 6906 პაციენტის რეესტრში, 1 წლის შემდეგ კლინიკურ შედეგებში ან ST-ის მაჩვენებლებში განსხვავება არ დაფიქსირებულა.48 8146 პაციენტის სხვა რეესტრში, ST-ის მუდმივი სიჭარბის რისკი BMS-თან შედარებით წელიწადში 0.6% აღმოჩნდა.49 SES-ის ან PES-ის SMP-ებთან შედარების კვლევების მეტაანალიზმა აჩვენა სიკვდილიანობის და მიოკარდიუმის ინფარქტის გაზრდილი რისკი პირველი თაობის DES-ის დროს SMP-ებთან შედარებით,21 და კიდევ ერთმა მეტაანალიზმა, რომელშიც 4545 პაციენტი რანდომიზებულად იყო განაწილებული SES-ზე ან ST-ზე PES-სა და BMS-ს შორის 4 წლის შემდეგ.50 სხვა რეალურმა კვლევებმა აჩვენა პროგრესირებადი ST-ის და მიოკარდიუმის ინფარქტის გაზრდილი რისკი პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობდნენ პირველი თაობის DES-ით DAPT-ის შეწყვეტის შემდეგ.51
ურთიერთგამომრიცხავი მონაცემების გათვალისწინებით, რამდენიმე გაერთიანებულმა ანალიზმა და მეტაანალიზმა ერთობლივად დაადგინა, რომ დისტროფიული ასპირაცია (DES) და პირველი თაობის SGM მნიშვნელოვნად არ განსხვავდებოდნენ სიკვდილის ან მიოკარდიუმის ინფარქტის რისკის მიხედვით, მაგრამ SES-ს და PES-ს ჰქონდათ ძალიან გავრცელებული ST-ის გაზრდილი რისკი SGM-თან შედარებით. არსებული მტკიცებულებების გადასახედად, აშშ-ს სურსათისა და წამლის ადმინისტრაციამ (FDA) დანიშნა ექსპერტთა ჯგუფი53, რომელმაც გამოაქვეყნა განცხადება, რომელშიც აღიარა, რომ პირველი თაობის DES ეფექტურია, როგორც მითითებულია და რომ ძალიან შორს წასული სტადიის ST-ის რისკი მცირეა, მაგრამ არა დიდი. მნიშვნელოვანი ზრდა. შედეგად, FDA და ასოციაცია რეკომენდაციას უწევენ DAPT პერიოდის 1 წლამდე გახანგრძლივებას, თუმცა ამ მტკიცების დასადასტურებლად მცირე მტკიცებულებები არსებობს.
როგორც ადრე აღვნიშნეთ, მეორე თაობის დისტალური დეგენერაციული სისტემები (DES) შემუშავებულია გაუმჯობესებული დიზაინის მახასიათებლებით. CoCr-EES-მა გაიარა ყველაზე ფართომასშტაბიანი კლინიკური კვლევა. ბაბერის და სხვების მიერ 17,101 პაციენტზე ჩატარებულ მეტაანალიზში54, CoCr-EES-მა მნიშვნელოვნად შეამცირა განსაზღვრული/სავარაუდო ST და მიოკარდიუმის ინფარქტი 21 თვის შემდეგ, PES-თან, SES-თან და ZES-თან შედარებით. და ბოლოს, პალმერინიმ და სხვებმა 16,775 პაციენტის მეტაანალიზში აჩვენეს, რომ CoCr-EES-ს აქვს მნიშვნელოვნად დაბალი ადრეული, გვიანი, 1- და 2 წლიანი განსაზღვრული ST სხვა გაერთიანებულ DES-თან შედარებით.55 რეალურ ცხოვრებაში ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა ST რისკის შემცირება CoCr-EES-ით პირველი თაობის DES-თან შედარებით.56
Re-ZES შედარებული იქნა CoCr-EES-თან RESOLUTE-AC და TWENTE კვლევებში. 33,57 ორ სტენტს შორის სიკვდილიანობის, მიოკარდიუმის ინფარქტის ან ST სეგმენტის განსაზღვრის მხრივ მნიშვნელოვანი განსხვავება არ დაფიქსირებულა.
50,844 პაციენტის ქსელურ მეტაანალიზში, მათ შორის 49 რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევაში,58 CoCr-EES ასოცირებული იყო განსაზღვრული ST-ის მნიშვნელოვნად დაბალ სიხშირესთან, ვიდრე BMS-ის, რაც არ შეინიშნება სხვა DES-ის დროს; შემცირება არა მხოლოდ „მნიშვნელოვნად ადრეულ“ და 30 დღის შემდეგ (58) იყო (შანსების თანაფარდობა [OR] 0.21, 95% სანდოობის ინტერვალი [CI] 0.11-0.42), ასევე 1 წელიწადში (OR 0.27, 95% CI 0.08-0.74) და 2 წელიწადში (OR 0.35, 95% CI 0.17–0.69). PES-თან, SES-თან და ZES-თან შედარებით, CoCr-EES ასოცირებული იყო ST-ის უფრო დაბალ მაჩვენებელთან 1 წელიწადში.
ადრეული ST სხვადასხვა ფაქტორთან არის დაკავშირებული. როგორც ჩანს, ფოლაქის მორფოლოგია და თრომბის დატვირთვა გავლენას ახდენს PCI-ს შემდეგ შედეგზე;59 ნეკროზული ბირთვის პროლაფსით გამოწვეული ღეროების უფრო ღრმა შეღწევა, სტენტში გრძელი მედიალური რღვევა, სუბოპტიმალური სტენტირება ნარჩენი კიდის დისექციაებით ან კიდის მნიშვნელოვანი სტენოზით, არასრული მიმაგრებით და იმპლანტირებული სტენტის არასრული გაფართოებით შეიძლება გაზარდოს ST-ის რისკი.60 ანტიაგრეგანტული პრეპარატების თერაპიული რეჟიმი მნიშვნელოვნად არ მოქმედებს ადრეული ST-ის შემთხვევებზე: რანდომიზებულ კვლევაში, რომელშიც შედარებული იყო BMS-ები DES-ებთან, DAPT-ის დროს მწვავე და ქვემწვავე ST-ის მაჩვენებლები მსგავსი იყო (<1%).61 ამრიგად, ადრეული ST, როგორც ჩანს, ძირითადად დაკავშირებულია დამუშავებულ დაზიანებებთან და პროცედურულ ფაქტორებთან. როგორც ჩანს, ფოლაქის მორფოლოგია და თრომბის დატვირთვა გავლენას ახდენს PCI-ს შემდეგ შედეგზე;59 ნეკროზული ბირთვის პროლაფსით გამოწვეული ღეროების უფრო ღრმა შეღწევა, სტენტში გრძელი მედიალური რღვევა, სუბოპტიმალური სტენტირება ნარჩენი კიდის დისექციაებით ან კიდის მნიშვნელოვანი სტენოზით, არასრული მიმაგრებით და იმპლანტირებული სტენტის არასრული გაფართოებით შეიძლება გაზარდოს ST-ის რისკი.60 ანტიაგრეგანტული პრეპარატების თერაპიული რეჟიმი მნიშვნელოვნად არ მოქმედებს ადრეული ST-ის შემთხვევებზე: რანდომიზებულ კვლევაში, რომელშიც შედარებული იყო BMS-ები DES-ებთან, DAPT-ის დროს მწვავე და ქვემწვავე ST-ის მაჩვენებლები მსგავსი იყო (<1%).61 ამრიგად, ადრეული ST, როგორც ჩანს, ძირითადად დაკავშირებულია დამუშავებულ დაზიანებებთან და პროცედურულ ფაქტორებთან. Морфология лежащей в основе бляшки и тромбоз, по-видимому, влияют на исход после ЧКВ;59 более глубокая пенетрация распорок из-за пролапса некротического ядра (NC), длинного медиального, вульного медиального разрстен. стентирования со остаточными краевыми расслоениями или значительным краевым стенозом, неполной аппозиций и неполным расширением имплантированного стента შეიძლება გაზრდის რისკს ST.60 თერაპიული რეჟიმის საწინააღმდეგო თრომბოციტარული პრეპარატები არ ადასტურებს სუსტი ცენზურ ეფექტს რანნეგო ST: შემთხვევითი მნიშვნელობის მქონე ინსტრუქციებში, რენტგენოვასტრობული BMS და DES, დროთა განმავლობაში. одинаковой (<1%) .61 Таким образом, ранняя ST, по-видимому, в первую очередь связана с лежащими во основе пролеченными поражениями და პროცედურნი ფაქტორები. როგორც ჩანს, ფოლაქის მორფოლოგია და თრომბოზი გავლენას ახდენს PCI-ს შემდეგ შედეგზე;59 ნეკროზული ბირთვის (NC) პროლაფსის გამო სტრატის უფრო ღრმა შეღწევა, სტენტის შიგნით გრძელი მედიალური რღვევა, სუბოპტიმალური სტენტირება ნარჩენი კიდეების დელამინაციებით ან მნიშვნელოვანი კიდეების სტენოზით, იმპლანტირებული სტენტის არასრული მიმაგრებით და არასრული გაფართოებით შეიძლება გაზარდოს ST-ის რისკი.60 ანტიაგრეგანტული პრეპარატების თერაპიული რეჟიმი მნიშვნელოვნად არ მოქმედებს ადრეული ST-ის შემთხვევებზე: BMS-ისა და DES-ის შედარების რანდომიზებულ კვლევაში, მწვავე და ქვემწვავე ST-ის შემთხვევები DAPT-ის დროს ერთნაირი იყო (<1%).61 ამრიგად, ადრეული ST, როგორც ჩანს, ძირითადად დაკავშირებულია დამუშავებულ დაზიანებებთან და პროცედურულ ფაქტორებთან.潜在的斑块形态和血栓负荷似乎影响PCI 后的结果；59 坏死核心(NC) 脱垂导致的更深的支柱穿透、支架内长的内侧撕裂、具有残余边缘剥离或显着边缘狭窄的次优支架、不完全并置和不完全扩张60抗血小板药物的治疗方案不会显着影响早期ST 的发生率：在一项比较BMS 与DES 的随机试验中，DAPT 期间急性和亚急性ST 的发的.61 因此，早期ST 似乎主要与潜在的治疗病变和手术因素有关。潜在 的 斑块 形态 和 血栓 似乎 影响 影响 pci 后 结果 , , , , , , , , ,核心 核心 核心 核心 脱垂 导致 的 深 的 支柱 穿透 、 内长 的 内侧 〜或 显着 边缘 狭窄 次 次 次 次 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的优 支架、 不 完全 并置和 不 扩张 扩张 扩张 抗血 小板 药物 的 治籍 喹案 不 昽早期 的: 在 项 比较 比较 bms 与 des 的 中 ， dapt 期间 急性 亚急性 的 叔生 发生 发生 发生 发生 发生 发生发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生发生 发生率相似(<1%) .61როგორც ჩანს, ფოლაქის მორფოლოგია და თრომბოზი გავლენას ახდენს PCI-ს შემდეგ შედეგებზე; 59 ნეკროზული ბირთვის (NC) პროლაფსის გამო სტენტის უფრო ღრმა შეღწევა, სტენტის სიგრძის მედიალური რღვევები, მეორადი დისექცია ნარჩენი კიდეებით ან კიდის მნიშვნელოვანი შევიწროება. ოპტიმალური სტენტირება, არასრული მიმაგრება და არასრული გაფართოება. 60 ანტიაგრეგანტულ რეჟიმს მნიშვნელოვანი გავლენა არ აქვს ST-ის ადრეულ შემთხვევებზე: მწვავე და ქვემწვავე ST-ის შემთხვევებზე DAPT-ის დროს რანდომიზებულ კვლევაში, რომელიც ადარებდა BMS-სა და DES-ს, ძირითადად დაკავშირებულია ფონურ თერაპიულ დაზიანებებთან და ქირურგიულ ფაქტორებთან.
დღესდღეობით, ყურადღება გამახვილებულია გვიან/ძალიან გვიან თრომბოციტულ სკლეროზზე. მიუხედავად იმისა, რომ პროცედურული და ტექნიკური ფაქტორები, როგორც ჩანს, მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ მწვავე და ქვემწვავე თრომბოციტული სკლეროზის განვითარებაში, დაგვიანებული თრომბოზული მოვლენების მექანიზმი, როგორც ჩანს, უფრო რთულია. ვარაუდობენ, რომ პაციენტის გარკვეული მახასიათებლები შეიძლება იყოს პროგრესირებადი და ძალიან შორს წასული თრომბოციტული სკლეროზის რისკ-ფაქტორები: შაქრიანი დიაბეტი, მწვავე კარდიალური სინდრომი საწყისი ოპერაციის დროს, თირკმლის უკმარისობა, ხანდაზმული ასაკი, შემცირებული განდევნის ფრაქცია, ძირითადი გვერდითი კარდიოლოგიური მოვლენები საწყისი ოპერაციიდან 30 დღის განმავლობაში. BMS-ისა და DES-ის შემთხვევაში, პროცედურული ცვლადები, როგორიცაა მცირე სისხლძარღვების ზომა, ბიფურკაციები, მულტივასკულარული დაავადება, კალციფიკაცია, სრული ოკლუზია, გრძელი სტენტები, როგორც ჩანს, დაკავშირებულია პროგრესირებადი თრომბოციტული სკლეროზის რისკთან. 62,63 ანტიაგრეგანტულ თერაპიაზე ცუდი რეაქცია პროგრესირებადი DES თრომბოზის ძირითადი რისკ-ფაქტორია 51. ეს რეაქცია შეიძლება გამოწვეული იყოს პაციენტის დაუმორჩილებლობით, დოზირების ნაკლებობით, წამლისმიერი ურთიერთქმედებით, წამლისმიერი რეაგირების მოქმედი თანმხლები დაავადებებით, რეცეპტორების დონის გენეტიკური პოლიმორფიზმით (განსაკუთრებით კლოპიდოგრელის რეზისტენტობით) და თრომბოციტების აქტივაციის სხვა გზების აქტივაციით. სტენტის ნეოათეროსკლეროზი ითვლება სტენტის გვიანი უკმარისობის მნიშვნელოვან მექანიზმად, მათ შორის გვიანი ST64 (სექცია „სტენტის ნეოათეროსკლეროზი“). ხელუხლებელი ენდოთელიუმი გამოყოფს თრომბოზირებულ სისხლძარღვის კედელს და სტენტის ბოძებს სისხლის მიმოქცევისგან და გამოყოფს ანტითრომბოზულ და ვაზოდილატაციურ ნივთიერებებს. დისტროფიული სტენტი სისხლძარღვის კედელს ანტიპროლიფერაციულ პრეპარატებს და წამლის გამოთავისუფლების პლატფორმას ავლენს, რაც სხვადასხვა გავლენას ახდენს შეხორცებასა და ენდოთელურ ფუნქციაზე, რაც იწვევს გვიანი თრომბოზის რისკს. 65 პათოლოგიურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ პირველი თაობის ძლიერი დისტროფიული სტენტის პოლიმერები ხელს უწყობენ ქრონიკულ ანთებას, ქრონიკულ ფიბრინის დეპონირებას, ენდოთელური შეხორცების ცუდ ეფექტს და შესაბამისად, თრომბოზის რისკის ზრდას. 3 დისტროფიული სტენტის მიმართ გვიანი ჰიპერმგრძნობელობა, როგორც ჩანს, კიდევ ერთი მექანიზმია, რომელიც იწვევს დისტროფიულ სტენტს. ვირმანი და სხვ. [66] აღწერენ სტ-ის შემდეგ სიკვდილის შემდგომ დასკვნებს, რომლებიც აჩვენებენ ანევრიზმის გაფართოებას სტენტის სეგმენტში ადგილობრივი ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციებით, რომლებიც შედგება T-ლიმფოციტებისა და ეოზინოფილებისგან; ეს დასკვნები შეიძლება ასახავდეს ურღვევი პოლიმერების გავლენას. 67 სტენტის შეუსაბამობა შეიძლება გამოწვეული იყოს სტენტის სუბოპტიმალური გაფართოებით ან განვითარდეს PCI-დან რამდენიმე თვის შემდეგ. მიუხედავად იმისა, რომ პროცედურული მალაპროზიცია მწვავე და ქვემწვავე სტენტირების რისკ-ფაქტორია, შეძენილი სტენტის მალაპროზიციის კლინიკური მნიშვნელობა შეიძლება დამოკიდებული იყოს არტერიების აგრესიულ რემოდელირებაზე ან წამლით გამოწვეულ შეხორცების შეფერხებაზე, თუმცა მისი კლინიკური მნიშვნელობა საკამათოა. 68
მეორე თაობის DES-ის დამცავი ეფექტები შეიძლება მოიცავდეს უფრო სწრაფ და უფრო ინტაქტურ ენდოთელიზაციას, ასევე სტენტის შენადნობისა და სტრუქტურის, საყრდენი ძაფის სისქის, პოლიმერის თვისებების და ანტიპროლიფერაციული პრეპარატის ტიპის, დოზისა და კინეტიკის განსხვავებებს.
CoCr-EES-თან შედარებით, თხელი (81 µm) კობალტ-ქრომის სტენტის ხარაჩოები, ანტითრომბოზული ფტორპოლიმერები, პოლიმერის დაბალი შემცველობა და წამლის დატვირთვა შეიძლება ხელს უწყობდეს ST მაჩვენებლების შემცირებას. ექსპერიმენტულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ თრომბოზი და თრომბოციტების დეპონირება მნიშვნელოვნად დაბალია ფტორპოლიმერით დაფარულ სტენტებში, ვიდრე დაუფარავ სტენტებში. 69 საჭიროებს შემდგომ შესწავლას, აქვთ თუ არა სხვა მეორე თაობის DES-ებს მსგავსი თვისებები.
კორონარული სტენტები აუმჯობესებს კორონარული ჩარევების ქირურგიულ წარმატებას ტრადიციულ პერკუტანულ ტრანსლუმინალურ კორონარულ ანგიოპლასტიკასთან (PTCA) შედარებით, რომელსაც თან ახლავს მექანიკური გართულებები (სისხლძარღვოვანი ოკლუზია, დისექცია და ა.შ.) და რესტენოზის მაღალი მაჩვენებელი (შემთხვევათა 40-50%-მდე). 1990-იანი წლების ბოლოსთვის, PCI-ების თითქმის 70% ტარდებოდა BGM იმპლანტაციით.70
然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMS植入后再狭窄的风险约为20%，在特定亚组中发生率> 40%。然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMSთუმცა, ტექნოლოგიების, ტექნიკისა და მკურნალობის მიღწევების მიუხედავად, BMS იმპლანტაციის შემდეგ რესტენოზის რისკი დაახლოებით 20%-ია, ზოგიერთ ქვეჯგუფში კი ეს მაჩვენებელი 40%-ს აღემატება.71 ზოგადად, კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ BMS იმპლანტაციის შემდეგ რესტენოზი, ტრადიციული PTCA-ს მსგავსად, პიკს აღწევს 3-6 თვეში და 1 წელიწადში ქრება.72
DES კიდევ უფრო ამცირებს ISR მაჩვენებლებს,73 თუმცა ეს შემცირება ანგიოგრაფიულად და კლინიკურად არის დამოკიდებული. DES პოლიმერული საფარი გამოყოფს ანთების საწინააღმდეგო და ანტიპროლიფერაციულ აგენტებს, აფერხებს ნეოინტიმის ფორმირებას და თვეებით ან წლებით აჭიანურებს სისხლძარღვთა აღდგენას.74 კლინიკურ და ჰისტოლოგიურ კვლევებში, DES-ის იმპლანტაციის შემდეგ ხანგრძლივი დაკვირვების პერიოდში დაფიქსირდა ნეოინტიმის მუდმივი ზრდა, ფენომენი, რომელიც ცნობილია როგორც „გვიანი დაჭერა“75.
სისხლძარღვოვანი დაზიანება PCI-ს დროს იწვევს ანთებისა და აღდგენის რთულ პროცესს შედარებით მოკლე პერიოდში (კვირებიდან თვეებამდე), რაც იწვევს ენდოთელიზაციას და ნეოინტიმის დაფარვას. ჰისტოპათოლოგიური დაკვირვებების თანახმად, სტენტის იმპლანტაციის შემდეგ ნეოინტიმის ჰიპერპლაზია (HMS და DES) ძირითადად შედგებოდა პროლიფერაციული გლუვი კუნთების უჯრედებისგან პროტეოგლიკანებით მდიდარ უჯრედგარე მატრიქსში. 70
ამგვარად, ნეოინტიმური ჰიპერპლაზია არის აღდგენითი პროცესი, რომელიც მოიცავს კოაგულაციისა და ანთების ფაქტორებს, ასევე უჯრედებს, რომლებიც იწვევენ გლუვი კუნთების უჯრედების პროლიფერაციას და უჯრედგარე მატრიქსის ფორმირებას. PCI-ს შემდეგ დაუყოვნებლივ, თრომბოციტები და ფიბრინი დეპონირდება სისხლძარღვის კედელზე და იზიდავს ლეიკოციტებს უჯრედული ადჰეზიის მოლეკულების სერიის მეშვეობით. მოძრავი ლეიკოციტები ემაგრებიან მიმაგრებულ თრომბოციტებს ლეიკოციტების ინტეგრინ Mac-1-სა (CD11b/CD18) და თრომბოციტების გლიკოპროტეინ Ibα 53-ს ან ფიბრინოგენს შორის ურთიერთქმედების გზით, რომელიც ასოცირდება თრომბოციტების გლიკოპროტეინ IIb/IIIa-სთან. 76.77
ახალი მონაცემების თანახმად, ძვლის ტვინის წინამორბედი უჯრედები მონაწილეობენ სისხლძარღვოვან რეაქციებსა და აღდგენის პროცესებში. ძვლის ტვინიდან პერიფერიულ სისხლში EPC-ის მობილიზაცია ხელს უწყობს ენდოთელურ რეგენერაციას და პოსტნატალურ ნეოვასკულარიზაციას. როგორც ჩანს, ძვლის ტვინის გლუვი კუნთების წინამორბედი უჯრედები (SMPC) მიგრირებენ სისხლძარღვოვანი დაზიანების ადგილას, რაც იწვევს ნეოინტიმალურ პროლიფერაციას.78 ადრე CD34-დადებითი უჯრედები EPC-ების ფიქსირებულ პოპულაციად ითვლებოდა, შემდგომმა კვლევებმა აჩვენა, რომ CD34 ზედაპირული ანტიგენი მართლაც ამოიცნობს არადიფერენცირებულ ძვლის ტვინის ღეროვან უჯრედებს, რომლებსაც აქვთ EPC-ებად და PBMC-ებად დიფერენცირების უნარი. CD34-დადებითი უჯრედების EPC ან SMPC შტოდ ტრანსდიფერენციაცია დამოკიდებულია ადგილობრივ გარემოზე; იშემიური მდგომარეობები იწვევს დიფერენციაციას EPC ფენოტიპისკენ, რაც ხელს უწყობს რეენდოთელიზაციას, ხოლო ანთებითი მდგომარეობები იწვევს დიფერენციაციას SMPC ფენოტიპისკენ, რაც ხელს უწყობს ნეოინტიმალურ პროლიფერაციას.79
დიაბეტი ზრდის ISR-ის რისკს BMS იმპლანტაციის შემდეგ 30-50%-ით, ხოლო დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში რესტენოზის უფრო მაღალი მაჩვენებელი არადიაბეტიან პაციენტებთან შედარებით ასევე შენარჩუნდა DES ეპოქაში. ამ დაკვირვების საფუძვლად მყოფი მექანიზმები, სავარაუდოდ, მრავალფაქტორიანია, მათ შორის სისტემური (მაგ., ანთებითი პასუხის ცვალებადობა) და ანატომიური (მაგ., უფრო პატარა სისხლძარღვები, უფრო გრძელი დაზიანებები, დიფუზური დაავადება და ა.შ.), რაც დამოუკიდებლად ზრდის ISR-ის რისკს. 70
სისხლძარღვის დიამეტრი და დაზიანების სიგრძე დამოუკიდებლად მოქმედებდა ISR-ის მაჩვენებლებზე, მცირე დიამეტრის/უფრო გრძელი დაზიანებების შემთხვევაში მნიშვნელოვნად ზრდიდა რესტენოზის მაჩვენებლებს უფრო დიდი დიამეტრის/უფრო მოკლე დაზიანებების შემთხვევაში.71
პირველი თაობის სტენტის პლატფორმებმა აჩვენა უფრო სქელი სტენტის საყრდენები და უფრო მაღალი ISR, მეორე თაობის უფრო თხელი საყრდენების მქონე სტენტის პლატფორმებთან შედარებით.
გარდა ამისა, რესტენოზის შემთხვევები დაკავშირებულია სტენტის სიგრძესთან, თითქმის ორჯერ მეტია 35 მმ-ზე მეტი სიგრძის სტენტის შემთხვევაში, 20 მმ-ზე ნაკლები სიგრძის სტენტებთან შედარებით. გარდა ამისა, რესტენოზის შემთხვევები დაკავშირებულია სტენტის სიგრძესთან, თითქმის ორჯერ მეტია 35 მმ-ზე მეტი სიგრძის სტენტის შემთხვევაში, 20 მმ-ზე ნაკლები სიგრძის სტენტებთან შედარებით. Кроме того, частота рестеноза связана со длиной стента, почти удваиваясь при длине стента >35 мм по сравнению со длиной стента <20 მმ. გარდა ამისა, რესტენოზის მაჩვენებელი დაკავშირებულია სტენტის სიგრძესთან, თითქმის ორმაგდება 35 მმ-ზე მეტი სტენტის სიგრძის შემთხვევაში, 20 მმ-ზე ნაკლები სტენტის სიგრძესთან შედარებით.此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 მმ 的支架タ度几乸0mm此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 მმ Кроме того, частота рестеноза зависела от длины стента: длина стента >35 мм почти в два раза повеќе, чем стента <20 მმ. გარდა ამისა, რესტენოზის სიხშირე დამოკიდებული იყო სტენტის სიგრძეზე: 35 მმ-ზე მეტი სტენტის სიგრძე თითქმის ორჯერ აღემატება 20 მმ-ზე ნაკლები სტენტის სიგრძეს.სტენტის საბოლოო მინიმალური სანათურის დიამეტრმაც მნიშვნელოვანი როლი ითამაშა: საბოლოო მინიმალური სანათურის დიამეტრის შემცირება რესტენოზის მნიშვნელოვნად გაზრდილ რისკს წინასწარმეტყველებდა. 81.82
ტრადიციულად, BMS იმპლანტაციის შემდეგ ინტიმის ჰიპერპლაზია სტაბილურად ითვლება, ადრეული პიკით 6 თვიდან 1 წლამდე, რასაც მოჰყვება გვიანი მიძინების პერიოდი. ადრეც იყო აღწერილი ინტიმის ზრდის ადრეული პიკი, რასაც მოჰყვება ინტიმის რეგრესია სანათურის გადიდებით სტენტის იმპლანტაციიდან რამდენიმე წლის შემდეგ; გლუვი კუნთების უჯრედების მომწიფება და უჯრედგარე მატრიქსის ცვლილებები შემოთავაზებულია, როგორც გვიანი ნეოინტიმის რეგრესიის შესაძლო მექანიზმები.83 თუმცა, გრძელვადიანმა დაკვირვების კვლევებმა აჩვენა სამფაზიანი რეაქცია BMS-ის განთავსების შემდეგ ადრეული რესტენოზით, შუალედური რეგრესიით და გვიანი სანათურის რესტენოზით.84
DES ეპოქაში, ნეოინტიმის გვიანი ზრდა თავდაპირველად SES ან PES იმპლანტაციის შემდეგ ცხოველურ მოდელებში დაფიქსირდა.85 რამდენიმე ინტრავენური ულტრაბგერითი გამოკვლევის კვლევამ აჩვენა ინტიმის ზრდის ადრეული შესუსტება, რასაც მოჰყვა SES ან RPE იმპლანტაციის შემდეგ დროთა განმავლობაში გვიანი აღდგენა, შესაძლოა მიმდინარე ანთებითი პროცესის გამო.86
მიუხედავად იმისა, რომ ტრადიციულად ISR-ს მიეწერება „სტაბილურობა“, BMS ISR-ის მქონე პაციენტების დაახლოებით მესამედს უვითარდება მწვავე კორონარული სინდრომი.
სულ უფრო მეტი მტკიცებულება არსებობს იმისა, რომ ქრონიკული ანთება და/ან ენდოთელური უკმარისობა იწვევს პროგრესულ ნეოათეროსკლეროზს HCM-სა და DES-ში (ძირითადად პირველი თაობის DES), რაც შეიძლება იყოს პროგრესირებადი IR ან პროგრესირებადი ST-ს განვითარების მნიშვნელოვანი მექანიზმი. ინოუე და სხვ. [87] პალმაზ-შაცის კორონარული სტენტების იმპლანტაციის შემდეგ ჰისტოლოგიური აუტოფსიის შედეგები გამოაქვეყნეს, რაც იმაზე მიუთითებს, რომ სტენტის გარშემო ანთებამ შეიძლება გამოიწვიოს სტენტში ახალი ინდოლენტური ათეროსკლეროზული ცვლილებები. სხვა კვლევებმა10 აჩვენა, რომ 5-წლიანი CGM-ის ფარგლებში რესტენოზური ქსოვილი შედგება ბოლოდროინდელი ათეროსკლეროზისგან პერიტონეალური ანთებით ან მის გარეშე; ACS შემთხვევებიდან აღებული ნიმუშები აჩვენებს ტიპურ დაუცველ ფოლაქებს ბუნებრივ კორონარულ არტერიებში. ჰისტოლოგიური ბლოკის მორფოლოგია ქაფიანი მაკროფაგებით და ქოლესტერინის კრისტალებით. გარდა ამისა, BMS-ისა და DES-ის შედარებისას, აღინიშნა მნიშვნელოვანი განსხვავება ახალი ათეროსკლეროზის განვითარებას შორის დროში.11,12 ქაფიანი მაკროფაგების ინფილტრაციის ყველაზე ადრეული ათეროსკლეროზული ცვლილებები დაიწყო SES-ის იმპლანტაციიდან 4 თვის შემდეგ, ხოლო იგივე ცვლილებები CGM დაზიანებებში მოხდა 2 წლის შემდეგ და იშვიათ აღმოჩენად დარჩა 4 წლამდე. გარდა ამისა, არასტაბილური დაზიანებების, როგორიცაა თხელი ტეგმენტური ფიბროათეროსკლეროზი (TCFA) ან ინტიმის რღვევა, DES სტენტირებას BMS-თან შედარებით უფრო მოკლე დრო სჭირდება. ამრიგად, ნეოათეროსკლეროზი, როგორც ჩანს, პირველი თაობის DES-ში უფრო ხშირია და უფრო ადრე ვლინდება, ვიდრე BMS-ში, შესაძლოა განსხვავებული პათოგენეზის გამო.
მეორე თაობის DES-ის ან DES-ის გავლენა განვითარებაზე ჯერ კიდევ შესასწავლია; მიუხედავად იმისა, რომ მეორე თაობის DES88-ის ზოგიერთი არსებული დაკვირვება ნაკლებ ანთებაზე მიუთითებს, ნეოათეროსკლეროზის შემთხვევები პირველი თაობის ანალოგიურია, თუმცა შემდგომი კვლევები კვლავ საჭიროა.