ປັດຈຸບັນ Javascript ຖືກປິດໃຊ້ງານຢູ່ໃນໂປຣແກຣມທ່ອງເວັບຂອງທ່ານ. ບາງຄຸນສົມບັດຂອງເວັບໄຊທ໌ນີ້ຈະບໍ່ເຮັດວຽກຖ້າ JavaScript ຖືກປິດໃຊ້ງານ.
ລົງທະບຽນດ້ວຍລາຍລະອຽດສະເພາະຂອງທ່ານ ແລະ ຢາສະເພາະທີ່ສົນໃຈ, ແລະ ພວກເຮົາຈະຈັບຄູ່ຂໍ້ມູນທີ່ທ່ານໃຫ້ກັບບົດຄວາມໃນຖານຂໍ້ມູນທີ່ກວ້າງຂວາງຂອງພວກເຮົາ ແລະ ສົ່ງອີເມວສຳເນົາ PDF ໃຫ້ທ່ານທັນທີ.
Marta Francesca Brancati, 1 Francesco Burzotta, 2 Carlo Trani, 2 Ornella Leonzi, 1 Claudio Cuccia, 1 Filippo Crea2 1 ພະແນກຫົວໃຈ, ໂຮງໝໍມູນນິທິ Poliambulanza, Brescia, 2 ພະແນກຫົວໃຈ, ມະຫາວິທະຍາໄລກາໂຕລິກແຫ່ງຫົວໃຈອັນສັກສິດຂອງໂລມ, ປະເທດອີຕາລີ ສະຫຼຸບ: ການເຄືອບດ້ວຍຢາ Stents (DES) ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຂໍ້ຈຳກັດຂອງການໃຊ້ stents ໂລຫະເປົ່າ (BMS) ຫຼັງຈາກການແຊກແຊງຫົວໃຈຜ່ານຜິວໜັງ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ໃນຂະນະທີ່ການນຳໃຊ້ DES ລຸ້ນທີສອງເບິ່ງຄືວ່າຈະຫຼຸດຜ່ອນປະກົດການນີ້ເມື່ອທຽບກັບ DES ລຸ້ນທຳອິດ, ຍັງມີຄວາມກັງວົນທີ່ສຳຄັນກ່ຽວກັບອາການແຊກຊ້ອນທີ່ອາດເກີດຂຶ້ນໃນພາຍຫຼັງຂອງການໃສ່ stent ເຊັ່ນ: ການອຸດຕັນຂອງ stent (ST) ແລະ ການຜ່າຕັດ stent, ການແຄບຂອງເສັ້ນເລືອດ (SSI). ST ເປັນເຫດການທີ່ອາດຈະເກີດຂຶ້ນຢ່າງຮ້າຍແຮງ ເຊິ່ງໄດ້ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍການໃສ່ stent ທີ່ດີທີ່ສຸດ, ການອອກແບບ stent ແບບໃໝ່, ແລະ ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເກັດເລືອດຄູ່. ກົນໄກທີ່ແນ່ນອນທີ່ອະທິບາຍເຖິງການເກີດຂຶ້ນຂອງມັນຍັງຢູ່ພາຍໃຕ້ການສືບສວນ, ແລະ ແທ້ຈິງແລ້ວມີຫຼາຍປັດໃຈທີ່ຮັບຜິດຊອບ. ISR ໃນ BMS ກ່ອນໜ້ານີ້ຖືກຖືວ່າເປັນສະພາບທີ່ໝັ້ນຄົງທີ່ມີຈຸດສູງສຸດໃນຕອນຕົ້ນຂອງການເພີ່ມຂະໜາດຂອງ intimal (ໃນເວລາ 6 ເດືອນ) ຕາມດ້ວຍໄລຍະເວລາຖົດຖອຍຫຼາຍກວ່າ 1 ປີ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ທັງການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກ ແລະ histological ຂອງ DES ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຫຼັກຖານຂອງການເຕີບໂຕຂອງ neointimal ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນໄລຍະຕິດຕາມທີ່ຍາວນານ, ເຊິ່ງເປັນປະກົດການທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມປະກົດການ "late catch-up". ແນວຄວາມຄິດທີ່ວ່າ ISR ເປັນສະພາບທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍໄດ້ຖືກຫັກລ້າງເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້ໂດຍຫຼັກຖານທີ່ວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີ ISR ອາດຈະພັດທະນາໂຣກຫົວໃຈວາຍเฉียบพลัน. ການສະແກນພາບພາຍໃນເສັ້ນເລືອດແມ່ນເຕັກນິກການຮຸກຮານເພື່ອລະບຸແຜ່ນ atherosclerotic ທີ່ stented ແລະອາການຂອງການຮັກສາເສັ້ນເລືອດຫຼັງຈາກການ stenting, ແລະມັກຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອເຮັດສໍາເລັດການກວດເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈແລະປະຕິບັດຂັ້ນຕອນການແຊກແຊງ. Intracoronary optical coherence tomography ປະຈຸບັນຖືວ່າເປັນຮູບແບບການສະແກນພາບທີ່ກ້າວຫນ້າທີ່ສຸດ. ມັນໃຫ້ຄວາມລະອຽດທີ່ດີກວ່າ (ຢ່າງໜ້ອຍ >10 ເທົ່າ) ເມື່ອທຽບກັບການກວດດ້ວຍຄື້ນສຽງອັລຕຣາຊາວພາຍໃນເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ສາມາດລະບຸລາຍລະອຽດຂອງໂຄງສ້າງຜິວໜ້າຜິວເຜີນຂອງຝາເສັ້ນເລືອດໄດ້ຢ່າງລະອຽດ. ມັນໃຫ້ຄວາມລະອຽດທີ່ດີກວ່າ (ຢ່າງໜ້ອຍ >10 ເທົ່າ) ເມື່ອທຽບກັບການກວດດ້ວຍຄື້ນສຽງອັລຕຣາຊາວພາຍໃນເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ສາມາດລະບຸລາຍລະອຽດຂອງໂຄງສ້າງຜິວໜ້າຜິວເຜີນຂອງຝາເສັ້ນເລືອດໄດ້ຢ່າງລະອຽດ. оно обеспечивает, по сравнению с внутрисосудистым УЗИ, лучшее разрешение (по крайней мвере, > 10 ртаз), детально охарактеризовать поверхностную структуру стенки сосуда. ມັນໃຫ້ຄວາມລະອຽດທີ່ດີກວ່າ (ຢ່າງໜ້ອຍ >10 ເທົ່າ) ເມື່ອທຽບກັບການກວດດ້ວຍຄື້ນສຽງອັລຕຣາຊາວພາຍໃນເສັ້ນເລືອດ ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ສາມາດລະບຸລາຍລະອຽດຂອງໂຄງສ້າງພື້ນຜິວຂອງຝາເສັ້ນເລືອດໄດ້.与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10 ປີ），允许详细表征血管壁的表靀。与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10），允许详细表征血管壁的表枻。ເມື່ອປຽບທຽບກັບການກວດດ້ວຍຄື້ນສຽງອັລຕຣາຊາວພາຍໃນເສັ້ນເລືອດ, ມັນໃຫ້ຄວາມລະອຽດທີ່ດີກວ່າ (ຢ່າງໜ້ອຍ 10 ເທົ່າ), ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ສາມາດລະບຸລາຍລະອຽດຂອງໂຄງສ້າງພື້ນຜິວຂອງຝາເສັ້ນເລືອດໄດ້.ການສຶກສາການຖ່າຍພາບໃນຮ່າງກາຍ (In vivo imaging stent) ສອດຄ່ອງກັບການຄົ້ນພົບດ້ານຈຸລະພາກຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ ແລະ/ຫຼື ການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງ endothelial ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດ neoatherosclerosis ຂັ້ນສູງໃນ HMS ແລະ DES. ດັ່ງນັ້ນ, neoatherosclerosis ໄດ້ກາຍເປັນຜູ້ຕ້ອງສົງໄສຫຼັກໃນການເກີດພະຍາດຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ stent ໃນພາຍຫຼັງ. ຄຳສຳຄັນ: stent ຫົວໃຈ, stent thrombosis, restenosis, neoatherosclerosis.
ການແຊກແຊງຫົວໃຈຜ່ານຜິວໜັງດ້ວຍການໃສ່ stent (PCI) ແມ່ນຂັ້ນຕອນທີ່ໃຊ້ກັນຢ່າງກວ້າງຂວາງທີ່ສຸດສຳລັບການປິ່ນປົວພະຍາດເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈທີ່ມີອາການ, ແລະເຕັກນິກດັ່ງກ່າວຍັງສືບຕໍ່ພັດທະນາ.1 ເຖິງແມ່ນວ່າ stents ທີ່ລະລາຍຢາ (DES) ຈະຫຼຸດຜ່ອນຂໍ້ຈຳກັດຂອງ stents ທີ່ບໍ່ໄດ້ເຄືອບ (UES), ແຕ່ອາການແຊກຊ້ອນໃນໄລຍະຕໍ່ມາເຊັ່ນ: ການອຸດຕັນຂອງ stent (ST) ແລະ ການອຸດຕັນຂອງ stent (ISR) ສາມາດເກີດຂຶ້ນໄດ້ດ້ວຍການໃສ່ stent, ແລະ ຍັງມີຄວາມກັງວົນທີ່ຮ້າຍແຮງຢູ່.2-5
ຖ້າ ST ເປັນເຫດການທີ່ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດໄພພິບັດ, ການຍອມຮັບວ່າ ISR ເປັນພະຍາດທີ່ບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍໄດ້ຖືກທ້າທາຍໂດຍຫຼັກຖານສຳລັບໂຣກຫົວໃຈວາຍเฉียบพลัน (ACS) ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ ISR.
ປະຈຸບັນນີ້, ການຖ່າຍພາບພາຍໃນເສັ້ນເລືອດ (OCT)6-9 ຖືກຖືວ່າເປັນຮູບແບບການຖ່າຍພາບທີ່ທັນສະໄໝ ເຊິ່ງສະເໜີຄວາມລະອຽດທີ່ດີກ່ວາການກວດດ້ວຍຄື້ນສຽງ ultrasound ພາຍໃນເສັ້ນເລືອດ (IVUS). ການສຶກສາການຖ່າຍພາບໃນຮ່າງກາຍຮ່າງກາຍ10-12 ສອດຄ່ອງກັບການຄົ້ນພົບດ້ານເນື້ອເຍື່ອສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງກົນໄກການຕອບສະໜອງຂອງເສັ້ນເລືອດ "ໃໝ່" ຫຼັງຈາກການໃສ່ stent ດ້ວຍ "neoatherosclerosis" de novo ພາຍໃນ BMS ແລະ DES.
ໃນປີ 1964, ທ່ານ Charles Theodore Dotter ແລະ ທ່ານ Melvin P. Judkins ໄດ້ອະທິບາຍການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດຄັ້ງທຳອິດ. ໃນປີ 1978, ທ່ານ Andreas Grunzig ໄດ້ປະຕິບັດການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດດ້ວຍບານລູນຄັ້ງທຳອິດ (ການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດດ້ວຍບານລູນແບບດັ້ງເດີມແບບເກົ່າ); ມັນເປັນການປິ່ນປົວແບບປະຕິວັດ, ແຕ່ມັນຍັງມີຂໍ້ເສຍຂອງການປິດເສັ້ນເລືອດສ້ວຍແຫຼມ ແລະ ການແຕກຫັກຄືນໃໝ່.13 ສິ່ງນີ້ນຳໄປສູ່ການຄົ້ນພົບ stent ໃນຫົວໃຈ: ທ່ານ Puel ແລະ ທ່ານ Sigwart ໄດ້ຕິດຕັ້ງ stent ໃນຫົວໃຈຄັ້ງທຳອິດໃນປີ 1986, ໂດຍສະໜອງ stent ເພື່ອປ້ອງກັນການປິດເສັ້ນເລືອດສ້ວຍແຫຼມ ແລະ ການຫົດຕົວຂອງ systolic ໃນຊ່ວງທ້າຍ.14 ເຖິງແມ່ນວ່າ stent ໃນເບື້ອງຕົ້ນເຫຼົ່ານີ້ປ້ອງກັນການປິດເສັ້ນເລືອດຢ່າງກະທັນຫັນ, ແຕ່ພວກມັນກໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍ ແລະ ການອັກເສບຂອງ endothelial ຢ່າງຮຸນແຮງ. ເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້, ການສຶກສາທີ່ສຳຄັນສອງຢ່າງ, ການສຶກສາ stent ຂອງ Belgian-Dutch 15 ແລະ ການສຶກສາ stent Restenosis 16, ໄດ້ສະໜັບສະໜູນຄວາມປອດໄພຂອງການ stent ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເກັດເລືອດຄູ່ (DAPT) ແລະ/ຫຼື ວິທີການນຳໃຊ້ທີ່ເໝາະສົມ.17,18 ຫຼັງຈາກການທົດລອງເຫຼົ່ານີ້, ຈຳນວນ PCI ທີ່ປະຕິບັດໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.
ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບັນຫາຂອງການເພີ່ມຂະໜາດຂອງ neointima ໃນ stent ຫຼັງຈາກການວາງ BMS ໄດ້ຖືກລະບຸຢ່າງໄວວາ, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນໃຫ້ເກີດ ISR ໃນ 20–30% ຂອງບາດແຜທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ. DES19 ໄດ້ຖືກນຳສະເໜີໃນປີ 2001 ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ອງການໃນການຮັດຕົວຄືນໃໝ່ ແລະ ການຜ່າຕັດຄືນໃໝ່. DES ໄດ້ເພີ່ມຄວາມໝັ້ນໃຈຂອງແພດຫົວໃຈໂດຍການອະນຸຍາດໃຫ້ມີການປິ່ນປົວບາດແຜທີ່ສັບສົນຈຳນວນຫຼາຍຂຶ້ນ ເຊິ່ງກ່ອນໜ້ານີ້ຖືວ່າສາມາດປິ່ນປົວໄດ້ດ້ວຍການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ. ໃນປີ 2005, 80–90% ຂອງ PCI ທັງໝົດມີ DES ປະກອບ.
ທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງລ້ວນແຕ່ມີຂໍ້ເສຍຂອງມັນ, ແລະ ນັບຕັ້ງແຕ່ປີ 2005 ຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບຄວາມປອດໄພຂອງ "ລຸ້ນທຳອິດ" DES ໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນ, stents ລຸ້ນໃໝ່ເຊັ່ນ 20,21 ໄດ້ຖືກພັດທະນາ ແລະ ນຳສະເໜີ. 22 ນັບຕັ້ງແຕ່ນັ້ນມາ, ຄວາມພະຍາຍາມເພື່ອປັບປຸງປະສິດທິພາບຂອງ stents ໄດ້ເຕີບໃຫຍ່ຂະຫຍາຍຕົວຢ່າງໄວວາ, ແລະ ເຕັກໂນໂລຊີໃໝ່ທີ່ໜ້າຕື່ນເຕັ້ນຍັງສືບຕໍ່ຖືກຄົ້ນພົບ ແລະ ນຳອອກສູ່ຕະຫຼາດຢ່າງໄວວາ.
BMS ເປັນທໍ່ລວດຕາໜ່າງລະອຽດ. ຫຼັງຈາກປະສົບການຄັ້ງທຳອິດກັບຕົວຍຶດຝາ, ຕົວຍຶດ Gianturco-Roubin ແລະ ຕົວຍຶດ Palmaz-Schatz, ປະຈຸບັນມີ BMS ຫຼາຍຊະນິດໃຫ້ເລືອກໃຊ້.
ມີສາມແບບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຄື: ແບບ serpentine, ແບບ tubular mesh ແລະ ແບບ slotted tube. ແບບ coil ປະກອບດ້ວຍສາຍໂລຫະ ຫຼື ແຖບທີ່ປະກອບເປັນຮູບຊົງກົມ; ໃນແບບ tubular mesh, ສາຍທີ່ມ້ວນເຂົ້າກັນເປັນຕາໜ່າງປະກອບເປັນທໍ່; ແບບ slotted mesh ປະກອບດ້ວຍທໍ່ໂລຫະທີ່ຖືກຕັດດ້ວຍເລເຊີ. ອຸປະກອນເຫຼົ່ານີ້ແຕກຕ່າງກັນໃນສ່ວນປະກອບ (ເຫຼັກກ້າ, nichrome, cobalt chrome), ແບບ (ຮູບຊົງ ແລະ ຄວາມກວ້າງຂອງ spacer, ເສັ້ນຜ່າສູນກາງ ແລະ ຄວາມຍາວຕ່າງໆ, ຄວາມແຂງແຮງຂອງ radial, radiopacity), ແລະ ລະບົບການສົ່ງ (ຂະຫຍາຍຕົວເອງ ຫຼື ຂະຫຍາຍໄດ້ດ້ວຍບານລູນ).
ຕາມກົດລະບຽບ, BMS ໃໝ່ປະກອບດ້ວຍໂລຫະປະສົມໂຄບອລ-ໂຄຣມຽມ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ສະຕຣູດບາງລົງ, ປັບປຸງປະສິດທິພາບການຂັບຂີ່ ແລະ ຮັກສາຄວາມແຂງແຮງທາງກົນຈັກໄວ້.
ພວກມັນປະກອບດ້ວຍແພລດຟອມໂລຫະ (ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນເຫຼັກສະແຕນເລດ) ແລະ ຖືກເຄືອບດ້ວຍໂພລີເມີທີ່ປ່ອຍຕົວແທນປິ່ນປົວຕ້ານການແຜ່ລາມ ແລະ/ຫຼື ຕ້ານການອັກເສບ.
ຢາ Sirolimus (ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າ rapamycin) ໄດ້ຖືກພັດທະນາໃນເບື້ອງຕົ້ນເປັນຕົວແທນຕ້ານເຊື້ອລາ. ກົນໄກການອອກລິດຂອງມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະກັດກັ້ນຄວາມຄືບໜ້າຂອງວົງຈອນຂອງຈຸລັງໂດຍການສະກັດກັ້ນການຫັນປ່ຽນຈາກໄລຍະ G1 ໄປສູ່ໄລຍະ S ແລະຍັບຍັ້ງການສ້າງ neointima. ໃນປີ 2001, ປະສົບການ "ມະນຸດຄົນທຳອິດ" ກັບ SES ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີ, ເຊິ່ງນຳໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ stent Cypher. 23 ການທົດລອງຂະໜາດໃຫຍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງປະສິດທິພາບຂອງມັນໃນການປ້ອງກັນ IR. 24
ຢາ Paclitaxel ໃນເບື້ອງຕົ້ນໄດ້ຮັບການອະນຸມັດໃຫ້ໃຊ້ສຳລັບການປິ່ນປົວມະເຮັງຮວຍໄຂ່, ແຕ່ຄຸນສົມບັດທີ່ມີປະສິດທິພາບຂອງ cytostatic - ຢານີ້ເຮັດໃຫ້ microtubules ມີຄວາມໝັ້ນຄົງໃນລະຫວ່າງ mitosis, ເຮັດໃຫ້ວົງຈອນຂອງຈຸລັງຢຸດ, ແລະຍັບຍັ້ງການສ້າງ neointimal - ເຮັດໃຫ້ມັນເປັນສານປະກອບສຳລັບ Taxus Express PES. ການທົດລອງ TAXUS V ແລະ VI ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງປະສິດທິພາບໃນໄລຍະຍາວຂອງ PES ໃນພະຍາດຫົວໃຈທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ. 25,26 TAXUS Liberté ຕໍ່ມາມີເວທີເຫຼັກສະແຕນເລດເພື່ອຄວາມສະດວກໃນການສົ່ງ.
ຫຼັກຖານທີ່ເຂັ້ມແຂງຈາກການທົບທວນຢ່າງເປັນລະບົບສອງຄັ້ງ ແລະ ການວິເຄາະແບບ meta ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ SES ມີຂໍ້ໄດ້ປຽບຫຼາຍກວ່າ PES ເນື່ອງຈາກອັດຕາການ IVR ແລະ ການຟື້ນຟູເສັ້ນເລືອດເປົ້າໝາຍ (TVA) ທີ່ຕ່ຳກວ່າ, ພ້ອມທັງແນວໂນ້ມທີ່ຈະເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການເປັນພະຍາດຫົວໃຈວາຍเฉียบพลัน (AMI) ໃນກຸ່ມ PES. 27.28
ອຸປະກອນລຸ້ນທີສອງມີຄວາມໜາຂອງກ້ານທີ່ຫຼຸດລົງ, ຄວາມຍືດຫຍຸ່ນ/ຄວາມສາມາດໃນການສົ່ງທີ່ດີຂຶ້ນ, ໂປຣໄຟລ໌ຄວາມເຂົ້າກັນໄດ້ທາງຊີວະພາບຂອງໂພລີເມີ/ການກຳຈັດຢາທີ່ດີຂຶ້ນ, ແລະ ການເຄື່ອນໄຫວຂອງການສ້າງເສັ້ນເລືອດໃໝ່ທີ່ດີກວ່າ. ໃນການປະຕິບັດໃນປະຈຸບັນ, ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນການອອກແບບ DES ທີ່ກ້າວໜ້າທີ່ສຸດ ແລະ ການສົ່ງທໍ່ຫົວໃຈທີ່ສຳຄັນທີ່ຖືກຝັງໄວ້ທົ່ວໂລກ.
Taxus Elements ກ້າວໄປອີກຂັ້ນໜຶ່ງດ້ວຍໂພລີເມີທີ່ເປັນເອກະລັກທີ່ອອກແບບມາເພື່ອການປ່ອຍຕົວໄວສູງສຸດ ແລະ ລະບົບຕົວແຍກ platinum-chromium ໃໝ່ທີ່ໃຫ້ຕົວແຍກທີ່ບາງກວ່າ ແລະ ເພີ່ມຄວາມແຮງຂອງລັງສີ. ການສຶກສາ PERSEUS 29 ໄດ້ສັງເກດເຫັນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຄ້າຍຄືກັນລະຫວ່າງ Element ແລະ Taxus Express ເປັນເວລາເຖິງ 12 ເດືອນ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ບໍ່ມີການທົດລອງພຽງພໍໃນການປຽບທຽບອົງປະກອບ yew ກັບ DES ລຸ້ນທີສອງອື່ນໆ.
ເທບເຄືອບ Endeavor Zotarolimus (ZES) ແມ່ນອີງໃສ່ແພລດຟອມເທບ cobalt-chromium ທີ່ແຂງແຮງກວ່າທີ່ມີຄວາມຍືດຫຍຸ່ນສູງກວ່າ ແລະ ເສົາເທບຂະໜາດນ້ອຍກວ່າ. Zotarolimus ເປັນສານທີ່ຄ້າຍຄືກັນຂອງ sirolimus ທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການສະກັດກັ້ນພູມຕ້ານທານທີ່ຄ້າຍຄືກັນ, ແຕ່ມີ lipophilicity ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນເພື່ອປັບປຸງການທ້ອງຖິ່ນໃນຝາເສັ້ນເລືອດ. ZES ໃຊ້ການເຄືອບໂພລີເມີ phosphorylcholine ໃໝ່ທີ່ຖືກອອກແບບມາເພື່ອເພີ່ມຄວາມເຂົ້າກັນໄດ້ທາງຊີວະພາບສູງສຸດ ແລະ ຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບ. ຢາສ່ວນໃຫຍ່ຈະຖືກລ້າງອອກໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການບາດເຈັບ, ຕາມດ້ວຍການສ້ອມແປງເສັ້ນເລືອດແດງ. ຫຼັງຈາກການທົດລອງ ENDEAVOR ຄັ້ງທຳອິດ, ການທົດລອງ ENDEAVOR III ຕໍ່ມາໄດ້ປຽບທຽບ ZES ກັບ SES, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນການສູນເສຍ lumen ໃນຊ່ວງທ້າຍ ແລະ HR ສູງກວ່າ ແຕ່ມີເຫດການທາງຫົວໃຈ ແລະ ຫຼອດເລືອດທີ່ຮ້າຍແຮງ (MACEs) ໜ້ອຍກວ່າ SES. 30 ການສຶກສາ ENDEAVOR IV ທີ່ປຽບທຽບ ZES ກັບ PES ອີກຄັ້ງພົບວ່າມີອັດຕາການເກີດ SIS ສູງກວ່າ ແຕ່ອັດຕາການເກີດ MI ຕ່ຳກວ່າ, ອາດຈະເປັນຍ້ອນ ST ທີ່ພົບເລື້ອຍຫຼາຍໃນກຸ່ມ ZES. 31 ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການສຶກສາ PROTECT ບໍ່ສາມາດສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມແຕກຕ່າງໃນຄວາມຖີ່ຂອງ ST ລະຫວ່າງເທບ Endeavor ແລະ Cypher. 32
Endeavor Resolute ເປັນລຸ້ນທີ່ໄດ້ຮັບການປັບປຸງຂອງ Endeavor stent ທີ່ມີໂພລີເມີສາມຊັ້ນໃໝ່. Resolute Integrity ລຸ້ນໃໝ່ (ບາງຄັ້ງເອີ້ນວ່າ DES ລຸ້ນທີສາມ) ແມ່ນອີງໃສ່ແພລດຟອມໃໝ່ທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການສົ່ງມອບທີ່ສູງກວ່າ (ແພລດຟອມ Integrity BMS) ແລະໂພລີເມີສາມຊັ້ນໃໝ່ທີ່ເຂົ້າກັນໄດ້ກັບຊີວະພາບຫຼາຍກວ່າ ເຊິ່ງສາມາດສະກັດກັ້ນການຕອບສະໜອງຕໍ່ການອັກເສບໃນເບື້ອງຕົ້ນ ແລະ ປ່ອຍຢາອອກມາໄດ້ຫຼາຍຂຶ້ນໃນໄລຍະ 60 ມື້ຂ້າງໜ້າ. ການທົດລອງທີ່ປຽບທຽບ Resolute ກັບ Xience V (everolimus eluting stent [EES]) ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າລະບົບ Resolute ມີປະສິດທິພາບເທົ່າທຽມກັນໃນດ້ານອັດຕາການຕາຍ ແລະ ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງບາດແຜເປົ້າໝາຍ. 33.34
Everolimus, ເຊິ່ງເປັນອະນຸພັນຂອງ sirolimus, ຍັງເປັນຕົວຍັບຍັ້ງວົງຈອນຈຸລັງທີ່ໃຊ້ໃນການພັດທະນາ EES Xience (ແພລດຟອມ Multi-link Vision BMS)/Promus (ແພລດຟອມ Platinum Chromium). ການທົດລອງ SPIRIT 35-37 ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີຂຶ້ນ ແລະ ຫຼຸດຜ່ອນ MACE ດ້ວຍ Xience V ເມື່ອທຽບກັບ PES, ໃນຂະນະທີ່ການທົດລອງ EXCELLENT ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ EES ດີເທົ່າກັບ SES ໃນການສະກັດກັ້ນການສູນເສຍຊ້າໃນເວລາ 9 ເດືອນ ແລະ ເຫດການທາງດ້ານຄລີນິກໃນເວລາ 12 ເດືອນ. 38 ສຸດທ້າຍ, ການສົ່ງສັນຍານ Xience ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າດີກ່ວາ BMS ໃນສະພາບການເປັນ ST elevation myocardial infarction (MI). 39
EPCs ແມ່ນກຸ່ມຍ່ອຍຂອງຈຸລັງທີ່ໄຫຼວຽນຢູ່ໃນສະພາບປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດ ແລະ ການສ້ອມແປງ endothelial. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ EPC ຢູ່ບໍລິເວນທີ່ມີການບາດເຈັບຂອງເສັ້ນເລືອດຈະຊ່ວຍສົ່ງເສີມການສ້າງ endothelial ຄືນໃໝ່ແຕ່ຫົວທີ, ເຊິ່ງອາດຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງ ST. ການທົດລອງຄັ້ງທຳອິດຂອງ EPC Biology ໃນການອອກແບບ stent ແມ່ນ stent Genous, ເຄືອບດ້ວຍພູມຕ້ານທານຕ້ານ CD34, ທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການຜູກມັດ EPCs ທີ່ໄຫຼວຽນຜ່ານເຄື່ອງໝາຍ hematopoietic ຂອງມັນເພື່ອເສີມຂະຫຍາຍການສ້າງ endothelial ຄືນໃໝ່. ໃນຂະນະທີ່ການສຶກສາໃນເບື້ອງຕົ້ນໄດ້ຮັບການຊຸກຍູ້, ຫຼັກຖານທີ່ຜ່ານມາຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງອັດຕາ TVR ທີ່ສູງ. 40
ເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບທີ່ອາດຈະເປັນອັນຕະລາຍຂອງການຮັກສາທີ່ຊັກຊ້າທີ່ເກີດຈາກໂພລີເມີທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງຂອງ ST, ໂພລີເມີທີ່ດູດຊຶມທາງຊີວະພາບສະເໜີຜົນປະໂຫຍດຂອງ DES ໂດຍການຫຼີກລ່ຽງຄວາມກັງວົນທີ່ຍາວນານກ່ຽວກັບການຄົງຕົວຂອງໂພລີເມີ. ມາຮອດປະຈຸບັນ, ລະບົບທີ່ດູດຊຶມທາງຊີວະພາບຕ່າງໆໄດ້ຮັບການອະນຸມັດແລ້ວ (ເຊັ່ນ Nobori ແລະ Biomatrix, biolimus eluting stent, Synergy, EES, Ultimaster, SES), ແຕ່ເອກະສານທີ່ສະໜັບສະໜູນຜົນໄດ້ຮັບໃນໄລຍະຍາວຂອງພວກມັນຍັງມີຈຳກັດ. 41
ວັດສະດຸທີ່ດູດຊຶມໄດ້ທາງຊີວະພາບມີປະໂຫຍດທາງທິດສະດີໃນການໃຫ້ການສະໜັບສະໜູນດ້ານກົນຈັກໃນເບື້ອງຕົ້ນເມື່ອຄຳນຶງເຖິງການຫົດຕົວຂອງກ້າມຊີ້ນທີ່ຍືດຫຍຸ່ນ ແລະ ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນໄລຍະຍາວທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເສົາໂລຫະທີ່ມີຢູ່. ເຕັກໂນໂລຊີໃໝ່ໄດ້ນຳໄປສູ່ການພັດທະນາໂພລີເມີກົດ lactic (poly-l-lactic acid [PLLA]), ແຕ່ລະບົບ stent ຫຼາຍລະບົບກຳລັງພັດທະນາຢູ່, ເຖິງແມ່ນວ່າການຊອກຫາຄວາມສົມດຸນທີ່ເໝາະສົມລະຫວ່າງການລະລາຍຢາ ແລະ ການເຄື່ອນໄຫວຂອງການເສື່ອມສະພາບຍັງຄົງເປັນສິ່ງທ້າທາຍ. ການສຶກສາ ABSORB ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມປອດໄພ ແລະ ປະສິດທິພາບຂອງ stents PLLA ທີ່ເຄືອບດ້ວຍ everolimus. 43 ການປັບປຸງ stent Absorb ລຸ້ນທີສອງແມ່ນດີກ່ວາລຸ້ນກ່ອນໜ້ານີ້ດ້ວຍການຕິດຕາມທີ່ດີເປັນເວລາ 2 ປີ. 44 ການສຶກສາ ABSORB II ໃນປະຈຸບັນ, ການທົດລອງແບບສຸ່ມຄັ້ງທຳອິດທີ່ປຽບທຽບ stent Absorb ກັບ stent Xience Prime, ຄວນໃຫ້ຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມ, ແລະຜົນໄດ້ຮັບຄັ້ງທຳອິດທີ່ມີຢູ່ແມ່ນມີຄວາມຫວັງ. 45 ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ເງື່ອນໄຂທີ່ເໝາະສົມ, ເຕັກນິກການຝັງທີ່ດີທີ່ສຸດ, ແລະ ໂປຣໄຟລ໌ຄວາມປອດໄພໃນພະຍາດເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈຕ້ອງໄດ້ຮັບການຊີ້ແຈງ.
ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນທັງ BMS ແລະ DES ມີຜົນທາງຄລີນິກທີ່ບໍ່ດີ. ໃນການລົງທະບຽນຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການຝັງ DES,47 24% ຂອງກໍລະນີ ST ເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດ, 60% ໃນ MI ທີ່ບໍ່ເຖິງຕາຍ, ແລະ 7% ໃນ angina ບໍ່ສະຖຽນລະພາບ. PCI ສຳລັບ ST ດ່ວນມັກຈະບໍ່ດີ, ໂດຍມີການເກີດຂຶ້ນຊ້ຳອີກໃນ 12% ຂອງກໍລະນີ.48
ST ທີ່ຂະຫຍາຍອອກມີຜົນໄດ້ຮັບທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ບໍ່ດີ. ໃນການສຶກສາ BASKET-LATE, 6–18 ເດືອນຫຼັງຈາກການໃສ່ stent, ອັດຕາການຕາຍຂອງຫົວໃຈ ແລະ MI ທີ່ບໍ່ຮ້າຍແຮງແມ່ນສູງກວ່າໃນກຸ່ມ DES ກ່ວາໃນກຸ່ມ SMP (4.9% ແລະ 1.3%, ຕາມລໍາດັບ). 20 ການວິເຄາະ meta ຂອງເກົ້າການສຶກສາທີ່ຄົນເຈັບ 5261 ຄົນໄດ້ຖືກສຸ່ມໄປຫາ SES, PES, ຫຼື BMS ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຫຼັງຈາກການຕິດຕາມ 4 ປີ, SES (0.6% ທຽບກັບ 0%, p = 0.025) ແລະ PES (0.7%)) ເພີ່ມອັດຕາການເກີດ ST ທີ່ຊ້າຫຼາຍເມື່ອທຽບກັບ BMS 0.2%, p = 0.028). 49 ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ໃນການວິເຄາະແບບ meta ທີ່ລວມມີຄົນເຈັບ 5108 ຄົນ, 21 ຄົນ ມີການເພີ່ມຂຶ້ນ 60% ຂອງອັດຕາການຕາຍ ຫຼື MI ເມື່ອທຽບກັບ SES ເມື່ອທຽບກັບ BMS (p = 0.03), ໃນຂະນະທີ່ PES ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂຶ້ນທີ່ບໍ່ມີຄວາມສຳຄັນເຖິງ 15% (ເບິ່ງ - ສູງສຸດ 9 ເດືອນຫາ 3 ປີ).
ການລົງທະບຽນຫຼາຍໆຄັ້ງ, ການທົດລອງແບບສຸ່ມ, ແລະການວິເຄາະແບບ meta ໄດ້ກວດສອບຄວາມສ່ຽງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງ ST ຫຼັງຈາກການຝັງ BMS ແລະ DES ແລະໄດ້ລາຍງານຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຂັດແຍ້ງກັນ. ໃນການລົງທະບຽນຂອງຄົນເຈັບ 6906 ຄົນທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ BMS ຫຼື DES, ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງໃນຜົນໄດ້ຮັບທາງດ້ານຄລີນິກ ຫຼືອັດຕາ ST ໃນເວລາຕິດຕາມ 1 ປີ. 48 ໃນການລົງທະບຽນອື່ນຂອງຄົນເຈັບ 8146 ຄົນ, ຄວາມສ່ຽງຂອງ ST ເກີນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງພົບວ່າເປັນ 0.6% ຕໍ່ປີເມື່ອທຽບກັບ BMS. 49 ການວິເຄາະແບບ meta ຂອງການສຶກສາທີ່ປຽບທຽບ SES ຫຼື PES ກັບ SMPs ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການຕາຍ ແລະ MI ດ້ວຍ DES ລຸ້ນທຳອິດເມື່ອທຽບກັບ SMPs, 21 ແລະການວິເຄາະແບບ meta ອີກອັນໜຶ່ງຂອງຄົນເຈັບ 4545 ຄົນທີ່ໄດ້ຮັບການສຸ່ມເປັນ SES ຫຼື ST ລະຫວ່າງ PES ແລະ BMS ໃນເວລາຕິດຕາມ 4 ປີ. 50 ການສຶກສາໃນໂລກຕົວຈິງອື່ນໆໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ ST ແລະ MI ທີ່ກ້າວໜ້າໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ DES ລຸ້ນທຳອິດຫຼັງຈາກຢຸດ DAPT. 51
ເນື່ອງຈາກຂໍ້ມູນທີ່ຂັດແຍ້ງກັນ, ການວິເຄາະ ແລະ ການວິເຄາະແບບ meta ຫຼາຍອັນທີ່ລວມເຂົ້າກັນໄດ້ກຳນົດວ່າ DES ແລະ SGM ລຸ້ນທຳອິດບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເສຍຊີວິດ ຫຼື MI, ແຕ່ SES ແລະ PES ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ ST ທີ່ພົບເລື້ອຍຫຼາຍເມື່ອທຽບກັບ SGM. ເພື່ອທົບທວນຫຼັກຖານທີ່ມີຢູ່, ອົງການອາຫານ ແລະ ຢາຂອງສະຫະລັດ (FDA) ໄດ້ແຕ່ງຕັ້ງຄະນະຜູ້ຊ່ຽວຊານ53 ທີ່ອອກຖະແຫຼງການໂດຍຮັບຮູ້ວ່າ DES ລຸ້ນທຳອິດມີປະສິດທິພາບຕາມທີ່ລະບຸໄວ້ ແລະ ຄວາມສ່ຽງຂອງ ST ໃນໄລຍະກ້າວໜ້າຫຼາຍແມ່ນນ້ອຍ, ແຕ່ບໍ່ໃຫຍ່. , ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, FDA ແລະ ສະມາຄົມແນະນຳໃຫ້ຂະຫຍາຍໄລຍະເວລາ DAPT ເປັນ 1 ປີ, ເຖິງແມ່ນວ່າມີຫຼັກຖານໜ້ອຍທີ່ຈະສະໜັບສະໜູນການຮຽກຮ້ອງນີ້.
ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາກ່ອນໜ້ານີ້, DES ລຸ້ນທີສອງໄດ້ຖືກພັດທະນາດ້ວຍລັກສະນະການອອກແບບທີ່ດີຂຶ້ນ. CoCr-EES ໄດ້ຜ່ານການຄົ້ນຄວ້າທາງດ້ານຄລີນິກຢ່າງກວ້າງຂວາງທີ່ສຸດ. ໃນການວິເຄາະ meta ໂດຍ Baber et al.54 ຂອງຄົນເຈັບ 17,101 ຄົນ, CoCr-EES ໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນ ST ແລະ MI ທີ່ແນ່ນອນ/ອາດຈະເປັນໄດ້ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເມື່ອທຽບກັບ PES, SES, ແລະ ZES ໃນເວລາ 21 ເດືອນ. ສຸດທ້າຍ, Palmerini et al ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນການວິເຄາະ meta ຂອງຄົນເຈັບ 16,775 ຄົນວ່າ CoCr-EES ມີ ST ທີ່ໄດ້ກຳນົດໄວ້ໃນຕອນຕົ້ນ, ທ້າຍປີ, 1 ແລະ 2 ປີຕໍ່າກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເມື່ອທຽບກັບ DES ລວມອື່ນໆ.55 ການສຶກສາໃນຊີວິດຈິງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງ ST ດ້ວຍ CoCr-EES ເມື່ອທຽບກັບ DES ລຸ້ນທຳອິດ.56
Re-ZES ໄດ້ຖືກປຽບທຽບກັບ CoCr-EES ໃນການສຶກສາ RESOLUTE-AC ແລະ TWENTE. 33,57 ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສຳຄັນໃນອັດຕາການຕາຍ, ການເປັນພະຍາດຫົວໃຈວາຍ, ຫຼື ສ່ວນ ST ທີ່ໄດ້ກຳນົດໄວ້ລະຫວ່າງສອງ stents.
ໃນການວິເຄາະແບບ meta-analysis ຂອງເຄືອຂ່າຍຂອງຄົນເຈັບ 50,844 ຄົນ, ລວມທັງ 49 RCTs, 58 CoCr-EES ກ່ຽວຂ້ອງກັບອັດຕາການເກີດ ST ທີ່ຖືກກຳນົດໄວ້ຕໍ່າກວ່າ BMS ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຊິ່ງເປັນການຄົ້ນພົບທີ່ບໍ່ເຫັນກັບ DES ອື່ນໆ; ການຫຼຸດລົງບໍ່ພຽງແຕ່ຢູ່ໃນ "ຕົ້ນໆຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ" ແລະຫຼັງຈາກ 30 ມື້ (58). ອັດຕາສ່ວນໂອກາດ [OR] 0.21, ຊ່ວງຄວາມເຊື່ອໝັ້ນ 95% [CI] 0.11-0.42) ແລະ ໃນເວລາ 1 ປີ (OR 0.27, 95% CI 0.08-0.74) ແລະ 2 ປີ (OR 0.35, 95% CI 0.17–0.69). ເມື່ອປຽບທຽບກັບ PES, SES, ແລະ ZES, CoCr-EES ກ່ຽວຂ້ອງກັບອັດຕາ ST ຕ່ຳກວ່າໃນເວລາ 1 ປີ.
ST ໃນຕົ້ນໆແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຫຼາຍປັດໃຈ. ຮູບຮ່າງຂອງ plaque ທີ່ຢູ່ເບື້ອງລຸ່ມ ແລະ ພາລະຂອງ thrombus ເບິ່ງຄືວ່າມີອິດທິພົນຕໍ່ຜົນໄດ້ຮັບຫຼັງຈາກ PCI;59 ການເຈາະຂອງ struts ເລິກລົງໂດຍການຢ່ອນລົງຂອງ necrotic core (NC), ການຈີກຂາດທາງກາງຍາວພາຍໃນ stent, stent ທີ່ບໍ່ດີທີ່ສຸດພ້ອມກັບການແຍກຂອບທີ່ເຫຼືອ ຫຼື ການແຄບລົງຂອງຂອບທີ່ສຳຄັນ, ການຕັ້ງບໍ່ຄົບຖ້ວນ, ແລະ ການຂະຫຍາຍ stent ທີ່ຝັງຢູ່ບໍ່ຄົບຖ້ວນອາດຈະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງ ST.60 ລະບອບການປິ່ນປົວຂອງຢາຕ້ານເກັດເລືອດບໍ່ມີອິດທິພົນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ການເກີດຂອງ ST ໃນໄລຍະຕົ້ນ: ໃນການທົດລອງແບບສຸ່ມທີ່ປຽບທຽບ BMSs ກັບ DESs, ອັດຕາການຂອງ ST ສ້ວຍແຫຼມ ແລະ subacute ໃນລະຫວ່າງ DAPT ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ (<1%).61 ດັ່ງນັ້ນ, ST ໃນໄລຍະຕົ້ນເບິ່ງຄືວ່າຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບບາດແຜທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວທີ່ຢູ່ເບື້ອງລຸ່ມ ແລະ ປັດໄຈຂັ້ນຕອນ. ຮູບຮ່າງຂອງ plaque ທີ່ຢູ່ເບື້ອງລຸ່ມ ແລະ ພາລະຂອງ thrombus ເບິ່ງຄືວ່າມີອິດທິພົນຕໍ່ຜົນໄດ້ຮັບຫຼັງຈາກ PCI;59 ການເຈາະຂອງ struts ເລິກລົງໂດຍການຢ່ອນລົງຂອງ necrotic core (NC), ການຈີກຂາດທາງກາງຍາວພາຍໃນ stent, stent ທີ່ບໍ່ດີທີ່ສຸດພ້ອມກັບການແຍກຂອບທີ່ເຫຼືອ ຫຼື ການແຄບລົງຂອງຂອບທີ່ສຳຄັນ, ການຕັ້ງບໍ່ຄົບຖ້ວນ, ແລະ ການຂະຫຍາຍ stent ທີ່ຝັງຢູ່ບໍ່ຄົບຖ້ວນອາດຈະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງ ST.60 ລະບອບການປິ່ນປົວຂອງຢາຕ້ານເກັດເລືອດບໍ່ມີອິດທິພົນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ການເກີດຂອງ ST ໃນໄລຍະຕົ້ນ: ໃນການທົດລອງແບບສຸ່ມທີ່ປຽບທຽບ BMSs ກັບ DESs, ອັດຕາການຂອງ ST ສ້ວຍແຫຼມ ແລະ subacute ໃນລະຫວ່າງ DAPT ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ (<1%).61 ດັ່ງນັ້ນ, ST ໃນໄລຍະຕົ້ນເບິ່ງຄືວ່າຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບບາດແຜທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວທີ່ຢູ່ເບື້ອງລຸ່ມ ແລະ ປັດໄຈຂັ້ນຕອນ. Морфология лежащей в основе бляшки и тромбоз, по-видимому, влияют на исход после ЧКВ;59 болет яцапобет я глует распорок из-за пролапса некротического ядра (NC), длинного медиального разрыва внутри стеонта, субильного с остаточными краевыми расслоениями или значительным краевым стенозом, неполной аппозицией и неполным расширением имплантированного стента может увеличить риск ST.60 Терапкевтичес антитромбоцитарных препаратов не оказывает существенного влияния на частоту раннего ST: в роновомизир ованнелир ованнего сравнивающем BMS и DES, частота острого и подострого ST во время DAPT была одинаковой (<1%) .61 Таким образом ранняя ST, по-видимому, в первую очередь связана с лежащими в основе пролеченными поражениякми и пролеченными поражениямти пролеченными поражениямти пролеченными ຮູບຮ່າງຂອງ plaque ພື້ນຖານ ແລະ ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດເບິ່ງຄືວ່າມີອິດທິພົນຕໍ່ຜົນໄດ້ຮັບຫຼັງຈາກ PCI;59 ການເຈາະຂອງ strut ເລິກລົງຍ້ອນການຢ່ອນລົງຂອງ nucleus necrotic (NC), ການຈີກຂາດທາງກາງຍາວພາຍໃນ stent, stent ທີ່ບໍ່ດີທີ່ສຸດທີ່ມີການແຕກອອກຂອງຂອບທີ່ຍັງເຫຼືອ ຫຼື ການແຄບລົງຂອງຂອບທີ່ສຳຄັນ, ການຕັ້ງບໍ່ຄົບຖ້ວນ ແລະ ການຂະຫຍາຍ stent ທີ່ບໍ່ຄົບຖ້ວນອາດຈະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງ ST.60 ລະບອບການປິ່ນປົວຂອງຢາຕ້ານເກັດເລືອດບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ການເກີດຂອງ ST ໃນໄລຍະຕົ້ນ: ໃນການທົດລອງແບບສຸ່ມທີ່ປຽບທຽບ BMS ແລະ DES, ອັດຕາການເກີດຂອງ ST ສ້ວຍແຫຼມ ແລະ ປານກາງໃນລະຫວ່າງ DAPT ແມ່ນຄືກັນ (<1%).61 ດັ່ງນັ້ນ, ST ໃນໄລຍະຕົ້ນເບິ່ງຄືວ່າຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບບາດແຜທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງ ແລະ ປັດໄຈຂັ້ນຕອນ.潜在的斑块形态和血栓负荷似乎影响 PCI 后的结果；59 坏死核心(NC)脱垂导致的更深的支柱穿透、支架内长的内侧撕裂、具有残余边缘剥离或显着边缘狭窄的次优支架、不完全并置和不完全扩张60 抗血小板药物的治疗方案不会显着影响早期ST的发生率：在一项比较BMS与DES的鸚霺蕯。期间急性和亚急性ST 的发生率相似（<1%） .61 因此，早期ST 似乎主要与潜在治疳咅友。潜在的斑块形态和 血栓似乎影响影响 pci后结果；；；＠；坏僿栏像渿僿核心核心 脱垂导致的深的支柱穿透、内长的内侧、具有残余边缘羝缘或。次次 次 的 的 完全 并置和 不 扩张 扩张 次 的 完全 并置和 不 扩张 扩张小板药物的治疗方案不显着影响影响早期的：在项比较比较 bms与 des ，在项比较毟较 bms与 des ，急性亚急性的 发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生率相似（<1%）.61.ຮູບຮ່າງຂອງແຜ່ນເລືອດທີ່ຕິດພັນ ແລະ ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດເບິ່ງຄືວ່າມີອິດທິພົນຕໍ່ຜົນໄດ້ຮັບຫຼັງຈາກ PCI; 59 ການເຈາະເລິກຂອງ strut ເນື່ອງຈາກການຢ່ອນລົງຂອງນິວເຄຼຍສ້ວຍ (NC), ການແຕກຂອງ medial ໃນຄວາມຍາວຂອງ stent, ການຜ່າຕັດຄັ້ງທີສອງທີ່ມີຂອບທີ່ເຫຼືອ, ຫຼື ການແຄບລົງຂອງຂອບທີ່ສຳຄັນ ການ stent ທີ່ດີທີ່ສຸດ, ການຕັ້ງບໍ່ຄົບຖ້ວນ, ແລະ ການຂະຫຍາຍບໍ່ຄົບຖ້ວນ60 ລະບອບການຕ້ານເກັດເລືອດບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ສຳຄັນຕໍ່ການເກີດ ST ໃນໄລຍະຕົ້ນ: ອັດຕາການເກີດຂອງ ST ສ້ວຍແຫຼມ ແລະ subacute ໃນລະຫວ່າງ DAPT ໃນການທົດລອງແບບສຸ່ມທີ່ປຽບທຽບ BMS ແລະ DES. ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບບາດແຜການປິ່ນປົວທີ່ຕິດພັນ ແລະ ປັດໄຈການຜ່າຕັດ.
ໃນປະຈຸບັນ, ຈຸດສຸມແມ່ນຢູ່ທີ່ ST ຊ້າ/ຊ້າຫຼາຍ. ໃນຂະນະທີ່ປັດໄຈດ້ານຂັ້ນຕອນ ແລະ ເຕັກນິກເບິ່ງຄືວ່າມີບົດບາດສຳຄັນໃນການພັດທະນາ ST ສ້ວຍແຫຼມ ແລະ ເຄິ່ງສ້ວຍແຫຼມ, ກົນໄກຂອງເຫດການການແຂງຕົວຂອງເລືອດທີ່ຊັກຊ້າເບິ່ງຄືວ່າມີຄວາມສັບສົນຫຼາຍຂຶ້ນ. ມີການແນະນຳວ່າລັກສະນະຂອງຄົນເຈັບບາງຢ່າງອາດເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ ST ທີ່ກ້າວໜ້າ ແລະ ກ້າວໜ້າຫຼາຍ: ພະຍາດເບົາຫວານ, ACS ໃນເວລາຜ່າຕັດຄັ້ງທຳອິດ, ພະຍາດໝາກໄຂ່ຫຼັງວາຍ, ອາຍຸສູງ, ສ່ວນການຂັບອອກທີ່ຫຼຸດລົງ, ເຫດການຫົວໃຈທີ່ບໍ່ດີທີ່ສຳຄັນພາຍໃນ 30 ມື້ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດຄັ້ງທຳອິດ. ສຳລັບ BMS ແລະ DES, ຕົວແປດ້ານຂັ້ນຕອນເຊັ່ນ: ຂະໜາດເສັ້ນເລືອດນ້ອຍ, ການແຍກສອງສ່ວນ, ພະຍາດຫຼາຍເສັ້ນເລືອດ, ການແຂງຕົວ, ການອຸດຕັນຢ່າງສົມບູນ, ການໃສ່ stents ຍາວເບິ່ງຄືວ່າກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງຂອງ ST ທີ່ກ້າວໜ້າ. 62,63 ການຕອບສະໜອງທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເກັດເລືອດແມ່ນປັດໄຈສ່ຽງຕົ້ນຕໍສຳລັບການແຂງຕົວຂອງເລືອດ DES ທີ່ກ້າວໜ້າ 51. ການຕອບສະໜອງນີ້ອາດຈະເປັນຍ້ອນການບໍ່ປະຕິບັດຕາມຂອງຄົນເຈັບ, ການໃຫ້ຢາໜ້ອຍ, ການພົວພັນກັບຢາ, ພະຍາດຮ່ວມທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຕອບສະໜອງຂອງຢາ, ຄວາມຫຼາກຫຼາຍທາງພັນທຸກໍາໃນລະດັບຕົວຮັບ (ໂດຍສະເພາະການຕ້ານທານ clopidogrel), ແລະ ການກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງອື່ນໆສຳລັບການກະຕຸ້ນເກັດເລືອດ. ພະຍາດເສັ້ນເລືອດແຂງຕົວໃໝ່ໃນເສັ້ນເລືອດແຂງຕົວຂອງ Stent ຖືກຖືວ່າເປັນກົນໄກທີ່ສຳຄັນສຳລັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ stent ໃນທ້າຍ, ລວມທັງ ST64 ໃນທ້າຍ (ພາກ “ພະຍາດເສັ້ນເລືອດແຂງຕົວໃໝ່ໃນເສັ້ນເລືອດແຂງຕົວຂອງ Stent”). ເຍື່ອຫຸ້ມເສັ້ນເລືອດທີ່ຄົບຖ້ວນຈະແຍກຝາເສັ້ນເລືອດທີ່ອຸດຕັນ ແລະ ເສົາ stent ອອກຈາກກະແສເລືອດ ແລະ ປ່ອຍສານຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດ ແລະ ສານຂະຫຍາຍເສັ້ນເລືອດ. DES ເຮັດໃຫ້ຝາເສັ້ນເລືອດມີຢາຕ້ານການຈະເລີນເຕີບໂຕ ແລະ ເວທີການປ່ອຍຢາ, ມີຜົນກະທົບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຕໍ່ການຮັກສາ ແລະ ໜ້າທີ່ຂອງ endothelial, ພ້ອມກັບຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການອຸດຕັນໃນທ້າຍ. 65 ການສຶກສາທາງດ້ານພະຍາດວິທະຍາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໂພລີເມີ DES ລຸ້ນທຳອິດທີ່ແຂງແຮງສາມາດປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຊຳເຮື້ອ, ການສະສົມຂອງ fibrin ຊຳເຮື້ອ, ການຮັກສາ endothelial ທີ່ບໍ່ດີ, ແລະ ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງການອຸດຕັນໃນເສັ້ນເລືອດ. 3 ການແພ້ຊ້າຕໍ່ DES ເບິ່ງຄືວ່າເປັນກົນໄກອີກອັນໜຶ່ງທີ່ນຳໄປສູ່ ST. Virmani ແລະ ຄະນະ [66] ໄດ້ລາຍງານການຄົ້ນພົບຫຼັງການຕາຍຫຼັງຈາກ ST ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ aneurysm ໃນສ່ວນຂອງ stent ດ້ວຍປະຕິກິລິຍາແພ້ໃນທ້ອງຖິ່ນທີ່ປະກອບດ້ວຍ T-lymphocytes ແລະ eosinophils; ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະສະທ້ອນເຖິງອິດທິພົນຂອງໂພລີເມີທີ່ບໍ່ສາມາດທຳລາຍໄດ້. 67 ການບໍ່ເໝາະສົມຂອງ stent ອາດເກີດຈາກການຂະຫຍາຍ stent ທີ່ບໍ່ດີ ຫຼື ເກີດຂຶ້ນຫຼາຍເດືອນຫຼັງຈາກ PCI. ເຖິງແມ່ນວ່າການວາງ stent ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຕາມຂັ້ນຕອນແມ່ນປັດໄຈສ່ຽງຕໍ່ ST ສ້ວຍແຫຼມ ແລະ ປານກາງ, ແຕ່ຄວາມສຳຄັນທາງດ້ານຄລີນິກຂອງການວາງ stent ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຕາມທີ່ໄດ້ມາອາດຈະຂຶ້ນກັບການປ່ຽນແປງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຢ່າງຮຸນແຮງ ຫຼື ການຫາຍຊ້າທີ່ເກີດຈາກຢາ, ແຕ່ຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກຂອງມັນແມ່ນມີການໂຕ້ຖຽງກັນ. 68
ຜົນກະທົບປ້ອງກັນຂອງ DES ລຸ້ນທີສອງອາດຈະປະກອບມີການເຮັດໃຫ້ endothelialization ໄວ ແລະ ຄົບຖ້ວນຫຼາຍຂຶ້ນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມແຕກຕ່າງໃນໂລຫະປະສົມ ແລະ ໂຄງສ້າງຂອງ stent, ຄວາມໜາຂອງ strut, ຄຸນສົມບັດຂອງໂພລີເມີ, ແລະ ປະເພດຢາຕ້ານການແຜ່ຂະຫຍາຍ, ປະລິມານຢາ, ແລະ ການເຄື່ອນໄຫວ.
ເມື່ອປຽບທຽບກັບ CoCr-EES, ໂຄງສ້າງຂອງ stent cobalt-chromium ບາງ (81 µm), fluoropolymers ຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດ, ປະລິມານໂພລີເມີຕໍ່າ, ແລະ ການໃສ່ຢາອາດຈະປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ອັດຕາ ST ຕໍ່າລົງ. ການສຶກສາທົດລອງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການແຂງຕົວຂອງເລືອດ ແລະ ການສະສົມຂອງເມັດເລືອດຂາວຕໍ່າລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນ stent ທີ່ເຄືອບດ້ວຍ fluoropolymers ກ່ວາໃນ stent ທີ່ບໍ່ໄດ້ເຄືອບ. 69 ບໍ່ວ່າ DES ລຸ້ນທີສອງອື່ນໆມີຄຸນສົມບັດຄ້າຍຄືກັນສົມຄວນໄດ້ຮັບການສຶກສາຕື່ມອີກ.
ການໃສ່ຂົດລວດຫົວໃຈຊ່ວຍປັບປຸງຄວາມສຳເລັດໃນການຜ່າຕັດຂອງການຜ່າຕັດຫົວໃຈເມື່ອທຽບກັບການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈແບບ percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) ແບບດັ້ງເດີມ, ເຊິ່ງມີອາການແຊກຊ້ອນທາງກົນຈັກ (ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດ, ການຜ່າຕັດ, ແລະອື່ນໆ) ແລະອັດຕາການເກີດການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດສູງ (ສູງເຖິງ 40–50% ຂອງກໍລະນີ). ໃນທ້າຍຊຸມປີ 1990, ເກືອບ 70% ຂອງ PCI ໄດ້ຖືກປະຕິບັດດ້ວຍການຝັງ BGM. 70
然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMS植入后再狭窄的风险约为20%, 在特定亚组中发生率> 40%.然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMSເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມກ້າວໜ້າທາງດ້ານເຕັກໂນໂລຊີ, ເຕັກນິກ ແລະ ການປິ່ນປົວ, ແຕ່ຄວາມສ່ຽງຂອງການແຄບລົງອີກຄັ້ງຫຼັງຈາກການຝັງ BMS ແມ່ນປະມານ 20%, ໂດຍມີອັດຕາເກີນ 40% ໃນບາງກຸ່ມຍ່ອຍ. 71 ໂດຍທົ່ວໄປ, ການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການແຄບລົງອີກຄັ້ງຫຼັງຈາກການຝັງ BMS, ຄ້າຍຄືກັບທີ່ເຫັນກັບ PTCA ແບບທຳມະດາ, ຈະສູງສຸດໃນເວລາ 3-6 ເດືອນ ແລະ ຫາຍໄປໃນເວລາ 1 ປີ. 72
DES ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາ ISR ຕື່ມອີກ,73 ເຖິງແມ່ນວ່າການຫຼຸດຜ່ອນນີ້ແມ່ນຂຶ້ນກັບ angiographic ແລະທາງດ້ານຄລີນິກ. ການເຄືອບໂພລີເມີ DES ປ່ອຍຕົວແທນຕ້ານການອັກເສບ ແລະ ຕ້ານການຂະຫຍາຍຕົວ, ຍັບຍັ້ງການສ້າງ neointima, ແລະຊັກຊ້າການສ້ອມແປງເສັ້ນເລືອດເປັນເວລາຫຼາຍເດືອນ ຫຼື ຫຼາຍປີ.74 ໃນການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກ ແລະ histological, ການເຕີບໂຕຂອງ neointima ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນໄລຍະຕິດຕາມທີ່ຍາວນານຫຼັງຈາກການຝັງ DES, ເຊິ່ງເປັນປະກົດການທີ່ຮູ້ຈັກກັນໃນນາມ "late catch-up"75.
ການບາດເຈັບຂອງເສັ້ນເລືອດໃນລະຫວ່າງ PCI ເຮັດໃຫ້ເກີດຂະບວນການອັກເສບ ແລະ ການສ້ອມແປງທີ່ສັບສົນໃນໄລຍະເວລາສັ້ນໆ (ຫຼາຍອາທິດຫາຫຼາຍເດືອນ), ເຊິ່ງສົ່ງຜົນໃຫ້ເກີດການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດ ແລະ ການປົກຄຸມຂອງເນື້ອເຍື່ອ neointimal. ອີງຕາມການສັງເກດທາງດ້ານຈຸລະພາກວິທະຍາ, ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງເນື້ອເຍື່ອ neointimal (HMS ແລະ DES) ຫຼັງຈາກການໃສ່ stent ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນປະກອບດ້ວຍຈຸລັງກ້າມຊີ້ນລຽບທີ່ຂະຫຍາຍຕົວຢູ່ໃນ matrix extracellular ທີ່ອຸດົມດ້ວຍ proteoglycan. 70
ດັ່ງນັ້ນ, ການເພີ່ມຂະໜາດຂອງເນື້ອເຍື່ອ neointimal ແມ່ນຂະບວນການສ້ອມແປງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບປັດໄຈການແຂງຕົວຂອງເລືອດ ແລະ ການອັກເສບ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຈຸລັງທີ່ກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງກ້າມຊີ້ນລຽບ ແລະ ການສ້າງເມທຣິກນອກຈຸລັງ. ທັນທີຫຼັງຈາກ PCI, ເມັດເລືອດ ແລະ ໄຟບຣິນຈະຖືກວາງໄວ້ເທິງຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ ແລະ ດຶງດູດເມັດເລືອດຂາວຜ່ານຊຸດຂອງໂມເລກຸນການຍຶດຕິດຂອງຈຸລັງ. ເມັດເລືອດຂາວທີ່ມ້ວນຕິດກັບເມັດເລືອດຂາວທີ່ຕິດຢູ່ຜ່ານການພົວພັນລະຫວ່າງເມັດເລືອດຂາວ integrin Mac-1 (CD11b/CD18) ແລະ ເມັດເລືອດຂາວ glycoprotein Ibα 53 ຫຼື ໄຟບຣິໂນເຈນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເມັດເລືອດຂາວ glycoprotein IIb/IIIa. 76.77
ອີງຕາມຂໍ້ມູນໃໝ່, ຈຸລັງຕົ້ນກຳເນີດຂອງໄຂກະດູກມີສ່ວນຮ່ວມໃນປະຕິກິລິຍາຂອງຫຼອດເລືອດ ແລະ ຂະບວນການສ້ອມແປງ. ການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງ EPC ຈາກໄຂກະດູກໄປຫາເລືອດສ່ວນນອກຊ່ວຍສົ່ງເສີມການຟື້ນຟູ endothelial ແລະ ການສ້າງເສັ້ນເລືອດໃໝ່ຫຼັງຄອດ. ເບິ່ງຄືວ່າຈຸລັງຕົ້ນກຳເນີດຂອງກ້າມຊີ້ນລຽບຈາກໄຂກະດູກ (SMPCs) ເຄື່ອນຍ້າຍໄປຫາບໍລິເວນທີ່ມີການບາດເຈັບຂອງຫຼອດເລືອດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ neointimal. 78 ກ່ອນໜ້ານີ້, ຈຸລັງ CD34-positive ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາເປັນປະຊາກອນຄົງທີ່ຂອງ EPCs, ການສຶກສາຕື່ມອີກໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ antigen ໜ້າດິນ CD34 ຮັບຮູ້ຈຸລັງຕົ້ນກຳເນີດຂອງໄຂກະດູກທີ່ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງດ້ວຍຄວາມສາມາດໃນການແຍກຕົວເປັນ EPCs ແລະ PBMCs. ການປ່ຽນຈຸລັງ CD34-positive ເຂົ້າໄປໃນສາຍພັນ EPC ຫຼື SMPC ແມ່ນຂຶ້ນກັບສະພາບແວດລ້ອມທ້ອງຖິ່ນ; ສະພາບການຂາດເລືອດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມແຕກຕ່າງໄປສູ່ຮູບແບບ EPC, ເຊິ່ງສົ່ງເສີມການສ້າງເສັ້ນເລືອດໃໝ່, ໃນຂະນະທີ່ສະພາບການອັກເສບເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມແຕກຕ່າງໄປສູ່ຮູບແບບ SMPC, ເຊິ່ງສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ neointimal. 79
ພະຍາດເບົາຫວານເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງ ISR 30–50% ຫຼັງຈາກການຝັງ BMS, ແລະອັດຕາການຕີບຊ້ຳອີກທີ່ສູງຂຶ້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານເມື່ອທຽບກັບຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານຍັງຍັງຄົງຢູ່ໃນຍຸກ DES. ກົນໄກທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງການສັງເກດການນີ້ອາດຈະມີຫຼາຍປັດໄຈ, ລວມທັງລະບົບ (ເຊັ່ນ: ການປ່ຽນແປງໃນການຕອບສະໜອງຕໍ່ການອັກເສບ) ແລະ ກາຍວິພາກ (ເຊັ່ນ: ເສັ້ນເລືອດນ້ອຍລົງ, ບາດແຜທີ່ຍາວກວ່າ, ພະຍາດແຜ່ກະຈາຍ, ແລະອື່ນໆ), ເຊິ່ງເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງ ISR ດ້ວຍຕົນເອງ. 70
ເສັ້ນຜ່າສູນກາງຂອງເສັ້ນເລືອດ ແລະ ຄວາມຍາວຂອງບາດແຜມີຜົນກະທົບຢ່າງເປັນອິດສະຫຼະຕໍ່ອັດຕາ ISR, ໂດຍມີເສັ້ນຜ່າສູນກາງທີ່ນ້ອຍກວ່າ/ຍາວກວ່າເຮັດໃຫ້ອັດຕາການແຕກຊ້ຳເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເມື່ອທຽບກັບເສັ້ນຜ່າສູນກາງທີ່ໃຫຍ່ກວ່າ/ສັ້ນກວ່າຂອງບາດແຜ. 71
ແພລດຟອມ stent ລຸ້ນທຳອິດສະແດງໃຫ້ເຫັນເສົາ stent ທີ່ໜາກວ່າ ແລະ ISR ທີ່ສູງກວ່າ ເມື່ອທຽບກັບແພລດຟອມ stent ລຸ້ນທີສອງທີ່ມີເສົາ struts ທີ່ບາງກວ່າ.
ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ອັດຕາການເກີດການແຄບລົງຂອງເສັ້ນເລືອດແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຍາວຂອງ stent, ເຊິ່ງເກືອບຈະເພີ່ມຂຶ້ນສອງເທົ່າສຳລັບຄວາມຍາວຂອງ stent >35 ມມ ເມື່ອທຽບກັບຄວາມຍາວຂອງ stent <20 ມມ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ອັດຕາການເກີດການແຕກຫັກຂອງເສັ້ນເລືອດຊ້ຳອີກແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຍາວຂອງ stent, ເຊິ່ງເກືອບຈະເພີ່ມຂຶ້ນສອງເທົ່າສຳລັບຄວາມຍາວຂອງ stent >35 ມມ ເມື່ອທຽບກັບຄວາມຍາວຂອງ stent <20 ມມ. Кроме того, частота рестеноза связана с длиной стента, почти удваиваясь при длине стента >35 мрей по стента <20 ມມ. ນອກຈາກນັ້ນ, ອັດຕາການແຕກຫັກຂອງເສັ້ນເລືອດຄືນໃໝ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຍາວຂອງ stent, ເຊິ່ງເກືອບຈະເພີ່ມຂຶ້ນສອງເທົ່າເມື່ອຄວາມຍາວຂອງ stent >35 ມມ ເມື່ອທຽບກັບຄວາມຍາວຂອງ stent <20 ມມ.此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 mm的支架长度几乎是<20 mm的两倀。此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 ມມ Кроме того, частота рестеноза зависела от длины стента: длина стента >35 мм почти в два раза < больста , ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມຖີ່ຂອງການແຄບລົງອີກຄັ້ງແມ່ນຂຶ້ນກັບຄວາມຍາວຂອງ stent: ຄວາມຍາວຂອງ stent >35 ມມ ເກືອບສອງເທົ່າຂອງ stent <20 ມມ.ເສັ້ນຜ່າສູນກາງ lumen ຕໍ່າສຸດສຸດທ້າຍຂອງ stent ຍັງມີບົດບາດສໍາຄັນ: ເສັ້ນຜ່າສູນກາງ lumen ຕໍ່າສຸດສຸດທ້າຍທີ່ນ້ອຍກວ່າຄາດຄະເນຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງການ restosis. 81.82
ຕາມປະເພນີແລ້ວ, ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງເນື້ອເຍື່ອກ້າມຊີ້ນ intimal ຫຼັງຈາກການຝັງ BMS ແມ່ນຖືວ່າໝັ້ນຄົງ, ໂດຍມີຈຸດສູງສຸດໃນໄລຍະຕົ້ນໆລະຫວ່າງ 6 ເດືອນ ແລະ 1 ປີ ຕາມດ້ວຍໄລຍະເວລານອນຫຼັບຊ້າ. ຈຸດສູງສຸດໃນຕອນຕົ້ນຂອງການເຕີບໂຕຂອງເນື້ອເຍື່ອກ້າມຊີ້ນ intimal ຕາມດ້ວຍການຖອຍຫຼັງຂອງເນື້ອເຍື່ອກ້າມຊີ້ນ intimal ພ້ອມກັບການຂະຫຍາຍຂອງ lumen ຫຼາຍປີຫຼັງຈາກການຝັງ stent ໄດ້ຖືກລາຍງານມາກ່ອນ; ການເຕີບໂຕເຕັມທີ່ຂອງຈຸລັງກ້າມຊີ້ນລຽບ ແລະ ການປ່ຽນແປງໃນ matrix extracellular ໄດ້ຖືກສະເໜີໃຫ້ເປັນກົນໄກທີ່ເປັນໄປໄດ້ສຳລັບການຫຼຸດລົງຂອງ neointima ໃນທ້າຍ. 83 ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ການສຶກສາຕິດຕາມໄລຍະຍາວໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຕອບສະໜອງ triphasic ຫຼັງຈາກການວາງ BMS ດ້ວຍການ resettosis ໄວ, regression ລະດັບກາງ, ແລະ resettosis lumen ຊ້າ. 84
ໃນຍຸກ DES, ການເຕີບໂຕຂອງເນື້ອເຍື່ອ neointimal ໃນທ້າຍໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນເບື້ອງຕົ້ນຫຼັງຈາກການຝັງ SES ຫຼື PES ໃນສັດຈຳລອງ. 85 ການສຶກສາ IVUS ຫຼາຍໆຄັ້ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງການເຕີບໂຕຂອງເນື້ອເຍື່ອ intimal ໃນໄລຍະຕົ້ນໆ ແລະ ຕາມມາດ້ວຍການຟື້ນຕົວຊ້າໃນໄລຍະເວລາຫຼັງຈາກການຝັງ SES ຫຼື RPE, ອາດຈະເປັນຍ້ອນຂະບວນການອັກເສບທີ່ສືບຕໍ່.86
ເຖິງວ່າຈະມີ “ຄວາມໝັ້ນຄົງ” ຕາມປະເພນີທີ່ຖືກກ່າວເຖິງວ່າເປັນ ISR, ແຕ່ປະມານໜຶ່ງສ່ວນສາມຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ BMS ISR ຈະພັດທະນາ ACS.
ມີຫຼັກຖານເພີ່ມຂຶ້ນວ່າການອັກເສບຊໍາເຮື້ອ ແລະ/ຫຼື ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ endothelial ເຮັດໃຫ້ເກີດ neoatherosclerosis ທີ່ກ້າວຫນ້າໃນ HCM ແລະ DES (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ DES ລຸ້ນທໍາອິດ), ເຊິ່ງອາດເປັນກົນໄກທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການພັດທະນາຂອງ IR ທີ່ກ້າວຫນ້າ ຫຼື ST ທີ່ກ້າວຫນ້າ. Inoue ແລະ ຄະນະ [87] ໄດ້ລາຍງານການຄົ້ນພົບການຊันນະສູດ histological ຫຼັງຈາກການຝັງ stent ຫົວໃຈ Palmaz-Schatz, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການອັກເສບອ້ອມຮອບ stent ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງ atherosclerotic ໃໝ່ພາຍໃນ stent. ການສຶກສາອື່ນໆ10 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເນື້ອເຍື່ອ restenotic ພາຍໃນ 5 ປີ CGM ປະກອບດ້ວຍ atherosclerosis ທີ່ເລີ່ມຕົ້ນບໍ່ດົນມານີ້ທີ່ມີ ຫຼື ບໍ່ມີການອັກເສບ peritoneal; ຕົວຢ່າງຈາກກໍລະນີ ACS ສະແດງໃຫ້ເຫັນ plaques ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງທົ່ວໄປໃນເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈພື້ນເມືອງ ຮູບຮ່າງ histological block ທີ່ມີ macrophages ໂຟມ ແລະ ຜລຶກ cholesterol. ນອກຈາກນັ້ນ, ເມື່ອປຽບທຽບ BMS ແລະ DES, ຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສໍາຄັນໃນເວລາກັບການພັດທະນາຂອງ atherosclerosis ໃໝ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. 11,12 ການປ່ຽນແປງຂອງ atherosclerotic ທີ່ເກົ່າແກ່ທີ່ສຸດໃນການແຊກຊຶມຂອງ macrophage ທີ່ມີຟອງໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນ 4 ເດືອນຫຼັງຈາກການຝັງ SES, ໃນຂະນະທີ່ການປ່ຽນແປງດຽວກັນໃນບາດແຜ CGM ເກີດຂຶ້ນຫຼັງຈາກ 2 ປີ ແລະຍັງຄົງເປັນການຄົ້ນພົບທີ່ຫາຍາກເຖິງ 4 ປີ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການໃສ່ stent DES ສຳລັບບາດແຜທີ່ບໍ່ໝັ້ນຄົງເຊັ່ນ: thin tegmental fibroatherosclerosis (TCFA) ຫຼື rupture intimal ມີເວລາພັດທະນາສັ້ນກວ່າເມື່ອທຽບກັບ BMS. ດັ່ງນັ້ນ, neoatherosclerosis ເບິ່ງຄືວ່າພົບເລື້ອຍກວ່າ ແລະເກີດຂຶ້ນໄວກວ່າໃນ DES ລຸ້ນທຳອິດກ່ວາໃນ BMS, ອາດຈະເປັນຍ້ອນການເກີດພະຍາດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.
ຜົນກະທົບຂອງ DES ລຸ້ນທີສອງ ຫຼື DES ຕໍ່ການພັດທະນາຍັງຄົງຕ້ອງໄດ້ຮັບການຄົ້ນຄວ້າ; ເຖິງແມ່ນວ່າການສັງເກດການທີ່ມີຢູ່ບາງຢ່າງຂອງ DES88 ລຸ້ນທີສອງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າມີການອັກເສບໜ້ອຍລົງ, ແຕ່ອັດຕາການເກີດຂອງໂຣກ neoatherosclerosis ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນເມື່ອທຽບກັບລຸ້ນທຳອິດ, ແຕ່ຍັງຕ້ອງມີການສຶກສາຕື່ມອີກ.