ขณะนี้เบราว์เซอร์ของคุณปิดใช้งาน Javascript คุณลักษณะบางอย่างของเว็บไซต์นี้จะไม่ทำงานหากปิดใช้งาน JavaScript
ลงทะเบียนด้วยรายละเอียดเฉพาะของคุณและยาที่คุณสนใจ จากนั้นเราจะจับคู่ข้อมูลที่คุณให้ไว้กับบทความในฐานข้อมูลขนาดใหญ่ของเราและส่งสำเนา PDF ให้คุณทางอีเมลทันที
Marta Francesca Brancati, 1 Francesco Burzotta, 2 Carlo Trani, 2 Ornella Leonzi, 1 Claudio Cuccia, 1 Filippo Crea2 1 ภาควิชาโรคหัวใจ โรงพยาบาล Poliambulanza Foundation เมืองเบรสชา, 2 ภาควิชาโรคหัวใจ มหาวิทยาลัยคาธอลิกแห่งพระหฤทัยแห่งโรม ประเทศอิตาลี สรุป: สเตนต์เคลือบยา (DES) ช่วยลดข้อจำกัดในการใช้สเตนต์โลหะเปล่า (BMS) หลังจากการแทรกแซงหลอดเลือดหัวใจผ่านผิวหนัง อย่างไรก็ตาม แม้ว่าการนำสเตนต์เคลือบยารุ่นที่สองมาใช้ดูเหมือนจะช่วยลดปรากฏการณ์นี้เมื่อเทียบกับสเตนต์รุ่นแรก แต่ยังคงมีความกังวลอย่างมากเกี่ยวกับภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นในภายหลังจากการใส่สเตนต์ เช่น ภาวะลิ่มเลือดในสเตนต์ (ST) และการตัดสเตนต์ออก การตีบ (SSI) ST เป็นเหตุการณ์ที่อาจเกิดหายนะได้ ซึ่งลดลงอย่างมากจากการใส่สเตนต์ที่เหมาะสมที่สุด การออกแบบสเตนต์แบบใหม่ และการบำบัดด้วยยาต้านเกล็ดเลือดสองชนิด กลไกที่ชัดเจนที่อธิบายการเกิดขึ้นนี้กำลังอยู่ระหว่างการศึกษาวิจัย และแน่นอนว่ามีหลายปัจจัยที่เป็นสาเหตุ ก่อนหน้านี้ ISR ใน BMS ถือเป็นภาวะคงที่โดยมีจุดสูงสุดของ intimal hyperplasia ในช่วงแรก (6 เดือน) ตามด้วยช่วงถดถอยมากกว่า 1 ปี ในทางตรงกันข้าม ทั้งการศึกษาทางคลินิกและทางเนื้อเยื่อวิทยาของ DES ได้แสดงให้เห็นหลักฐานของการเจริญเติบโตของ neointimal ที่ต่อเนื่องกันตลอดระยะเวลาติดตามผลในระยะยาว ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่เรียกว่าปรากฏการณ์ "การตามทันในภายหลัง" ความคิดที่ว่า ISR เป็นภาวะทางคลินิกที่ค่อนข้างไม่ร้ายแรงนั้นได้รับการหักล้างเมื่อไม่นานนี้ด้วยหลักฐานที่ระบุว่าผู้ป่วย ISR อาจเกิดกลุ่มอาการหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน การถ่ายภาพหลอดเลือดหัวใจเป็นเทคนิครุกรานเพื่อระบุคราบไขมันที่ใส่ขดลวดและสัญญาณของการรักษาหลอดเลือดหลังจากการใส่ขดลวด และมักใช้ในการทำการตรวจหลอดเลือดหัวใจด้วยการตรวจวินิจฉัยและทำหัตถการต่างๆ ปัจจุบัน การถ่ายภาพด้วยแสงแบบเชื่อมโยงภายในหลอดเลือดหัวใจถือเป็นวิธีการถ่ายภาพที่ก้าวหน้าที่สุด โดยให้ความละเอียดที่ดีกว่า (อย่างน้อย >10 เท่า) เมื่อเทียบกับการอัลตราซาวนด์ภายในหลอดเลือด ช่วยให้สามารถระบุโครงสร้างผิวเผินของผนังหลอดเลือดได้อย่างละเอียด โดยให้ความละเอียดที่ดีกว่า (อย่างน้อย >10 เท่า) เมื่อเทียบกับการอัลตราซาวนด์ภายในหลอดเลือด ช่วยให้สามารถระบุโครงสร้างผิวเผินของผนังหลอดเลือดได้อย่างละเอียด оно обеспечивает, по сравнению с внутрисосудистым УЗИ, лучшее разрешение (по крайней мере, >10 раз), что позволяет детально охарактеризовать поверхностную структуру стенки сосуда. โดยให้ความละเอียดที่ดีกว่า (อย่างน้อย >10 เท่า) เมื่อเทียบกับการอัลตราซาวนด์ภายในหลอดเลือด ซึ่งช่วยให้สามารถระบุลักษณะโครงสร้างพื้นผิวของผนังหลอดเลือดได้อย่างละเอียด与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10 倍），允许详细表征血管壁的表的结构。与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10），允许详细表征血管壁的表的结构。เมื่อเปรียบเทียบกับการอัลตราซาวนด์ภายในหลอดเลือด วิธีนี้จะให้ความละเอียดที่ดีกว่า (อย่างน้อย 10 เท่า) ซึ่งช่วยให้สามารถระบุลักษณะโครงสร้างพื้นผิวของผนังหลอดเลือดได้อย่างละเอียดการศึกษาการถ่ายภาพในร่างกายที่สอดคล้องกับผลการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาบ่งชี้ว่าการอักเสบเรื้อรังและ/หรือความผิดปกติของหลอดเลือดอาจทำให้เกิดหลอดเลือดแดงแข็งใหม่ใน HMS และ DES ดังนั้น หลอดเลือดแดงแข็งจึงกลายเป็นผู้ต้องสงสัยหลักในการเกิดโรคหลอดเลือดแดงแข็งในระยะหลัง คำสำคัญ: หลอดเลือดหัวใจตีบ ภาวะหลอดเลือดแดงแข็ง หลอดเลือดตีบซ้ำ หลอดเลือดแดงแข็ง
การใส่ขดลวดผ่านผิวหนังเพื่อแทรกแซงหลอดเลือดหัวใจ (PCI) เป็นขั้นตอนที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดสำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีอาการ และเทคนิคนี้ยังคงพัฒนาอย่างต่อเนื่อง 1 แม้ว่าขดลวดเคลือบยา (DES) จะลดข้อจำกัดของขดลวดที่ไม่ได้เคลือบ (UES) แต่ภาวะแทรกซ้อนในระยะหลัง เช่น ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในขดลวด (ST) และภาวะตีบซ้ำในขดลวด (ISR) อาจเกิดขึ้นได้จากการใส่ขดลวด และยังมีข้อกังวลที่ร้ายแรงอยู่ 2-5
หาก ST เป็นเหตุการณ์ที่อาจก่อให้เกิดหายนะ การยอมรับว่า ISR เป็นโรคที่ค่อนข้างไม่ร้ายแรงนั้นถูกท้าทายด้วยหลักฐานของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน (ACS) ในผู้ป่วย ISR สี่
ปัจจุบัน การถ่ายภาพด้วยแสงเอกซ์เรย์แบบเชื่อมโยงภายในหลอดเลือดหัวใจ (OCT)6-9 ถือเป็นวิธีการถ่ายภาพที่ทันสมัยที่สุดซึ่งให้ความละเอียดที่ดีกว่าการอัลตราซาวนด์ภายในหลอดเลือด (IVUS) การศึกษาการถ่ายภาพในร่างกาย10-12 ซึ่งสอดคล้องกับผลการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาแสดงให้เห็นกลไกการตอบสนองของหลอดเลือด “แบบใหม่” หลังจากการใส่สเตนต์ร่วมกับ “หลอดเลือดแดงแข็งใหม่” ภายใน BMS และ DES
ในปี 1964 Charles Theodore Dotter และ Melvin P. Judkins ได้บรรยายเกี่ยวกับการขยายหลอดเลือดครั้งแรก ในปี 1978 Andreas Grunzig ได้ดำเนินการขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูนเป็นครั้งแรก (การขยายหลอดเลือดด้วยบอลลูนแบบเดิม) ถือเป็นการรักษาที่ปฏิวัติวงการ แต่ก็มีข้อเสียคือหลอดเลือดจะปิดเฉียบพลันและเกิดการตีบซ้ำ 13 ซึ่งนำไปสู่การค้นพบสเตนต์หลอดเลือดหัวใจ Puel และ Sigwart ได้ติดตั้งสเตนต์หลอดเลือดหัวใจเป็นครั้งแรกในปี 1986 โดยให้สเตนต์เพื่อป้องกันการปิดหลอดเลือดเฉียบพลันและการหดตัวของหลอดเลือดในระยะซิสโตลิก 14 แม้ว่าสเตนต์เริ่มต้นเหล่านี้จะป้องกันไม่ให้หลอดเลือดปิดกะทันหัน แต่ก็ทำให้หลอดเลือดเสียหายอย่างรุนแรงและเกิดการอักเสบ เมื่อไม่นานมานี้ มีการศึกษาวิจัยที่สำคัญ 2 เรื่อง ได้แก่ การศึกษาสเตนต์เบลเยียม-ดัตช์ 15 และการศึกษาวิจัยการตีบซ้ำของสเตนต์ 16 ซึ่งสนับสนุนความปลอดภัยของการใส่สเตนต์ร่วมกับยาต้านเกล็ดเลือด (DAPT) และ/หรือวิธีการใส่สเตนต์ที่เหมาะสม 17,18 หลังจากการทดลองเหล่านี้ จำนวน PCI ที่ดำเนินการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
อย่างไรก็ตาม ปัญหาของ neointima hyperplasia in-stent ที่เกิดจากแพทย์หลังจากการใส่ BMS ได้รับการระบุอย่างรวดเร็ว ส่งผลให้เกิด ISR ใน 20-30% ของรอยโรคที่ได้รับการรักษา DES19 ได้รับการแนะนำในปี 2001 เพื่อลดความจำเป็นในการตีบซ้ำและการผ่าตัดซ้ำ DES ทำให้แพทย์ด้านหัวใจมีความมั่นใจมากขึ้นโดยช่วยให้สามารถรักษาโรคที่ซับซ้อนได้มากขึ้น ซึ่งก่อนหน้านี้ถือว่ารักษาได้ด้วยการทำบายพาสหลอดเลือดหัวใจ ในปี 2005 PCI ทั้งหมด 80-90% มาพร้อมกับ DES
ทุกอย่างล้วนมีข้อเสีย และนับตั้งแต่ปี 2548 เป็นต้นมา ความกังวลเกี่ยวกับความปลอดภัยของ DES “รุ่นแรก” ก็เพิ่มมากขึ้น จึงได้มีการพัฒนาและนำสเตนต์รุ่นใหม่ เช่น 20,21 มาใช้ 22 ตั้งแต่นั้นเป็นต้นมา ความพยายามที่จะปรับปรุงประสิทธิภาพของสเตนต์ก็เติบโตอย่างรวดเร็ว และเทคโนโลยีใหม่ๆ ที่น่าตื่นเต้นก็ยังคงถูกค้นพบและนำออกสู่ตลาดอย่างรวดเร็ว
BMS เป็นท่อตาข่ายลวดละเอียด หลังจากได้ลองใช้กับท่อติดผนัง ท่อ Gianturco-Roubin และท่อ Palmaz-Schatz แล้ว ตอนนี้ BMS มีให้เลือกหลายแบบ
มีการออกแบบที่แตกต่างกันสามแบบ ได้แก่ แบบเกลียว แบบตาข่ายท่อ และแบบท่อร่อง แบบคอยล์ประกอบด้วยลวดโลหะหรือแถบที่ประกอบเป็นขดลวดกลม แบบตาข่ายท่อประกอบด้วยลวดที่ม้วนเข้าด้วยกันเป็นตาข่ายเพื่อสร้างท่อ แบบมีร่องประกอบด้วยท่อโลหะที่ตัดด้วยเลเซอร์ อุปกรณ์เหล่านี้มีส่วนประกอบที่แตกต่างกัน (สเตนเลส นิโครม โคบอลต์โครเมียม) การออกแบบ (รูปร่างและความกว้างของสเปเซอร์ต่างๆ เส้นผ่านศูนย์กลางและความยาว ความแข็งแรงในแนวรัศมี ความหนาแน่นของกัมมันตภาพรังสี) และระบบการส่งมอบ (ขยายตัวได้เองหรือขยายตัวได้ด้วยบอลลูน)
ตามกฎแล้ว BMS ใหม่ประกอบด้วยโลหะผสมโคบอลต์โครเมียม ซึ่งทำให้มีสตรัทที่บางลง ประสิทธิภาพการขับขี่ที่ดีขึ้น และยังคงความแข็งแรงเชิงกลไว้ได้
ประกอบด้วยแท่นสเตนต์โลหะ (โดยทั่วไปเป็นสแตนเลส) และเคลือบด้วยโพลิเมอร์ที่ปล่อยสารรักษาที่ยับยั้งการแพร่กระจายและ/หรือต้านการอักเสบ
ไซโรลิมัส (หรือเรียกอีกอย่างว่าแรพามัยซิน) ได้รับการพัฒนาขึ้นในตอนแรกเพื่อใช้เป็นยาต้านเชื้อรา กลไกการออกฤทธิ์เกี่ยวข้องกับการบล็อกการดำเนินไปของวงจรเซลล์โดยการบล็อกการเปลี่ยนผ่านจากระยะ G1 ไปเป็นระยะ S และยับยั้งการก่อตัวของนีโออินติมา ในปี 2544 ประสบการณ์ "มนุษย์คนแรก" กับ SES แสดงให้เห็นผลลัพธ์ที่มีแนวโน้มดี ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาสเตนต์ไซเฟอร์ 23 การทดลองขนาดใหญ่ได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพในการป้องกัน IR 24
เดิมที Paclitaxel ได้รับการอนุมัติให้ใช้ในการรักษามะเร็งรังไข่ แต่คุณสมบัติไซโตสแตติกที่มีประสิทธิภาพของยาตัวนี้—ยาตัวนี้จะทำให้ไมโครทูบูลมีเสถียรภาพในระหว่างไมโทซิส ทำให้วงจรเซลล์หยุดชะงัก และยับยั้งการสร้างนีโออินทิมัล—ทำให้เป็นสารประกอบสำหรับ Taxus Express PES การทดลอง TAXUS V และ VI แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพในระยะยาวของ PES ในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีความเสี่ยงสูง 25,26 TAXUS Liberté ที่ตามมามีแพลตฟอร์มสแตนเลสเพื่อให้ง่ายต่อการส่งมอบ
หลักฐานที่ชัดเจนจากการทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมาน 2 ครั้งบ่งชี้ว่า SES มีข้อได้เปรียบเหนือ PES เนื่องจากอัตรา IVR ที่ต่ำกว่าและการสร้างหลอดเลือดใหม่อีกครั้งในหลอดเลือดเป้าหมาย (TVA) รวมถึงแนวโน้มการเพิ่มขึ้นของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (AMI) ในกลุ่มผู้ป่วย PES 27.28
อุปกรณ์รุ่นที่สองมีความหนาของแกนที่ลดลง ความยืดหยุ่น/ความสามารถในการส่งผ่านที่ดีขึ้น โปรไฟล์ความเข้ากันได้ทางชีวภาพของพอลิเมอร์/การกำจัดยาที่ดีขึ้น และจลนพลศาสตร์การสร้างหลอดเลือดใหม่ที่เหนือกว่า ในทางปฏิบัติปัจจุบัน อุปกรณ์เหล่านี้ถือเป็นการออกแบบ DES ที่ล้ำหน้าที่สุดและสเตนต์หลอดเลือดหัวใจหลักที่ฝังไว้ทั่วโลก
Taxus Elements ก้าวไปอีกขั้นด้วยโพลิเมอร์เฉพาะที่ออกแบบมาเพื่อการปลดปล่อยก่อนกำหนดสูงสุดและระบบสเปเซอร์แพลตตินัม-โครเมียมใหม่ซึ่งให้สเปเซอร์ที่บางกว่าและความหนาแน่นของกัมมันตภาพรังสีที่เพิ่มขึ้น การศึกษา PERSEUS 29 พบผลลัพธ์ที่คล้ายกันระหว่าง Element และ Taxus Express นานถึง 12 เดือน อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการทดลองเปรียบเทียบธาตุ Yew กับ DES รุ่นที่สองอื่นๆ มากพอ
สเตนต์เคลือบ Zotarolimus ของ Endeavor (ZES) มีพื้นฐานมาจากสเตนต์โคบอลต์โครเมียมที่แข็งแรงกว่าซึ่งมีความยืดหยุ่นสูงกว่าและโครงสเตนต์ที่มีขนาดเล็กกว่า Zotarolimus เป็นแอนะล็อกของไซโรลิมัสที่มีฤทธิ์กดภูมิคุ้มกันคล้ายกัน แต่มีไลโปฟิลิซิตี้เพิ่มขึ้นเพื่อปรับปรุงตำแหน่งในผนังหลอดเลือด ZES ใช้การเคลือบโพลีเมอร์ฟอสโฟริลโคลีนชนิดใหม่ที่ออกแบบมาเพื่อเพิ่มความเข้ากันได้ทางชีวภาพสูงสุดและลดการอักเสบ ยาส่วนใหญ่จะถูกชะล้างออกไปในระยะเริ่มต้นของการบาดเจ็บ ตามด้วยการซ่อมแซมหลอดเลือดแดง หลังจากการทดลอง ENDEAVOR ครั้งแรก การทดลอง ENDEAVOR III ที่ตามมาได้เปรียบเทียบ ZES กับ SES ซึ่งแสดงให้เห็นการสูญเสียลูเมนในระยะหลังและอัตราการเต้นของหัวใจที่สูงกว่า แต่มีเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจไม่พึงประสงค์ร้ายแรง (MACE) น้อยกว่า SES 30 การศึกษา ENDEAVOR IV ที่เปรียบเทียบ ZES กับ PES พบอุบัติการณ์ของ SIS สูงกว่าอีกครั้ง แต่มีอุบัติการณ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายต่ำกว่า ซึ่งคาดว่าน่าจะเกิดจาก ST ที่พบได้บ่อยมากในกลุ่ม ZES อย่างไรก็ตาม การศึกษา PROTECT ไม่สามารถแสดงความแตกต่างของความถี่ ST ระหว่างสเตนต์ Endeavor และ Cypher ได้
Endeavor Resolute เป็นสเตนต์ Endeavor รุ่นปรับปรุงใหม่ที่มีโพลีเมอร์สามชั้นใหม่ Resolute Integrity รุ่นใหม่ (บางครั้งเรียกว่า DES รุ่นที่สาม) มีพื้นฐานมาจากแพลตฟอร์มใหม่ที่มีความสามารถในการส่งมอบที่สูงขึ้น (แพลตฟอร์ม Integrity BMS) และโพลีเมอร์สามชั้นใหม่ที่เข้ากันได้ทางชีวภาพมากขึ้น ซึ่งสามารถยับยั้งการตอบสนองของการอักเสบในขั้นต้นและขับยาออกได้มากขึ้นภายใน 60 วันถัดไป การทดลองเปรียบเทียบ Resolute กับ Xience V (สเตนต์เคลือบยาเอเวอโรลิมัส [EES]) แสดงให้เห็นว่าระบบ Resolute มีประสิทธิภาพเท่าเทียมกันในแง่ของอัตราการเสียชีวิตและความล้มเหลวของเป้าหมาย 33.34
เอเวอโรลิมัส ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของไซโรลิมัส ยังเป็นสารยับยั้งวงจรเซลล์ที่ใช้ในการพัฒนา EES Xience (แพลตฟอร์ม Multi-link Vision BMS)/Promus (แพลตฟอร์ม Platinum Chromium) การทดลอง SPIRIT 35-37 แสดงให้เห็นผลลัพธ์ที่ดีขึ้นและ MACE ที่ลดลงด้วย Xience V เมื่อเทียบกับ PES ในขณะที่การทดลอง EXCELLENT แสดงให้เห็นว่า EES มีประสิทธิภาพดีพอๆ กับ SES ในการยับยั้งการสูญเสียในภายหลังที่ 9 เดือนและเหตุการณ์ทางคลินิกที่ 12 เดือน 38 สุดท้าย สเตนต์ Xience ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพดีกว่า BMS ในสภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการยกตัวของ ST 39
EPC เป็นกลุ่มย่อยของเซลล์หมุนเวียนที่เกี่ยวข้องกับการรักษาสมดุลของหลอดเลือดและการซ่อมแซมหลอดเลือด การเพิ่มขึ้นของ EPC ที่บริเวณที่ได้รับบาดเจ็บของหลอดเลือดจะส่งเสริมการสร้างหลอดเลือดใหม่ในระยะเริ่มต้น ซึ่งอาจช่วยลดความเสี่ยงของ ST ได้ การพัฒนาครั้งแรกของ EPC Biology ในการออกแบบสเตนต์คือสเตนต์ Genous ซึ่งเคลือบด้วยแอนติบอดีต่อ CD34 ซึ่งสามารถจับกับ EPC ที่หมุนเวียนได้ผ่านเครื่องหมายของเม็ดเลือดเพื่อเพิ่มการสร้างหลอดเลือดใหม่ แม้ว่าการศึกษาเบื้องต้นจะน่าพอใจ แต่หลักฐานล่าสุดชี้ให้เห็นถึงอัตรา TVR ที่สูง
เมื่อพิจารณาถึงผลกระทบที่อาจเป็นอันตรายของการรักษาที่ล่าช้าที่เกิดจากโพลีเมอร์ซึ่งเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของ ST โพลิเมอร์ที่ย่อยสลายได้ทางชีวภาพจึงให้ประโยชน์ของ DES โดยหลีกเลี่ยงความกังวลที่ยาวนานเกี่ยวกับการคงอยู่ของโพลีเมอร์ จนถึงปัจจุบัน ระบบที่ย่อยสลายได้ทางชีวภาพต่างๆ ได้รับการอนุมัติแล้ว (เช่น Nobori และ Biomatrix, สเตนต์เคลือบยา Biolimus, Synergy, EES, Ultimaster, SES) แต่เอกสารที่สนับสนุนผลลัพธ์ในระยะยาวนั้นยังมีจำกัด 41
วัสดุที่ดูดซึมได้ทางชีวภาพมีข้อได้เปรียบทางทฤษฎีในการให้การรองรับทางกลในช่วงแรกเมื่อคำนึงถึงแรงดีดกลับแบบยืดหยุ่นและลดความเสี่ยงในระยะยาวที่เกี่ยวข้องกับเสาค้ำโลหะที่มีอยู่ เทคโนโลยีใหม่นำไปสู่การพัฒนาโพลิเมอร์กรดแลกติก (โพลี-แอล-กรดแลกติก [PLLA]) แต่ระบบสเตนต์จำนวนมากอยู่ระหว่างการพัฒนา แม้ว่าการหาสมดุลที่เหมาะสมระหว่างการชะยาออกและจลนพลศาสตร์การย่อยสลายยังคงเป็นความท้าทาย การศึกษา ABSORB แสดงให้เห็นถึงความปลอดภัยและประสิทธิภาพของสเตนต์ PLLA ที่เคลือบเอเวอโรลิมัส 43 การแก้ไขสเตนต์ Absorb รุ่นที่สองนั้นดีกว่ารุ่นก่อนหน้า โดยมีการติดตามผลที่ดีเป็นเวลา 2 ปี 44 การศึกษา ABSORB II ปัจจุบัน ซึ่งเป็นการทดลองแบบสุ่มครั้งแรกที่เปรียบเทียบสเตนต์ Absorb กับสเตนต์ Xience Prime ควรให้ข้อมูลเพิ่มเติม และผลลัพธ์แรกที่มีอยู่ก็มีแนวโน้มที่ดี 45 อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการชี้แจงเงื่อนไขที่เหมาะสม เทคนิคการฝังที่เหมาะสมที่สุด และโปรไฟล์ความปลอดภัยในโรคหลอดเลือดหัวใจ
ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในทั้ง BMS และ DES ส่งผลทางคลินิกที่ไม่พึงประสงค์ จากทะเบียนผู้ป่วยที่ได้รับการฝัง DES47 พบว่าผู้ป่วย ST ร้อยละ 24 เสียชีวิต ร้อยละ 60 เสียชีวิตจากกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบไม่เสียชีวิต และร้อยละ 7 เสียชีวิตจากภาวะเจ็บหน้าอกไม่คงที่ การทำ PCI สำหรับ ST เร่งด่วนมักไม่ได้ผลดีที่สุด โดยผู้ป่วยร้อยละ 12 กลับมาเป็นซ้ำ
ST ในระยะยาวอาจส่งผลทางคลินิกที่ไม่พึงประสงค์ได้ ในการศึกษา BASKET-LATE 6–18 เดือนหลังจากใส่สเตนต์ อัตราการเสียชีวิตจากหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่เสียชีวิตนั้นสูงกว่าในกลุ่ม DES เมื่อเทียบกับกลุ่ม SMP (4.9% และ 1.3% ตามลำดับ)20 การวิเคราะห์ข้อมูลย้อนหลังของการศึกษา 9 ครั้งที่ผู้ป่วย 5,261 รายได้รับการสุ่มให้เข้ารับการรักษา SES, PES หรือ BMS แสดงให้เห็นว่าหลังจากติดตามผลเป็นเวลา 4 ปี SES (0.6% เทียบกับ 0%, p = 0.025) และ PES (0.7%) จะเพิ่มอุบัติการณ์ของ ST ในภายหลังเมื่อเปรียบเทียบกับ BMS ที่ 0.2%, p = 0.028) ในทางกลับกัน ในการวิเคราะห์ข้อมูลรวมที่รวมผู้ป่วย 5,108 ราย มีรายงานการเพิ่มขึ้นของอัตราการเสียชีวิตหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันร้อยละ 60 เมื่อเปรียบเทียบกับภาวะ BMS (p = 0.03) ในขณะที่ภาวะ PES เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นที่ไม่มีนัยสำคัญที่ร้อยละ 15 (ดู – นานถึง 9 เดือนถึง 3 ปี)
ทะเบียนผู้ป่วย การทดลองแบบสุ่ม และการวิเคราะห์อภิมานจำนวนมากได้ตรวจสอบความเสี่ยงสัมพันธ์ของ ST หลังการปลูกถ่าย BMS และ DES และได้รายงานผลลัพธ์ที่ขัดแย้งกัน ในทะเบียนผู้ป่วย 6,906 รายที่ได้รับการรักษาด้วย BMS หรือ DES ไม่มีความแตกต่างในผลลัพธ์ทางคลินิกหรืออัตรา ST ในการติดตามผล 1 ปี48 ในทะเบียนผู้ป่วยอีก 8,146 ราย พบว่าความเสี่ยงของ ST เกินอย่างต่อเนื่องอยู่ที่ 0.6% ต่อปีเมื่อเทียบกับ BMS49 การวิเคราะห์อภิมานของการศึกษาที่เปรียบเทียบ SES หรือ PES กับ SMP แสดงให้เห็นถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิตและกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจาก DES รุ่นแรกเมื่อเทียบกับ SMP21 และการวิเคราะห์อภิมานอีกครั้งของผู้ป่วย 4,545 รายที่สุ่มให้ SES หรือ ST ระหว่าง PES และ BMS ในการติดตามผล 4 ปี50 การศึกษาในโลกแห่งความเป็นจริงอื่นๆ แสดงให้เห็นถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ ST และกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย DES รุ่นแรกหลังจากหยุด DAPT51
จากข้อมูลที่ขัดแย้งกัน การวิเคราะห์แบบรวมและการวิเคราะห์อภิมานหลายครั้งได้สรุปว่า DES และ SGM รุ่นแรกไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในความเสี่ยงของการเสียชีวิตหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน แต่ SES และ PES มีความเสี่ยงของ ST ที่พบได้บ่อยมากขึ้นเมื่อเทียบกับ SGM เพื่อตรวจสอบหลักฐานที่มีอยู่ สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) ได้แต่งตั้งคณะผู้เชี่ยวชาญ53 ที่ออกแถลงการณ์ยอมรับว่า DES รุ่นแรกมีประสิทธิผลตามที่ระบุบนฉลาก และความเสี่ยงของ ST ในระยะขั้นสูงมากนั้นน้อยแต่ไม่มาก เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เป็นผลให้ FDA และสมาคมแนะนำให้ขยายระยะเวลา DAPT เป็น 1 ปี แม้ว่าจะมีหลักฐานเพียงเล็กน้อยที่จะสนับสนุนการอ้างสิทธิ์นี้
ดังที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ DES รุ่นที่สองได้รับการพัฒนาด้วยคุณลักษณะการออกแบบที่ได้รับการปรับปรุง CoCr-EES ได้ผ่านการวิจัยทางคลินิกที่ครอบคลุมที่สุด ในการวิเคราะห์ข้อมูลย้อนหลังโดย Baber et al.54 ของผู้ป่วย 17,101 ราย CoCr-EES ลด ST และ MI ที่ชัดเจน/น่าจะเป็นได้อย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับ PES, SES และ ZES ที่ 21 เดือน ในที่สุด Palmerini et al ได้แสดงให้เห็นในการวิเคราะห์ข้อมูลย้อนหลังของผู้ป่วย 16,775 รายว่า CoCr-EES มี ST ที่กำหนดไว้ในระยะเริ่มต้น ระยะท้าย 1 และ 2 ปีที่ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับ DES แบบรวมกลุ่มอื่นๆ55 การศึกษาในชีวิตจริงได้แสดงให้เห็นถึงการลดความเสี่ยงของ ST ด้วย CoCr-EES เมื่อเทียบกับ DES รุ่นแรก56
มีการนำ Re-ZES มาเปรียบเทียบกับ CoCr-EES ในการศึกษาวิจัย RESOLUTE-AC และ TWENTE 33,57 ไม่มีข้อแตกต่างที่สำคัญในอัตราการเสียชีวิต ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย หรือส่วน ST ที่กำหนดไว้ระหว่างสเตนต์ทั้งสองชนิด
จากการวิเคราะห์ข้อมูลย้อนหลังแบบเครือข่ายของผู้ป่วย 50,844 ราย ซึ่งรวมถึง RCT 49 รายการ พบว่า CoCr-EES จำนวน 58 รายมีความสัมพันธ์กับอุบัติการณ์ของ ST ที่กำหนดไว้ที่ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับ BMS ซึ่งเป็นผลการค้นพบที่ไม่พบใน DES อื่นๆ การลดลงไม่เพียงแต่เกิดขึ้น "ในช่วงต้นอย่างมีนัยสำคัญ" และหลังจาก 30 วัน (58) อัตราส่วนอัตราต่อรอง [OR] 0.21, ช่วงความเชื่อมั่น 95% [CI] 0.11-0.42) และที่ 1 ปี (OR 0.27, CI 95% 0.08-0.74) และ 2 ปี (OR 0.35, CI 95% 0.17–0.69) เมื่อเปรียบเทียบกับ PES, SES และ ZES แล้ว CoCr-EES มีความสัมพันธ์กับอัตรา ST ที่ต่ำกว่าที่ 1 ปี
ภาวะ ST ระยะเริ่มต้นมีความเกี่ยวข้องกับปัจจัยต่างๆ มากมาย ดูเหมือนว่ารูปร่างของคราบพลัคและปริมาณลิ่มเลือดจะมีอิทธิพลต่อผลลัพธ์หลังการทำ PCI59 การที่เสาค้ำที่ลึกลงไปเกิดจากการหย่อนของเนื้อตาย (NC) การฉีกขาดด้านในที่ยาวภายในสเตนต์ การใส่สเตนต์ที่ไม่เหมาะสมโดยมีรอยแยกที่ขอบเหลืออยู่หรือการตีบที่ขอบอย่างมีนัยสำคัญ การต่อกันที่ไม่สมบูรณ์ และการขยายของสเตนต์ที่ใส่ไว้ไม่สมบูรณ์ อาจเพิ่มความเสี่ยงของ ST60 การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดไม่ได้มีอิทธิพลอย่างมากต่ออุบัติการณ์ของ ST ระยะเริ่มต้น: ในการทดลองแบบสุ่มที่เปรียบเทียบ BMS กับ DES อัตราการ ST เฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันในระหว่าง DAPT มีความคล้ายคลึงกัน (<1%)61 ดังนั้น ST ระยะเริ่มต้นจึงดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับรอยโรคที่ได้รับการรักษาเป็นหลักและปัจจัยด้านขั้นตอนการรักษา ดูเหมือนว่ารูปร่างของคราบพลัคและปริมาณลิ่มเลือดจะมีอิทธิพลต่อผลลัพธ์หลังการทำ PCI59 การที่เสาค้ำที่ลึกลงไปเกิดจากการหย่อนของเนื้อเยื่อเนื้อตาย (NC) การฉีกขาดด้านในที่ยาวภายในสเตนต์ การใส่สเตนต์ที่ไม่เหมาะสมโดยมีรอยแยกที่ขอบเหลืออยู่หรือการตีบที่ขอบอย่างมีนัยสำคัญ การต่อกันที่ไม่สมบูรณ์ และการขยายของสเตนต์ที่ใส่ไว้ไม่สมบูรณ์ อาจเพิ่มความเสี่ยงของ ST60 การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดไม่ได้มีอิทธิพลอย่างมากต่ออุบัติการณ์ของ ST ระยะเริ่มต้น: ในการทดลองแบบสุ่มที่เปรียบเทียบ BMS กับ DES อัตราการ ST เฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันในระหว่าง DAPT มีความคล้ายคลึงกัน (<1%)61 ดังนั้น ST ระยะเริ่มต้นจึงดูเหมือนจะเกี่ยวข้องเป็นหลักกับรอยโรคที่ได้รับการรักษาที่เป็นพื้นฐานและปัจจัยด้านขั้นตอนการรักษา Морфология лежащей в основе бляшки и тромбоз, по-видимому, влияют на исход после ЧКВ;59 более глубокая пенетрация распорок из-за пролапса некротического ядра (NC), длинного медиального разрыва внутри стента, субоптимального стентирования с остаточными краевыми расслоениями или значительным краевым стенозом, неполной аппозицией и неполным расширением имплантированного стента может увеличить риск ST.60 Терапевтический режим антитромбоцитарных препаратов не оказывает существенного влияния на частоту раннего ST: в рандомизированном исследовании, сравнивающем BMS и DES, частота острого и подострого ST во во время DAPT была одинаковой (<1%) .61 Таким образом, ранняя ST, по-видимому, в первую очередь связана с лежащими в основе пролеченными поражениями и процедурными факторами. ดูเหมือนว่ารูปร่างของคราบพลัคที่อยู่ข้างใต้และการเกิดลิ่มเลือดจะมีอิทธิพลต่อผลลัพธ์หลังการทำ PCI;59 การที่แท่งยึดทะลุลึกลงไปเนื่องจากเนื้อเยื่อนิวเคลียสเน่า (NC) หย่อน การฉีกขาดด้านในที่ยาวภายในสเตนต์ การใส่สเตนต์ที่ไม่เหมาะสมโดยมีการแยกส่วนขอบที่เหลืออยู่หรือการตีบแคบที่ขอบอย่างมีนัยสำคัญ การต่อกันที่ไม่สมบูรณ์ และการขยายตัวที่ไม่สมบูรณ์ของสเตนต์ที่ใส่ไว้อาจเพิ่มความเสี่ยงของ ST60 การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดไม่มีผลต่ออุบัติการณ์ของ ST ระยะเริ่มต้นอย่างมีนัยสำคัญ: ในการทดลองแบบสุ่มที่เปรียบเทียบ BMS และ DES อุบัติการณ์ของ ST เฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันในระหว่าง DAPT นั้นเท่ากัน (<1%) .61 ดังนั้น ST ระยะเริ่มต้นจึงดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับรอยโรคที่ได้รับการรักษาและปัจจัยด้านขั้นตอนเป็นหลัก潜在的斑块形态和血栓负荷似乎影响PCI 后的结果;59 坏死核heart(NC) 脱垂导致的更深的支柱穿透、支架内长的内侧撕裂、具有残余边缘剥离或显着边缘狭窄的次优支架、不完全并置和不完全扩张60抗血小板药物的治疗方案不会显着影响早期ST 的发生率：在一项比较BMS 与DES 的随机试验中，DAPT 期间急性和亚急性ST 的发生率相似（<1%） .61 因此,早期ST似乎主要与潜在的治疗病变和手术因素有关。潜的的 斑块 形态 和 血栓 似乎 影响 影响 pci 后 结果 ; ; ; ; ; 坏 死 核heart 核heart 核heart 核heart 核heart 核หัวใจ脱垂 导致 的 深 的 支柱 穿透 、 内长 的 内侧 、 具มี 残余 边缘 或 显着 边缘 狭窄 次 次 次 次 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的优 支架 、 不 完全 并置和 不 扩张 扩张扩张 抗血 小板 药物 的 治疗 方案 不 显着 影响 影响 早期 的 ： ใน 项 比较 比较 bms 与 des 的 中 , dapt 期间 急性 亚急性 的 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生率相似（<1%) .61สัณฐานวิทยาของคราบจุลินทรีย์และการเกิดลิ่มเลือดอาจส่งผลต่อผลลัพธ์หลังการทำ PCI; 59 การเจาะทะลุของเสาค้ำที่ลึกขึ้นเนื่องจากภาวะนิวเคลียสเน่า (NC) หย่อน การแตกของสเตนต์ในแนวกลาง การฉีกขาดที่เกิดขึ้นภายหลังการผ่าตัดโดยมีขอบที่เหลืออยู่ หรือขอบแคบลงอย่างมีนัยสำคัญ การใส่สเตนต์ที่เหมาะสม การต่อสเตนต์ที่ไม่สมบูรณ์ และการขยายที่ไม่สมบูรณ์60 การใช้ยาต้านเกล็ดเลือดไม่มีผลต่อการเกิด ST ในระยะเริ่มต้นอย่างมีนัยสำคัญ: อุบัติการณ์ของ ST เฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันระหว่างการทำ DAPT ในการทดลองแบบสุ่มที่เปรียบเทียบ BMS และ DES ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับรอยโรคที่เกิดจากการรักษาและปัจจัยทางการผ่าตัด
ปัจจุบัน ความสนใจจะอยู่ที่ ST ในระยะหลัง/ระยะหลังมาก แม้ว่าปัจจัยด้านขั้นตอนและเทคนิคดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในการพัฒนา ST เฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน แต่กลไกของเหตุการณ์ลิ่มเลือดอุดตันที่ล่าช้าดูเหมือนจะซับซ้อนกว่านั้น มีการเสนอแนะว่าลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยบางรายอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อ ST ที่คืบหน้าและขั้นรุนแรง ได้แก่ เบาหวาน ACS ในช่วงเวลาของการผ่าตัดครั้งแรก ไตวาย อายุมาก เศษส่วนการบีบตัวของหลอดเลือดลดลง เหตุการณ์หัวใจที่ไม่พึงประสงค์ที่สำคัญภายใน 30 วันหลังการผ่าตัดครั้งแรก สำหรับ BMS และ DES ตัวแปรด้านขั้นตอน เช่น ขนาดหลอดเลือดเล็ก การแยกสาขา โรคหลอดเลือดหลายเส้น การสะสมแคลเซียม การอุดตันอย่างสมบูรณ์ การใส่สเตนต์ยาว ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของ ST ที่คืบหน้า 62,63 การตอบสนองต่อการบำบัดด้วยยาต้านเกล็ดเลือดที่ไม่ดีเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญสำหรับ DES ลิ่มเลือดอุดตันที่คืบหน้า 51 การตอบสนองนี้อาจเกิดจากการไม่ปฏิบัติตามคำแนะนำของผู้ป่วย การใช้ยาไม่เพียงพอ ปฏิกิริยาระหว่างยา โรคร่วมที่ส่งผลต่อการตอบสนองของยา ความหลากหลายทางพันธุกรรมในระดับตัวรับ (โดยเฉพาะการดื้อยาโคลพิโดเกรล) และการกระตุ้นเส้นทางอื่นในการกระตุ้นเกล็ดเลือด ภาวะหลอดเลือดแดงแข็งใหม่จากสเตนต์ถือเป็นกลไกสำคัญสำหรับภาวะหลอดเลือดแดงแข็งใหม่ในระยะหลัง ซึ่งรวมถึง ST64 ในระยะหลัง (หัวข้อ “ภาวะหลอดเลือดแดงแข็งใหม่จากสเตนต์”) เอนโดธีเลียมที่ยังสมบูรณ์จะแยกผนังหลอดเลือดที่เกิดลิ่มเลือดและเสาสเตนต์ออกจากกระแสเลือด และหลั่งสารต้านลิ่มเลือดและสารขยายหลอดเลือด DES ทำให้ผนังหลอดเลือดสัมผัสกับยาต้านการแพร่กระจายของเซลล์และแพลตฟอร์มการปลดปล่อยยา ซึ่งมีผลต่อการรักษาและการทำงานของหลอดเลือดแตกต่างกัน และมีความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดในระยะหลัง 65 การศึกษาทางพยาธิวิทยาได้แสดงให้เห็นว่าโพลีเมอร์ DES รุ่นแรกที่มีฤทธิ์แรงสามารถก่อให้เกิดการอักเสบเรื้อรัง การสะสมของไฟบรินเรื้อรัง การรักษาหลอดเลือดแดงแข็งไม่ดี และส่งผลให้มีความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดเพิ่มขึ้น 3 ภาวะไวเกินต่อ DES ในระยะหลังดูเหมือนจะเป็นอีกกลไกหนึ่งที่นำไปสู่ ​​ST Virmani et al. [66] รายงานผลการตรวจหลังการเสียชีวิตหลังจาก ST แสดงให้เห็นการขยายตัวของหลอดเลือดโป่งพองในส่วนของสเตนต์โดยมีปฏิกิริยาไวเกินในบริเวณที่ประกอบด้วยเซลล์ทีลิมโฟไซต์และอีโอซิโนฟิล ผลการตรวจเหล่านี้อาจสะท้อนถึงอิทธิพลของโพลีเมอร์ที่ทำลายไม่ได้ 67 ความผิดปกติของสเตนต์อาจเกิดจากการขยายสเตนต์ที่ไม่เหมาะสมหรือเกิดขึ้นหลายเดือนหลังจาก PCI แม้ว่าการใส่สเตนต์ผิดวิธีจะเป็นปัจจัยเสี่ยงของ ST เฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน แต่ความสำคัญทางคลินิกของการใส่สเตนต์ผิดวิธีที่เกิดขึ้นภายหลังอาจขึ้นอยู่กับการปรับโครงสร้างของหลอดเลือดแดงอย่างก้าวร้าวหรือการรักษาที่ล่าช้าที่เกิดจากยา แต่ความเกี่ยวข้องทางคลินิกยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน 68
ผลการป้องกันของ DES รุ่นที่สองอาจรวมถึงการสร้างเยื่อบุหลอดเลือดที่เร็วขึ้นและสมบูรณ์ยิ่งขึ้น รวมถึงความแตกต่างในด้านโลหะผสมและโครงสร้างของสเตนต์ ความหนาของเสาค้ำ คุณสมบัติของโพลีเมอร์ ชนิดของยาต้านการแพร่กระจาย ขนาดยา และจลนพลศาสตร์
เมื่อเปรียบเทียบกับ CoCr-EES โครงสเตนต์โคบอลต์-โครเมียมที่บาง (81 µm) ฟลูออโรโพลีเมอร์ป้องกันการเกิดลิ่มเลือด ปริมาณโพลีเมอร์ต่ำ และปริมาณยาที่บรรจุอยู่ อาจส่งผลให้มีอัตราการเกิดลิ่มเลือดต่ำลง การศึกษาในเชิงทดลองแสดงให้เห็นว่าการเกิดลิ่มเลือดและการสะสมของเกล็ดเลือดในสเตนต์เคลือบฟลูออโรโพลีเมอร์นั้นต่ำกว่าสเตนต์ที่ไม่ได้เคลือบอย่างมีนัยสำคัญ69 ควรศึกษาเพิ่มเติมว่า DES รุ่นที่สองอื่นๆ มีคุณสมบัติที่คล้ายคลึงกันหรือไม่
การใส่ขดลวดขยายหลอดเลือดหัวใจช่วยเพิ่มความสำเร็จในการผ่าตัดหลอดเลือดหัวใจเมื่อเปรียบเทียบกับการทำบอลลูนขยายหลอดเลือดหัวใจแบบผ่านผิวหนัง (PTCA) แบบดั้งเดิม ซึ่งมีภาวะแทรกซ้อนทางกลไก (หลอดเลือดอุดตัน หลอดเลือดหลุด ฯลฯ) และอัตราการเกิดหลอดเลือดตีบซ้ำสูง (มากถึง 40–50% ของกรณี) เมื่อสิ้นสุดทศวรรษ 1990 เกือบ 70% ของการทำบอลลูนขยายหลอดเลือดหัวใจทำโดยใส่ขดลวดขยายหลอดเลือดหัวใจ (BGM)
然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMS植入后再狭窄的风险约为20%，在特定亚组中发生率> 40%。然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMSอย่างไรก็ตาม แม้จะมีความก้าวหน้าในเทคโนโลยี เทคนิค และการรักษา ความเสี่ยงของการเกิดซ้ำของหลอดเลือดหัวใจหลังการปลูกถ่าย BMS อยู่ที่ประมาณ 20% โดยมีอัตราเกิน 40% ในกลุ่มย่อยบางกลุ่ม 71 โดยทั่วไป การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าการเกิดซ้ำของหลอดเลือดหัวใจหลังการปลูกถ่าย BMS คล้ายกับที่พบใน PTCA แบบเดิม จะถึงจุดสูงสุดในเวลา 3–6 เดือน และจะหายภายใน 1 ปี 72
DES ยังช่วยลดอัตรา ISR อีกด้วย73 แม้ว่าการลดลงนี้จะขึ้นอยู่กับการตรวจหลอดเลือดและทางคลินิกก็ตาม การเคลือบโพลีเมอร์ DES จะปล่อยสารต้านการอักเสบและสารต้านการแพร่กระจาย ยับยั้งการก่อตัวของนีโออินติมา และทำให้การซ่อมแซมหลอดเลือดล่าช้าเป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี74 ในการศึกษาทางคลินิกและทางเนื้อเยื่อวิทยา พบว่านีโออินติมาเติบโตอย่างต่อเนื่องตลอดช่วงติดตามผลเป็นเวลานานหลังจากการปลูกถ่าย DES ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่เรียกว่า “การตามทันในภายหลัง”75
การบาดเจ็บของหลอดเลือดระหว่าง PCI ทำให้เกิดกระบวนการอักเสบและการซ่อมแซมที่ซับซ้อนในช่วงเวลาสั้นๆ (หลายสัปดาห์ถึงหลายเดือน) ส่งผลให้เกิดการสร้างเยื่อบุผนังหลอดเลือดและเนื้อเยื่อหุ้มชั้นนอก จากการสังเกตทางพยาธิวิทยา พบว่าเนื้อเยื่อหุ้มชั้นนอกเกิดการขยายตัว (HMS และ DES) หลังจากการใส่สเตนต์ประกอบด้วยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่ขยายตัวในเมทริกซ์นอกเซลล์ที่มีโปรตีโอไกลแคนสูงเป็นหลัก
ดังนั้น การเกิดไฮเปอร์พลาเซียในชั้นนีโออินติมัลจึงเป็นกระบวนการซ่อมแซมที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและการอักเสบ เช่นเดียวกับเซลล์ที่กระตุ้นให้เซลล์กล้ามเนื้อเรียบขยายตัวและสร้างเมทริกซ์นอกเซลล์ ทันทีหลังจาก PCI เกล็ดเลือดและไฟบรินจะถูกสะสมบนผนังหลอดเลือดและดึงดูดเม็ดเลือดขาวผ่านชุดของโมเลกุลการยึดเกาะเซลล์ เม็ดเลือดขาวที่เคลื่อนที่จะเกาะติดกับเกล็ดเลือดที่เกาะอยู่โดยปฏิกิริยาระหว่างอินทิกรินของเม็ดเลือดขาว Mac-1 (CD11b/CD18) และไกลโคโปรตีนของเกล็ดเลือด Ibα 53 หรือไฟบริโนเจนที่เกี่ยวข้องกับไกลโคโปรตีนของเกล็ดเลือด IIb/IIIa 76.77
ตามข้อมูลใหม่ เซลล์ต้นกำเนิดไขกระดูกมีส่วนเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาของหลอดเลือดและกระบวนการซ่อมแซม การเคลื่อนย้ายเซลล์ต้นกำเนิดไขกระดูกจากไขกระดูกไปยังเลือดส่วนปลายจะส่งเสริมการสร้างใหม่ของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการสร้างหลอดเลือดใหม่หลังคลอด ดูเหมือนว่าเซลล์ต้นกำเนิดกล้ามเนื้อเรียบของไขกระดูก (SMPC) จะอพยพไปยังบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บของหลอดเลือด ส่งผลให้เกิดการแบ่งตัวของเซลล์ใหม่ภายในเนื้อเยื่อ78 ก่อนหน้านี้ เซลล์ที่ตรวจพบ CD34 เป็นกลุ่มเซลล์ต้นกำเนิดไขกระดูกที่แน่นอน การศึกษาเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่าแอนติเจนบนพื้นผิวของ CD34 สามารถจดจำเซลล์ต้นกำเนิดไขกระดูกที่ยังไม่แยกความแตกต่างได้จริง โดยมีความสามารถในการแยกความแตกต่างเป็นเซลล์ต้นกำเนิดไขกระดูกและเซลล์ต้นกำเนิดไขกระดูกชนิด PBMC การแยกความแตกต่างระหว่างเซลล์ที่ตรวจพบ CD34 เป็นกลุ่มเซลล์ต้นกำเนิดไขกระดูกชนิด EPC หรือ SMPC ขึ้นอยู่กับสภาพแวดล้อมในพื้นที่ ภาวะขาดเลือดกระตุ้นให้เกิดการแบ่งตัวไปสู่ลักษณะทางฟีโนไทป์ EPC ซึ่งส่งเสริมการสร้างเยื่อบุผนังใหม่ ในขณะที่ภาวะอักเสบกระตุ้นให้เกิดการแบ่งตัวไปสู่ลักษณะทางฟีโนไทป์ SMPC ซึ่งส่งเสริมการแบ่งตัวของเซลล์ชั้นในใหม่ 79
โรคเบาหวานเพิ่มความเสี่ยงของ ISR 30–50% หลังจากการปลูกถ่าย BMS และอัตราการเกิดซ้ำของหลอดเลือดซ้ำที่สูงขึ้นในผู้ป่วยเบาหวานเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่เป็นเบาหวานยังคงมีอยู่อย่างต่อเนื่องในยุค DES กลไกที่อยู่เบื้องหลังการสังเกตนี้น่าจะมีหลายปัจจัย เช่น ระบบ (เช่น ความแปรปรวนในการตอบสนองต่อการอักเสบ) และกายวิภาค (เช่น หลอดเลือดขนาดเล็กกว่า รอยโรคยาวกว่า โรคที่แพร่กระจาย ฯลฯ) ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงของ ISR อย่างอิสระ 70
เส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดและความยาวของรอยโรคส่งผลต่ออัตรา ISR อย่างอิสระ โดยเส้นผ่านศูนย์กลางที่เล็กกว่า/รอยโรคที่ยาวกว่าจะเพิ่มอัตราการเกิดซ้ำอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับเส้นผ่านศูนย์กลางที่ใหญ่ขึ้น/รอยโรคที่สั้นกว่า 71
แพลตฟอร์มสเตนต์รุ่นแรกนั้นมีโครงสเตนต์ที่หนากว่าและ ISR ที่สูงกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับแพลตฟอร์มสเตนต์รุ่นที่สองที่มีโครงสเตนต์ที่บางกว่า
นอกจากนี้ อุบัติการณ์ของการเกิดซ้ำของหลอดเลือดมีความเกี่ยวข้องกับความยาวของสเตนต์ โดยเพิ่มขึ้นเกือบสองเท่าสำหรับสเตนต์ที่มีความยาวมากกว่า 35 มม. เมื่อเทียบกับที่มีความยาวน้อยกว่า 20 มม. นอกจากนี้ อุบัติการณ์ของการเกิดซ้ำของหลอดเลือดมีความเกี่ยวข้องกับความยาวของสเตนต์ โดยเพิ่มขึ้นเกือบสองเท่าสำหรับสเตนต์ที่มีความยาวมากกว่า 35 มม. เมื่อเทียบกับที่มีความยาวน้อยกว่า 20 มม. Кроме того, частота рестеноза связана с длиной стента, почти удваиваясь при длине стента >35 мм по сравнению с длиной สเตนต้า <20 มม. นอกจากนี้ อัตราการเกิดซ้ำของหลอดเลือดมีความสัมพันธ์กับความยาวของสเตนต์ โดยเพิ่มขึ้นเกือบ 2 เท่า หากความยาวของสเตนต์มากกว่า 35 มม. เมื่อเทียบกับความยาวของสเตนต์น้อยกว่า 20 มม.此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 mm 的支架长度几乎是<20 mm 的两倍。此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 มม. Кроме того, частота рестеноза зависела от длины стента: длина стента >35 мм почти в два раза больше, чем стента <20 มม. นอกจากนี้ ความถี่ของการเกิดซ้ำของหลอดเลือดยังขึ้นอยู่กับความยาวของสเตนต์ โดยความยาวของสเตนต์ที่ >35 มม. จะเกือบสองเท่าของสเตนต์ที่ <20 มม.เส้นผ่านศูนย์กลางลูเมนขั้นต่ำสุดท้ายของสเตนต์ยังมีบทบาทสำคัญอีกด้วย เส้นผ่านศูนย์กลางลูเมนขั้นต่ำสุดท้ายที่เล็กลงทำนายความเสี่ยงของการเกิดภาวะตีบซ้ำที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 81.82
โดยทั่วไป การเกิดไฮเปอร์พลาเซียของอินทริมหลังการใส่ BMS ถือว่าคงที่ โดยมีจุดสูงสุดในช่วงแรกระหว่าง 6 เดือนถึง 1 ปี ตามด้วยช่วงพักตัวในช่วงปลาย ก่อนหน้านี้มีรายงานถึงจุดสูงสุดในช่วงแรกของการเจริญเติบโตของอินทริมตามด้วยภาวะถดถอยของอินทริมพร้อมกับการขยายตัวของลูเมนหลายปีหลังการใส่สเตนต์ การเจริญเติบโตของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและการเปลี่ยนแปลงของเมทริกซ์นอกเซลล์ได้รับการเสนอให้เป็นกลไกที่เป็นไปได้สำหรับการถดถอยของนีโออินทริมในระยะหลัง อย่างไรก็ตาม การศึกษาวิจัยติดตามผลในระยะยาวได้แสดงให้เห็นการตอบสนองสามระยะหลังการใส่ BMS โดยเกิดการตีบซ้ำในระยะแรก การถดถอยระยะกลาง และการเกิดตีบซ้ำในระยะลูเมนในระยะหลัง
ในยุค DES การเจริญเติบโตของนีโออินทิมัลในระยะหลังได้รับการพิสูจน์ครั้งแรกหลังจากการฝัง SES หรือ PES ในแบบจำลองสัตว์85 การศึกษา IVUS หลายชิ้นแสดงให้เห็นการลดลงอย่างรวดเร็วของการเจริญเติบโตของอินทิมัลตามมาด้วยการตามทันที่ช้าลงเมื่อเวลาผ่านไปหลังจากการฝัง SES หรือ RPE ซึ่งอาจเกิดจากกระบวนการอักเสบที่ดำเนินอยู่86
แม้ว่าโดยทั่วไปแล้ว "ความเสถียร" มักจะเกิดจาก ISR แต่ผู้ป่วย BMS ISR ประมาณหนึ่งในสามรายก็เกิด ACS สี่
มีหลักฐานเพิ่มมากขึ้นเรื่อยๆ ว่าการอักเสบเรื้อรังและ/หรือความไม่เพียงพอของหลอดเลือดทำให้เกิดหลอดเลือดแดงแข็งใหม่แบบค่อยเป็นค่อยไปใน HCM และ DES (ส่วนใหญ่เป็น DES รุ่นแรก) ซึ่งอาจเป็นกลไกสำคัญในการพัฒนาของ IR แบบค่อยเป็นค่อยไปหรือ ST แบบค่อยเป็นค่อยไป Inoue et al [87] รายงานผลการชันสูตรพลิกศพทางเนื้อเยื่อวิทยาหลังจากการใส่สเตนต์หลอดเลือดหัวใจ Palmaz-Schatz ซึ่งบ่งชี้ว่าการอักเสบรอบๆ สเตนต์อาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงหลอดเลือดแดงแข็งแบบเฉื่อยๆ ใหม่ในสเตนต์ การศึกษาวิจัยอื่นๆ10 แสดงให้เห็นว่าเนื้อเยื่อตีบซ้ำภายใน CGM 5 ปีประกอบด้วยหลอดเลือดแดงแข็งที่เพิ่งเกิดขึ้นใหม่โดยมีหรือไม่มีการอักเสบของช่องท้อง ตัวอย่างจากผู้ป่วย ACS แสดงให้เห็นคราบพลัคที่เปราะบางแบบทั่วไปในหลอดเลือดหัวใจเดิม สัณฐานวิทยาของบล็อกเนื้อเยื่อวิทยาที่มีแมคโครฟาจเป็นฟองและผลึกคอเลสเตอรอล นอกจากนี้ เมื่อเปรียบเทียบ BMS และ DES พบว่ามีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในช่วงเวลาที่เกิดหลอดเลือดแดงแข็งใหม่ 11,12 การเปลี่ยนแปลงหลอดเลือดแดงแข็งตัวในระยะแรกสุดในเนื้อเยื่อแมคโครฟาจที่มีฟองเริ่มขึ้น 4 เดือนหลังจากการฝัง SES ในขณะที่การเปลี่ยนแปลงแบบเดียวกันในรอยโรค CGM เกิดขึ้นหลังจาก 2 ปีและยังคงพบได้น้อยจนถึง 4 ปี นอกจากนี้ การใส่ขดลวด DES สำหรับรอยโรคที่ไม่เสถียร เช่น โรคไฟโบรเอเทอโรสเคอโรซิสแบบเทกเมนทัลบาง (TCFA) หรือการแตกของชั้นเนื้อเยื่อบุผิว จะใช้เวลาในการพัฒนาสั้นกว่าเมื่อเทียบกับ BMS ดังนั้น โรคหลอดเลือดแดงแข็งตัวใหม่จึงดูเหมือนจะพบได้บ่อยกว่าและเกิดขึ้นเร็วกว่าใน DES รุ่นแรกเมื่อเทียบกับ BMS ซึ่งอาจเกิดจากพยาธิสภาพที่แตกต่างกัน
ผลกระทบของ DES รุ่นที่สองหรือ DES ต่อการพัฒนายังคงต้องมีการสำรวจ แม้ว่าการสังเกตการณ์ DES88 รุ่นที่สองที่มีอยู่บางส่วนจะชี้ให้เห็นถึงการอักเสบที่น้อยลง แต่การเกิดโรคหลอดเลือดแดงแข็งใหม่นั้นคล้ายกันเมื่อเทียบกับรุ่นแรก แต่ยังคงต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม