Javascript зараз адключаны ў вашым браўзеры. Некаторыя функцыі гэтага вэб-сайта не будуць працаваць, калі JavaScript адключаны.
Зарэгіструйцеся, указаўшы свае канкрэтныя дадзеныя і канкрэтны прэпарат, які вас цікавіць, і мы супаставім прадстаўленую вамі інфармацыю з артыкуламі ў нашай шырокай базе дадзеных і неадкладна дашлем вам копію ў фармаце PDF па электроннай пошце.
Марта Франчэска Бранкаці, 1 Франчэска Бурцота, 2 Карла Трані, 2 Арнела Леонцы, 1 Клаўдыё Куча, 1 Філіпа Крэа2 1 Кардыялагічнае аддзяленне, бальніца фонду «Поліамбуланца», Брэшыя, 2 Кардыялагічнае аддзяленне, Каталіцкі ўніверсітэт Святога Сэрца Рыма, Італія Рэзюмэ: Стэнты з лекавым пакрыццём (СЛП) мінімізуюць абмежаванні выкарыстання металічных стэнтаў (ГМС) пасля перкутаннага каранарнага ўмяшання. Аднак, хоць увядзенне СЛП другога пакалення, здаецца, знізіла гэтую з'яву ў параўнанні з СЛП першага пакалення, застаюцца значныя асцярогі з нагоды магчымых позніх ускладненняў імплантацыі стэнтаў, такіх як тромбоз стэнта (ТС) і рэзекцыя стэнта, стэноз (РРС). ТС - гэта патэнцыйна катастрафічная падзея, якая была значна зніжана дзякуючы аптымізаванай імплантацыі стэнтаў, новым канструкцыям стэнтаў і двайной антытромбацытарнай тэрапіі. Дакладны механізм, які тлумачыць яго ўзнікненне, даследуецца, і сапраўды за гэта адказныя некалькі фактараў. Раней ІСР пры БМС лічылася стацыянарным станам з раннім пікам гіперплазіі інтымы (праз 6 месяцаў), за якім ішоў перыяд рэгрэсіі больш за 1 год. Наадварот, як клінічныя, так і гісталагічныя даследаванні СЛП прадэманстравалі доказы ўстойлівага росту неаінтымы на працягу доўгага перыяду назірання, з'явы, вядомай як з'ява «позняга даганяння». Меркаванне аб тым, што ІСР з'яўляецца адносна дабраякасным клінічным станам, нядаўна было абвергнута доказамі таго, што ў пацыентаў з ІСР могуць развіцца вострыя каранарныя сіндромы. Інтракаранарная візуалізацыя - гэта інвазівны метад выяўлення стэнтаваных атэрасклератычных бляшак і прыкмет гаення сасудаў пасля стэнтавання, і часта выкарыстоўваецца для завяршэння дыягнастычнай каранарнай ангіяграфіі і правядзення інтэрвенцыйных працэдур. Інтракаранарная аптычная кагерэнтная тамаграфія ў цяперашні час лічыцца найбольш перадавым метадам візуалізацыі. У параўнанні з унутрысасудзістым ультрагукавым даследаваннем, яно забяспечвае лепшую раздзяляльную здольнасць (прынамсі, >10 разоў), што дазваляе падрабязна ахарактарызаваць павярхоўную структуру сценкі сасуда. У параўнанні з унутрысасудзістым ультрагукавым даследаваннем, яно забяспечвае лепшую раздзяляльную здольнасць (прынамсі, >10 разоў), што дазваляе падрабязна ахарактарызаваць павярхоўную структуру сценкі сасуда. яно забяспечвае, у параўнанні з внутрисосудистым УЗІ, лепшае дазвол (па крайняй меры, >10 разоў), што дазваляе дэталёва ахарактарызаваць паверхневую структуру сценкі сосуда. У параўнанні з унутрысасудзістым ультрагукавым даследаваннем, яно забяспечвае лепшую раздзяляльную здольнасць (прынамсі, >10 разоў), што дазваляе падрабязна ахарактарызаваць павярхоўную структуру сценкі сасуда.与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10倍），允许详细表征血管壁的表面结构。与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10，允许详细表征血管壁的表面结构。У параўнанні з унутрысасудзістым ультрагукавым даследаваннем, яно забяспечвае лепшую раздзяляльную здольнасць (прынамсі, у 10 разоў), што дазваляе падрабязна ахарактарызаваць паверхневую структуру сценкі сасуда.Даследаванні візуалізацыі in vivo, якія адпавядаюць гісталагічным вынікам, сведчаць аб тым, што хранічнае запаленне і/або эндатэліяльная дысфункцыя могуць выклікаць запушчаны неатэрасклероз пры ГМС і ДЭС. Такім чынам, неатэрасклероз стаў галоўнай прычынай патагенезу позняй няўдачы стэнта. Ключавыя словы: каранарны стэнт, тромбоз стэнта, рэстэноз, неатэрасклероз.
Стэнтаваная перкутанная каранарная інтэрвенцыя (ЧКІ) з'яўляецца найбольш шырока выкарыстоўванай працэдурай лячэння сімптаматычнай ішэмічнай хваробы сэрца, і гэтая методыка працягвае развівацца. 1 Нягледзячы на ​​тое, што стэнты з лекавым пакрыццём (ЛП) мінімізуюць абмежаванні непакрытых стэнтаў (НП), пры імплантацыі стэнта могуць узнікнуць познія ўскладненні, такія як трамбоз стэнта (ТР) і рэстэноз стэнта (РПС), і сур'ёзныя праблемы застаюцца. 2-5
Калі СТ з'яўляецца патэнцыйна катастрафічнай падзеяй, прызнанне таго, што ІСР з'яўляецца адносна дабраякасным захворваннем, нядаўна было аспрэчана доказамі вострага каранарнага сіндрому (АКС) у пацыентаў з ІСР.
Сёння ўнутрыкаранарная аптычная кагерэнтная тамаграфія (АКТ)6-9 лічыцца сучасным метадам візуалізацыі, які прапануе лепшую раздзяляльную здольнасць, чым унутрысасудзістае ультрагукавое даследаванне (ВУСІ). Даследаванні візуалізацыі in vivo10-12, якія адпавядаюць гісталагічным дадзеным, паказваюць «новы» механізм сасудзістай рэакцыі пасля імплантацыі стэнта з de novo «неатэрасклерозам» пры сардэчна-сасудзістай тэрапіі (БМС) і дыягнастычным лапароскопічным тамаграфіі (ДЭС).
У 1964 годзе Чарльз Тэадор Дотэр і Мелвін П. Джадкінс апісалі першую ангіяпластыку. У 1978 годзе Андрэас Грунцыг правёў першую балонную ангіяпластыку (старую традыцыйную балонную ангіяпластыку); гэта быў рэвалюцыйны метад лячэння, але ён таксама меў недахопы вострага закрыцця сасудаў і рэстэнозу.13 Гэта прывяло да адкрыцця каранарных стэнтаў: Пуэль і Зігварт усталявалі першы каранарны стэнт у 1986 годзе, забяспечыўшы стэнт для прадухілення вострага закрыцця сасудаў і позняй сісталічнай рэтракцыі.14 Нягледзячы на ​​тое, што гэтыя першапачатковыя стэнты прадухілілі рэзкае закрыццё сасуда, яны выклікалі сур'ёзныя пашкоджанні эндатэлія і запаленне. Зусім нядаўна два знакавыя даследаванні, Бельгійска-галандскае даследаванне стэнтаў15 і Даследаванне рэстэнозу стэнтаў16, прапагандавалі бяспеку стэнтавання з дапамогай двайной антытромбацытарнай тэрапіі (DAPT) і/або адпаведных метадаў разгортвання.17,18 Пасля гэтых выпрабаванняў колькасць выкананых ЧКВ значна павялічылася.
Аднак праблема ятрагеннай гіперплазіі неоінтымы ў стэнце пасля ўстаноўкі СКШ была хутка выяўлена, што прывяло да ўнутрыстэнтавай рэзідэнцыі ў 20–30% апрацаваных паражэнняў. СЭС19 быў уведзены ў 2001 годзе, каб мінімізаваць неабходнасць рэстэнозу і паўторнай аперацыі. СЭС павысіў давер кардыёлагаў, дазволіўшы лячыць усё большую колькасць складаных паражэнняў, якія раней лічыліся лячнымі з дапамогай аортакаранарнага шунтавання. У 2005 годзе 80–90% усіх ЧКВ суправаджаліся СЭС.
Усё мае свае недахопы, і з 2005 года занепакоенасць бяспекай стэнтаў «першага пакалення» ўзрасла, былі распрацаваны і ўкаранёны стэнты новага пакалення, такія як 20,21.22 З таго часу намаганні па паляпшэнні эфектыўнасці стэнтаў хутка ўзраслі, і працягваюць адкрывацца і хутка выводзіцца на рынак новыя захапляльныя тэхналогіі.
BMS — гэта трубка з тонкай дроцяной сеткай. Пасля першага досведу выкарыстання насценнага мацавання, мацаванняў Gianturco-Roubin і Palmaz-Schatz, цяпер даступна мноства розных BMS.
Даступныя тры розныя канструкцыі: змеепадобныя, трубчастыя і шчылінныя. Шпулькавыя канструкцыі складаюцца з металічных дротаў або палос, якія ўтвараюць круглую форму шпулькі; у трубчастых сеткаватых канструкцыях дрот, згорнуты ў сетку, утварае трубку; шчылінныя канструкцыі складаюцца з металічных трубак, выразаных лазерам. Гэтыя прылады адрозніваюцца па складзе (нержавеючая сталь, ніхром, кобальтавы хром), канструкцыі (розныя формы і шырыня пракладак, дыяметры і даўжыні, радыяльная трываласць, рентгеноконтрастнасць) і сістэмах дастаўкі (самараспаўсюджвальныя або распаўсюджвальныя балонам).
Як правіла, новая сістэма кіравання рухавіком (BMS) вырабляецца са сплаву кобальту і хрому, што дазваляе атрымаць больш тонкія стойкі, палепшыць характарыстыкі кіравання і захаваць механічную трываласць.
Яны складаюцца з металічнай стэнт-платформы (звычайна з нержавеючай сталі) і пакрытыя палімерам, які вызваляе антыпраліфератыўныя і/або супрацьзапаленчыя тэрапеўтычныя агенты.
Сіролімус (таксама вядомы як рапаміцын) першапачаткова быў распрацаваны як супрацьгрыбковы сродак. Яго механізм дзеяння звязаны з блакаваннем прагрэсавання клеткавага цыклу шляхам блакавання пераходу з фазы G1 у фазу S і інгібіравання ўтварэння неаінтымы. У 2001 годзе «першы» вопыт выкарыстання СЭС на людзях паказаў шматабяцальныя вынікі, што прывяло да распрацоўкі стэнта Cypher.23 Маштабныя выпрабаванні прадэманстравалі яго эфектыўнасць у прадухіленні інтраарганізмавай рэакцыі.24
Паклітаксел першапачаткова быў дазволены для лячэння рака яечнікаў, але яго магутныя цытастатычныя ўласцівасці — прэпарат стабілізуе мікратрубачкі падчас мітозу, выклікае прыпынак клеткавага цыклу і інгібіруе ўтварэнне неаінтымальных клетак — робяць яго кампанентам для Taxus Express PES. Выпрабаванні TAXUS V і VI прадэманстравалі доўгатэрміновую эфектыўнасць PES пры высокай рызыке складанай ішэмічнай хваробы сэрца.25,26 Наступны TAXUS Liberté меў платформу з нержавеючай сталі для зручнасці дастаўкі.
Пераканаўчыя доказы з двух сістэматычных аглядаў і метааналізаў сведчаць аб тым, што СЭС мае перавагу над ПЭС з-за больш нізкіх паказчыкаў ІВР і рэваскулярызацыі мэтавых сасудаў (РМС), а таксама тэндэнцыі да павелічэння колькасці вострага інфаркту міякарда (ВІМ) у кагорце ПЭС.27.28
Прылады другога пакалення маюць паменшаную таўшчыню ствала, палепшаную гнуткасць/лёгкасць дастаўкі, палепшаныя профілі біясумяшчальнасці палімераў/вывядзення лекаў і найлепшую кінетыку рээндатэліялізацыі. У сучаснай практыцы гэта самыя перадавыя канструкцыі ДЭС і асноўныя каранарныя стэнты, імплантаваныя ва ўсім свеце.
Taxus Elements робіць яшчэ адзін крок наперад з дапамогай унікальнага палімера, распрацаванага для максімальна ранняга вызвалення, і новай сістэмы плацінава-хромавых спейсераў, якая забяспечвае больш тонкія спейсеры і павышаную рэнтгенакантальнасць. У даследаванні PERSEUS 29 адзначаліся падобныя вынікі паміж Element і Taxus Express на працягу да 12 месяцаў. Аднак недастаткова даследаванняў, якія параўноўваюць цісавыя элементы з іншымі DES другога пакалення.
Стэнт Endeavor з пакрыццём зотаралімусам (ZES) заснаваны на больш трывалай кобальтава-хромавай платформе стэнта з большай гнуткасцю і меншай шырынёй стэнта. Зотаралімус - гэта аналаг сіралімуса з падобнымі імунасупрэсіўнымі эфектамі, але з падвышанай ліпафільнасцю для паляпшэння лакалізацыі ў сценцы сасуда. ZES выкарыстоўвае новае палімернае пакрыццё з фасфарылхаліну, прызначанае для максімальнай біясумяшчальнасці і мінімізацыі запалення. Большасць лекаў вымываюцца на пачатковай стадыі пашкоджання, пасля чаго адбываецца аднаўленне артэрый. Пасля першага выпрабавання ENDEAVOR, наступнае выпрабаванне ENDEAVOR III параўноўвала ZES з SES, якое паказала больш высокую страту прасвету ў канцы і ЧСС, але меншую колькасць сур'ёзных неспрыяльных сардэчна-сасудзістых падзей (MACEs), чым SES.30 Даследаванне ENDEAVOR IV, якое параўноўвала ZES з PES, зноў выявіла больш высокую частату SIS, але больш нізкую частату інфаркту міякарда, верагодна, з-за вельмі распаўсюджанага стэнозу ST у групе ZES.31 Аднак даследаванне PROTECT не змагло прадэманстраваць розніцу ў частаце ST паміж стэнтамі Endeavor і Cypher.32
Endeavor Resolute — гэта палепшаная версія стэнта Endeavor з новым трохслаёвым палімерам. Новы Resolute Integrity (часам яго называюць DES трэцяга пакалення) заснаваны на новай платформе з больш шырокімі магчымасцямі дастаўкі (платформа Integrity BMS) і новым, больш біясумяшчальным трохслаёвым палімеры, які можа падаўляць пачатковую запаленчую рэакцыю і выводзіць большую частку прэпарата на працягу наступных 60 дзён. Выпрабаванне, у якім параўноўваліся Resolute з Xience V (стэнт з элююцыяй эверолімуса [EES]), паказала, што сістэма Resolute была аднолькава эфектыўнай з пункту гледжання смяротнасці і няўдачы мэтавай паразы. 33.34
Эверолімус, вытворнае сіролімусу, таксама з'яўляецца інгібітарам клеткавага цыклу, які выкарыстоўваецца ў распрацоўцы стэнтаў EES Xience (платформа Multi-link Vision BMS)/Promus (платформа Platinum Chromium). Даследаванне SPIRIT 35-37 прадэманстравала паляпшэнне вынікаў і зніжэнне MACE пры выкарыстанні Xience V у параўнанні з PES, у той час як даследаванне EXCELLENT паказала, што EES быў гэтак жа эфектыўны, як і SES, у падаўленні позніх страт праз 9 месяцаў і клінічных падзей праз 12 месяцаў.38 Нарэшце, было паказана, што стэнт Xience пераўзыходзіць BMS пры інфаркце міякарда (ІМ) з пад'ёмам сегмента ST.39
ЭПК з'яўляюцца падмноствам цыркулюючых клетак, якія ўдзельнічаюць у гамеастазе сасудаў і аднаўленні эндатэлія. Павелічэнне ЭПК у месцы пашкоджання сасудаў будзе спрыяць ранняй рээндатэлялізацыі, патэнцыйна зніжаючы рызыку развіцця стэнітаў. Першым крокам EPC Biology у распрацоўцы стэнтаў з'яўляецца стэнт Genous, пакрыты антыцеламі супраць CD34, здольны звязвацца з цыркулюючымі ЭПК праз свае гематапаэтычныя маркеры для ўзмацнення рээндатэлялізацыі. Хоць першапачатковыя даследаванні былі абнадзейлівымі, нядаўнія дадзеныя сведчаць аб высокіх паказчыках поўнага рээндатэлявання.40
Улічваючы патэнцыйна негатыўныя наступствы запаволенага гаення, выкліканага палімерамі, якія звязаны з рызыкай развіцця стэнозу стыхійных пераходаў, біярассмоктвальныя палімеры прапануюць перавагі DES, бо яны дазваляюць пазбегнуць даўніх праблем з персістэнтнасцю палімераў. На сённяшні дзень былі ўхвалены розныя біярассмоктвальныя сістэмы (напрыклад, Nobori і Biomatrix, стэнт з пакрыццём біялімусам, Synergy, EES, Ultimaster, SES), але літаратура, якая пацвярджае іх доўгатэрміновыя вынікі, абмежаваная.41
Біярассарбаваныя матэрыялы маюць тэарэтычную перавагу ў тым, што забяспечваюць механічную падтрымку на пачатковым этапе з улікам пругкай аддачы і зніжаюць доўгатэрміновыя рызыкі, звязаныя з існуючымі металічнымі распоркамі. Новыя тэхналогіі прывялі да распрацоўкі палімераў малочнай кіслаты (полі-L-малочная кіслата [PLLA]), але многія сістэмы стэнтаў знаходзяцца ў стадыі распрацоўкі, хоць пошук ідэальнага балансу паміж элюцыяй лекаў і кінетыкай дэградацыі застаецца праблемай. Даследаванне ABSORB прадэманстравала бяспеку і эфектыўнасць стэнтаў PLLA, пакрытых эверолімусам.43 Перагляд стэнта Absorb другога пакалення быў лепшым за папярэдні, з добрым 2-гадовым назіраннем.44 Бягучае даследаванне ABSORB II, першае рандомізірованное даследаванне, якое параўноўвае стент Absorb са стэнтам Xience Prime, павінна даць дадатковыя дадзеныя, і першыя даступныя вынікі з'яўляюцца шматабяцальнымі.45 Аднак ідэальныя ўмовы, аптымальная тэхніка імплантацыі і профіль бяспекі пры ішэмічнай хваробы сэрца патрабуюць удакладнення.
Трамбоз як пры імплантацыі СМТ, так і пры ДЭС мае неспрыяльныя клінічныя вынікі. У рэестры пацыентаў, якім былі імплантаваны ДЭС,47 24% выпадкаў СТ прывялі да смерці, 60% - да нефатальнага інфаркту міякарда і 7% - да нестабільнай стэнакардыі. ЧКВ пры тэрміновай СТ звычайна неаптымальнае, з рэцыдывам у 12% выпадкаў.48
Падоўжаная ST мае патэнцыйна неспрыяльныя клінічныя вынікі. У даследаванні BASKET-LATE праз 6–18 месяцаў пасля ўстаноўкі стэнта паказчыкі сардэчнай смяротнасці і нефатальнага інфаркту міякарда былі вышэйшымі ў групе DES, чым у групе SMP (4,9% і 1,3% адпаведна).20 Метааналіз дзевяці даследаванняў, у якіх 5261 пацыент быў рандомізіраваны ў групы SES, PES або BMS, паказаў, што праз 4 гады назірання SES (0,6% супраць 0%, p = 0,025) і PES (0,7%) павялічылі частату вельмі позняй ST у параўнанні з BMS на 0,2%, p = 0,028).49 Наадварот, у метааналізе, які ўключаў 5108 пацыентаў,21 паведамлялася пра 60% адноснае павелічэнне смяротнасці або інфаркту міякарда пры SES у параўнанні з BMS (p = 0,03), у той час як PES была звязана з нязначным павелічэннем на 15% (гл. – да 9 месяцаў да 3 гадоў).
Шматлікія рэестры, рандомізіраваныя даследаванні і метааналізы вывучалі адносны рызыка развіцця СТ пасля імплантацыі БМС і СЛП і паказалі супярэчлівыя вынікі. У рэестры 6906 пацыентаў, якія атрымлівалі БМС або СЛП, не было выяўлена адрозненняў у клінічных выніках або частаце СЛП праз 1 год назірання.48 У іншым рэестры 8146 пацыентаў рызыка ўстойлівага лішку СЛП склала 0,6% у год у параўнанні з БМС.49 Метааналіз даследаванняў, якія параўноўвалі СЭС або ПЭС з СМП, паказаў павышаны рызыка смяротнасці і інфаркту міякарда пры СЭС першага пакалення ў параўнанні з СМП,21 а іншы метааналіз 4545 пацыентаў, рандомізіраваных на СЭС або СЛП паміж ПЭС і БМС праз 4 гады назірання.50 Іншыя рэальныя даследаванні прадэманстравалі павышаны рызыка прагрэсавання СЛ і інфаркту міякарда ў пацыентаў, якія атрымлівалі СЭС першага пакалення пасля спынення ДАТТ.51
Улічваючы супярэчлівыя дадзеныя, некалькі аб'яднаных аналізаў і метааналізаў разам вызначылі, што DES і SGM першага пакалення істотна не адрозніваліся па рызыцы смерці або інфаркту міякарда, але SES і PES мелі павышаны рызыка вельмі распаўсюджанай СТ у параўнанні з SGM. Для разгляду даступных доказаў Упраўленне па кантролі за харчовымі прадуктамі і лекамі ЗША (FDA) прызначыла экспертную групу53, якая апублікавала заяву, у якой прызнала, што DES першага пакалення эфектыўны, як паказана ў інструкцыі, і што рызыка вельмі запушчаных стадый СТ невялікі, але не вялікі. Значнае павелічэнне. У выніку FDA і асацыяцыя рэкамендуюць падоўжыць перыяд DAPT да 1 года, хоць доказаў, якія пацвярджаюць гэтае сцвярджэнне, мала.
Як ужо згадвалася раней, СЛП другога пакалення былі распрацаваны з палепшанымі канструктыўнымі характарыстыкамі. КоХр-ЭЭС прайшла найбольш шырокія клінічныя даследаванні. У метааналізе, праведзеным Баберам і інш.54 з удзелам 17 101 пацыента, КоХр-ЭЭС значна знізіла пэўную/верагодную частку сіндрому стыхіяльных сітуацый (СТ) і інфаркту міякарда (ІМ) у параўнанні з ПЭС, СЭС і ЗЭС праз 21 месяц. Нарэшце, Палмерыні і інш. у метааналізе 16 775 пацыентаў паказалі, што КоХр-ЭЭС мае значна меншую раннюю, познюю, 1- і 2-гадовую вызначаную СТ у параўнанні з іншымі аб'яднанымі СЛП.55 Рэальныя даследаванні прадэманстравалі зніжэнне рызыкі СТ пры выкарыстанні КоХр-ЭЭС у параўнанні з СЛП першага пакалення.56
У даследаваннях RESOLUTE-AC і TWENTE параўноўвалі Re-ZES з CoCr-EES.33,57 Не было выяўлена істотнай розніцы ў смяротнасці, інфаркце міякарда або выяўленні сегмента ST паміж двума стэнтамі.
У сеткавым метааналізе 50 844 пацыентаў, у тым ліку 49 рандомізірованных кантраляваных даследаванняў,58 CoCr-EES была звязана са значна меншай частатой вызначаных стэнозах сегмента ST, чым BMS, што не назіралася пры іншых DES; зніжэнне назіралася не толькі ў «значна ранні перыяд» і праз 30 дзён (58). адносны рызыка [АР] 0,21, 95% даверны інтэрвал [ДІ] 0,11–0,42), але і праз 1 год (АР 0,27, 95% ДІ 0,08–0,74) і 2 гады (АР 0,35, 95% ДІ 0,17–0,69). У параўнанні з PES, SES і ZES, CoCr-EES была звязана з больш нізкай частатой стэноза сегмента ST праз 1 год.
Ранняя СТ звязана з рознымі фактарамі. Марфалогія бляшкі і тромбавая нагрузка, відаць, уплываюць на вынік пасля ЧКВ;59 больш глыбокае пранікненне стрыктаў з-за пралапсу некратычнага ядра (НК), доўгі медыяльны разрыў унутры стэнта, неаптымальнае стэнціраванне з рэшткавымі краёвымі дысекацыямі або значным краёвым стэнзам, няпоўнае прыляганне і няпоўнае пашырэнне імплантаванага стэнта могуць павялічыць рызыку СТ.60 Тэрапеўтычны рэжым антытромбацытарных прэпаратаў істотна не ўплывае на частату ранняй СТ: у рандомізірованном даследаванні, якое параўноўвала сіндромы мадыфікаваных ствалавых ствалаў (БМС) з сіндромамі дыяфрагмальных стэнтаў (СДС), частата вострай і падвострай СТ падчас ДАТТ была падобнай (<1%).61 Такім чынам, ранняя СТ, відаць, у першую чаргу звязана з асноўнымі лячэнымі паражэннямі і працэдурнымі фактарамі. Марфалогія бляшкі і тромбавая нагрузка, відаць, уплываюць на вынік пасля ЧКВ;59 больш глыбокае пранікненне стрыктаў з-за пралапсу некратычнага ядра (НК), доўгі медыяльны разрыў унутры стэнта, неаптымальнае стэнтаванне з рэшткавымі краёвымі дысекацыямі або значным краёвым стэнзам, няпоўнае прыляганне і няпоўнае пашырэнне імплантаванага стэнта могуць павялічыць рызыку СТ.60 Тэрапеўтычны рэжым антытромбацытарных прэпаратаў істотна не ўплывае на частату ранняй СТ: у рандомізірованном даследаванні, якое параўноўвала сіндромы мадыфікаваных ствалавых ствалаў (БМС) з сіндромамі дыяфрагмальных стэнтаў (СДС), частата вострай і падвострай СТ падчас ДАТТ была падобнай (<1%).61 Такім чынам, ранняя СТ, відаць, у першую чаргу звязана з асноўнымі лячэнымі паражэннямі і працэдурнымі фактарамі. Марфалогія ляжыць у аснове бляшкі і трамбоз, па-відзімаму, уплываюць на зыход пасля ЧКВ;59 больш глыбокая пенетрацыя распорак з-за пролапса некратычнага ядра (NC), доўгага медыяльнага разрыву ўнутры стэнты, субоптимального стэнціравання з канчаткова краевымі расслоеннямі або істотным краевым стэнозам, непаўнавартаснай аппазіцыяй і няпоўным пашырэннем імплантаванага стэнта можа павялічыць ST.60 Тэрапеўтычны рэжым рызыкі антитромбоцитарных прэпаратаў не аказвае істотнага ўплыву на частату ранняга ST: у рандомизированном даследаванні, параўноўваючы BMS і DES, частата астрога і падострага ST падчас DAPT была адзінкавай (<1%). Марфалогія бляшкі і трамбоз, відаць, уплываюць на вынік пасля ЧКВ;59 больш глыбокае пранікненне стрыкта з-за пралапсу некратычнага ядра (Я), доўгі медыяльны разрыў унутры стэнта, неаптымальнае стэнціраванне з рэшткавымі краявымі адслаеннямі або значным краявым стэнозам, няпоўнае прыляганне і няпоўнае пашырэнне імплантаванага стэнта могуць павялічыць рызыку СТ.60 Тэрапеўтычны рэжым антытромбацытарных прэпаратаў не ўплывае істотна на частату ранняга СТ: у рандомізірованном даследаванні, якое параўноўвала БМС і СЛС, частата вострага і падвострага СТ падчас ДАТТ была аднолькавай (<1%).61 Такім чынам, ранні СТ, відаць, у першую чаргу звязаны з асноўнымі лячэнымі паражэннямі і працэдурнымі фактарамі.潜在的斑块形态和血栓负荷似乎影响PCI 后的结果；59 坏死核心(NC) 脱垂导致的更深的支柱穿透、支架内长的内侧撕裂、具有残余边缘剥离或显着边缘狭窄的次优支架、不完全并置和不完全扩张60抗血小板药物的治疗方案不会显着影响早期ST 的发生率：在一项比较BMS 与DES 的随机试验中，DAPT 期间急性和亚急性ST 的发生率相似（<1%） .61 因此，早期ST 似乎主要与潜在的治疗病变和手术因素有关。潜在 的 斑块 形态 和 血栓 似乎 影响 影响 pci 后 结果 ； ； ； ； ； 坏 死 核心 核心核心 核心 核心 核心 脱垂 导致 的 深 的 支柱 穿透 、 内长 的 内侧 、 具有 残余 边缘或 显着 边缘 狭窄 次 次 次 次 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 优 支架、 不 完全 并置和 不 扩张 扩张 扩张 抗血 小板 药物 的 治疗 方案 不 显着 影响 影响早期 的: 在 项 比较 比较 bms 与 des 的 中 ， dapt 期间 急性 亚急性 的 发生 发生 发生 发生 发生 发生发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生发生 发生率相似 (<1 %) 0,61Марфалогія бляшкі і трамбоз, відаць, уплываюць на вынікі пасля ЧКВ;59 Больш глыбокае пранікненне стрыкта з-за пралапсу некратычнага ядра (НЯ), медыяльныя разрывы стэнта, другасная дысекцыя з рэшткавымі краямі або значнае звужэнне краю Аптымальнае стэнціраванне, няпоўнае прыляганне і няпоўнае пашырэнне60 Антытромбацытарны рэжым не аказвае істотнага ўплыву на раннюю частату стэнтавання: частата вострага і падвострага стэнтавання падчас ДАТТ у рандомізірованном даследаванні, якое параўноўвала БМС і ДЭС. у першую чаргу звязаны з асноўнымі тэрапеўтычнымі паражэннямі і хірургічнымі фактарамі.
Сёння ўвага надаецца познім/вельмі познім СТ. Хоць працэдурныя і тэхнічныя фактары, відаць, адыгрываюць важную ролю ў развіцці вострай і падвострай СТ, механізм адтэрмінаваных трамбатычных падзей, відаць, больш складаны. Было выказана меркаванне, што пэўныя характарыстыкі пацыентаў могуць быць фактарамі рызыкі прагрэсавальнай і вельмі запушчанай СТ: цукровы дыябет, коксартроз падчас першаснай аперацыі, нырачная недастатковасць, пажылы ўзрост, зніжаная фракцыя выкіду, сур'ёзныя неспрыяльныя сардэчныя падзеі на працягу 30 дзён пасля першаснай аперацыі. Для спіннамазгавога сіндрому сасудаў (СМС) і спіннамазгавога сіндрому сасудаў (СДС) працэдурныя зменныя, такія як малы памер сасудаў, біфуркацыі, шматсудзінныя захворванні, кальцыфікацыя, поўная аклюзія, доўгія стэнты, відаць, звязаны з рызыкай прагрэсавальнай СТ. 62,63 Слабая рэакцыя на антытромбацытарную тэрапію з'яўляецца асноўным фактарам рызыкі прагрэсавальнага трамбозу СДС 51. Такая рэакцыя можа быць звязана з невыкананнем пацыентам рэкамендацый, недастатковай дозай, узаемадзеяннем лекаў, сумежнымі захворваннямі, якія ўплываюць на рэакцыю на лекі, генетычным палімарфізмам на ўзроўні рэцэптараў (асабліва рэзістэнтнасцю да клопідагрэлю) і актывацыяй іншых шляхоў актывацыі трамбацытаў. Неатэрасклероз стэнта лічыцца важным механізмам позняга адторгнення стэнта, у тым ліку позняга ST64 (раздзел «Неатэрасклероз стэнта»). Непашкоджаны эндатэлій аддзяляе тромбаваную сценку сасуда і штыфты стэнта ад крывацёку і вылучае антытрамбатычныя і судзінапашыральныя рэчывы. DES падвяргае сценку сасуда ўздзеянню антыпраліфератыўных прэпаратаў і платформы для вызвалення лекаў, з розным уздзеяннем на гаенне і эндатэліяльную функцыю, з рызыкай позняга трамбозу. 65 Паталагічныя даследаванні паказалі, што моцныя палімеры DES першага пакалення могуць спрыяць хранічнаму запаленню, хранічнаму адкладу фібрыну, дрэннаму гаенню эндатэлія і, адпаведна, павышанай рызыцы трамбозу. 3 Позняя гіперчувствительность да DES, відаць, з'яўляецца яшчэ адным механізмам, які прыводзіць да ST. Вірмані і інш. [66] паведамілі пра пасмяротныя вынікі пасля ST, якія паказваюць пашырэнне аневрызмы ў сегменце стэнта з лакальнымі рэакцыямі гіперчувствительности, якія складаюцца з Т-лімфацытаў і эозінофілаў; гэтыя вынікі могуць адлюстроўваць уплыў неразбуральных палімераў. 67 Няправільнае прыляганне стэнта можа быць выклікана неаптымальным пашырэннем стэнта або ўзнікаць праз некалькі месяцаў пасля ЧКВ. Нягледзячы на ​​тое, што працэдурная няправільная апазіцыя з'яўляецца фактарам рызыкі вострага і падвострага СТ, клінічная значнасць набытай няправільнай апазіцыяй стэнта можа залежаць ад агрэсіўнай артэрыяльнай рэмадэляцыі або запаволенага гаення, выкліканага лекамі, але яе клінічная значнасць спрэчная.68
Ахоўныя эфекты СЭС другога пакалення могуць уключаць больш хуткую і больш цэлую эндатэлізацыю, а таксама адрозненні ў сплаве і структуры стэнта, таўшчыні стрыкта, уласцівасцях палімера, а таксама тыпе, дозе і кінетыцы антыпраліфератыўнага прэпарата.
У параўнанні з CoCr-EES, тонкія (81 мкм) кобальт-хромавыя каркасы стэнтаў, антытрамбатычныя фторпалімеры, нізкае ўтрыманне палімераў і лекавая нагрузка могуць спрыяць зніжэнню частаты ST. Эксперыментальныя даследаванні паказалі, што трамбоз і адклад трамбацытаў значна ніжэйшыя ў стэнтах з фторпалімерным пакрыццём, чым у стэнтах без пакрыцця. 69 Варта далейшага вывучэння таго, ці маюць іншыя DES другога пакалення падобныя ўласцівасці.
Каранарныя стэнты паляпшаюць хірургічны поспех каранарных умяшанняў у параўнанні з традыцыйнай перкутаннай транслюмінальнай каранарнай ангіяпластыкай (ЧТКА), якая мае механічныя ўскладненні (аклюзія сасудаў, дысекцыя і г.д.) і высокую частату рэстэнозу (да 40–50% выпадкаў). Да канца 1990-х гадоў амаль 70% ЧКВ выконвалася з імплантацыяй кардыяграмы.70
然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMS植入后再狭窄的风险约为20%,在特定亚组中发生率> 40%。然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMSАднак, нягледзячы на ​​прагрэс у тэхналогіях, методыках і лячэнні, рызыка рэстэнозу пасля імплантацыі BMS складае прыблізна 20%, прычым у некаторых падгрупах гэты паказчык перавышае 40%.71 У цэлым клінічныя даследаванні паказалі, што рэстэноз пасля імплантацыі BMS, падобны да таго, які назіраецца пры звычайнай PTCA, дасягае піку праз 3-6 месяцаў і знікае праз 1 год.72
ДЭС дадаткова зніжае частату імплантацыі цэрэбральнага слоя (ІСР),73 хоць гэта зніжэнне залежыць ад ангіяграфічных і клінічных дадзеных. Палімернае пакрыццё ДЭС вызваляе супрацьзапаленчыя і антыпраліфератыўныя агенты, інгібіруе ўтварэнне неаінтымы і затрымлівае аднаўленне сасудаў на месяцы ці гады.74 У клінічных і гісталагічных даследаваннях назіраўся ўстойлівы рост неаінтымы на працягу доўгага перыяду назірання пасля імплантацыі ДЭС, з'ява, вядомая як «позняе даганянне»75.
Пашкоджанне сасудаў падчас ЧКВ выклікае складаны працэс запалення і аднаўлення на працягу адносна кароткага перыяду часу (ад тыдняў да месяцаў), што прыводзіць да эндатэалізацыі і пакрыцця неаінтымы. Згодна з гістапаталагічнымі назіраннямі, неаінтымальная гіперплазія (ГМС і ДЭС) пасля імплантацыі стэнта ў асноўным складалася з праліфератыўных гладкамышачных клетак у багатым на пратэагліканы пазаклеткавым матрыксе.70
Такім чынам, неаінтымальная гіперплазія — гэта працэс аднаўлення, які ўключае фактары згусальнасці крыві і запалення, а таксама клеткі, якія індукуюць праліферацыю гладкамышачных клетак і ўтварэнне пазаклеткавага матрыкса. Адразу пасля ЧКВ трамбацыты і фібрын адкладаюцца на сценцы сасуда і прыцягваюць лейкацыты праз серыю малекул клеткавай адгезіі. Коцяцца лейкацыты прымацоўваюцца да прымацаваных трамбацытаў праз узаемадзеянне паміж лейкацытарным інтэгрынам Mac-1 (CD11b/CD18) і трамбацытарным глікапратэінам Ibα 53 або фібрынагенам, звязаным з трамбацытарным глікапратэінам IIb/IIIa. 76,77
Згодна з новымі дадзенымі, клеткі-папярэднікі касцявога мозгу ўдзельнічаюць у сасудзістых рэакцыях і працэсах аднаўлення. Мабілізацыя ЭПК з касцявога мозгу ў перыферычную кроў спрыяе рэгенерацыі эндатэлія і постнатальнай неаваскулярызацыі. Здаецца, што клеткі-папярэднікі гладкамышачных клетак касцявога мозгу (ГМКК) мігруюць да месца пашкоджання сасудаў, што прыводзіць да праліферацыі неаінтымы.78 Раней CD34-пазітыўныя клеткі разглядаліся як фіксаваная папуляцыя ЭПКК, далейшыя даследаванні паказалі, што павярхоўны антыген CD34 сапраўды распазнае недыферэнцыяваныя ствалавыя клеткі касцявога мозгу са здольнасцю дыферэнцыявацца ў ЭПКК і ПБМНКК. Трансдыферэнцыяцыя CD34-пазітыўных клетак у лінію ЭПКК або SMPC залежыць ад мясцовага асяроддзя; ішэмічныя ўмовы выклікаюць дыферэнцыяцыю ў бок фенатыпу ЭПКК, што спрыяе рээндатэлялізацыі, у той час як запаленчыя ўмовы выклікаюць дыферэнцыяцыю ў бок фенатыпу SMPCК, што спрыяе праліферацыі неаінтымы.79
Дыябет павялічвае рызыку развіцця запаленчай рэакцыі на 30–50% пасля імплантацыі эндапратэзавай сістэмы (БМС), і больш высокая частата рэстэнозу ў дыябетыкаў у параўнанні з пацыентамі без дыябету таксама захоўвалася ў эпоху СЛС. Механізмы, якія ляжаць у аснове гэтага назірання, верагодна, шматфактарныя, у тым ліку сістэмныя (напрыклад, зменлівасць запаленчай рэакцыі) і анатамічныя (напрыклад, меншыя сасуды, больш доўгія паражэнні, дыфузнае захворванне і г.д.), якія незалежна павялічваюць рызыку развіцця запаленчай рэакцыі на дыябет.70
Дыяметр сасуда і даўжыня паражэння незалежна ўплывалі на частату рэстэнозу, прычым меншы дыяметр/даўжэйшыя паражэнні значна павялічвалі частату рэстэнозу ў параўнанні з большым дыяметрам/карацейшымі паражэннямі.71
Стэнт-платформы першага пакалення прадэманстравалі больш тоўстыя распоры стэнта і больш высокія паказчыкі міжстратнасці ў параўнанні са стэнтавымі платформамі другога пакалення з больш тонкімі распорамі.
Больш за тое, частата рэстэнозу звязана з даўжынёй стэнта, і пры даўжыні стэнта >35 мм яна павялічваецца амаль удвая ў параўнанні са стэнтамі <20 мм. Больш за тое, частата рэстэнозу звязана з даўжынёй стэнта, і пры даўжыні стэнта >35 мм яна павялічваецца амаль удвая ў параўнанні са стэнтамі <20 мм. Акрамя таго, частата рестеноза звязана з даўжынёй стэнты, амаль удваіваючыся пры даўжыні стэнты >35 мм у параўнанні з даўжынёй стэнты <20 мм. Акрамя таго, частата рэстэнозу звязана з даўжынёй стэнта, амаль удвая павялічваючыся пры даўжыні стэнта >35 мм у параўнанні з даўжынёй стэнта <20 мм.此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 мм 的支架长度几乎是<20 мм 的两倍。此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 мм Акрамя таго, частата рестеноза зависела ад даўжыні стэнты: даўжыня стэнты >35 мм амаль у два разы больш, чым стэнта <20 мм. Акрамя таго, частата рэстэнозу залежала ад даўжыні стэнта: даўжыня стэнта >35 мм амаль удвая перавышае даўжыню стэнта <20 мм.Канчатковы мінімальны дыяметр прасвету стэнта таксама адыграў важную ролю: меншы канчатковы мінімальны дыяметр прасвету прадказваў значнае павелічэнне рызыкі рэстэнозу. 81,82
Традыцыйна гіперплазія інтымы пасля імплантацыі стэнта (БМС) лічыцца стабільнай, з раннім пікам паміж 6 месяцамі і 1 годам, за якім ідзе позні перыяд спакою. Раней паведамлялася пра ранні пік росту інтымы, за якім ідзе рэгрэсія інтымы з пашырэннем прасвету праз некалькі гадоў пасля імплантацыі стэнта; паспяванне гладкамышачных клетак і змены ў пазаклеткавым матрыксе былі прапанаваны ў якасці магчымых механізмаў позняй рэгрэсіі неоінтымы.83 Аднак больш доўгатэрміновыя даследаванні паказалі трохфазны адказ пасля ўстаноўкі БМС з раннім рэстэнозам, прамежкавай рэгрэсіяй і познім рэстэнозам прасвету.84
У эпоху DES позні рост неаінтымы быў упершыню прадэманстраваны пасля імплантацыі SES або PES на жывёльных мадэлях.85 Некалькі даследаванняў IVUS паказалі ранняе запаволенне росту інтымы з наступным познім нагнаннем з цягам часу пасля імплантацыі SES або RPE, магчыма, з-за бягучага запаленчага працэсу.86
Нягледзячы на ​​«стабільнасць», якую традыцыйна прыпісваюць сіндрому спонтаннай рэцыдыўнай спазмы (СРС), прыкладна ў траціны пацыентаў з СРС, выкліканым БМС, развіваецца АКС.
З'яўляецца ўсё больш доказаў таго, што хранічнае запаленне і/або эндатэліяльная недастатковасць выклікаюць прагрэсавальны неаатэрасклероз пры ГКМП і СЭС (у асноўным СЭС першага пакалення), што можа быць важным механізмам развіцця прагрэсавальнай ІР або прагрэсавальнай СТ. Іноуэ і інш. [87] паведамілі пра вынікі гісталагічнай аўтапсіі пасля імплантацыі каранарных стэнтаў Пальмаза-Шатца, што сведчыць аб тым, што запаленне вакол стэнта можа справакаваць новыя млявыя атэрасклератычныя змены ўнутры стэнта. Іншыя даследаванні10 паказалі, што рэстэнатычная тканіна на працягу 5-гадовага CGM складаецца з нядаўна распаўсюджанага атэрасклерозу з перытанеальным запаленнем або без яго; узоры з выпадкаў ACS паказваюць тыповыя ўразлівыя бляшкі ў карэнных каранарных артэрыях. Гісталагічная марфалогія блокаў з пеністым макрафагам і крышталямі халестэрыну. Акрамя таго, пры параўнанні BMS і СЭС адзначалася значная розніца ў часе да развіцця новага атэрасклерозу.11,12 Найбольш раннія атэрасклератычныя змены пры інфільтрацыі пеністым макрафагам пачаліся праз 4 месяцы пасля імплантацыі СЭС, у той час як тыя ж змены ў паражэннях CGM адбыліся праз 2 гады і заставаліся рэдкай знаходкай да 4 гадоў. Акрамя таго, стэнтаванне DES пры нестабільных паражэннях, такіх як тонкі тегментальны фібраатэрасклероз (TCFA) або разрыў інтымы, мае карацейшы час да развіцця ў параўнанні з BMS. Такім чынам, неатэрасклероз, відаць, сустракаецца часцей і ўзнікае раней пры DES першага пакалення, чым пры BMS, магчыма, з-за рознага патагенезу.
Уплыў DES другога пакалення або DES на развіццё яшчэ трэба вывучыць; хоць некаторыя існуючыя назіранні за DES другога пакалення88 сведчаць аб меншым запаленні, частата неатэрасклерозу падобная ў параўнанні з першым пакаленнем, але неабходныя далейшыя даследаванні.