Javascript saiki dipateni ing browser sampeyan. Sawetara fitur situs web iki ora bakal bisa digunakake yen JavaScript dipateni.
Ndhaptar nganggo rincian spesifik lan obat tartamtu sing sampeyan minati, lan kita bakal cocogake informasi sing sampeyan wenehake karo artikel ing database ekstensif kita lan langsung ngirim salinan PDF liwat email.
Marta Francesca Brancati, 1 Francesco Burzotta, 2 Carlo Trani, 2 Ornella Leonzi, 1 Claudio Cuccia, 1 Filippo Crea2 1 Departemen Kardiologi, Rumah Sakit Yayasan Poliambulanza, Brescia, 2 Departemen Kardiologi, Universitas Katolik Hati Kudus Roma, Italia Ringkesan: Obat Stents dilapisi (DES) nyuda watesan panggunaan stent logam kosong (BMS) sawise intervensi koroner perkutan. Nanging, nalika introduksi DES generasi kapindho katon wis nyuda fenomena iki dibandhingake karo DES generasi pertama, isih ana kekhawatiran sing signifikan babagan kemungkinan komplikasi pungkasan saka implantasi stent kayata trombosis stent (ST) lan reseksi stent, stenosis (SSI). ST minangka kedadeyan sing bisa nyebabake bencana sing wis dikurangi banget kanthi implantasi stent sing dioptimalake, desain stent anyar, lan terapi antiplatelet ganda. Mekanisme sing tepat sing nerangake kedadeyan kasebut lagi diselidiki, lan pancen ana sawetara faktor sing tanggung jawab. ISR ing BMS sadurunge dianggep minangka kahanan ajeg kanthi puncak awal hiperplasia intimal (ing 6 sasi) diikuti periode regresi luwih saka 1 taun. Kosok baline, studi klinis lan histologis DES wis nduduhake bukti pertumbuhan neointimal sing terus-terusan sajrone periode tindak lanjut sing dawa, fenomena sing dikenal minangka fenomena "late catch-up". Gagasan manawa ISR minangka kondisi klinis sing relatif jinak bubar iki dibantah dening bukti manawa pasien ISR bisa ngalami sindrom koroner akut. Pencitraan intrakoroner minangka teknik invasif kanggo ngenali plak aterosklerotik sing stent lan tandha-tandha penyembuhan pembuluh darah sawise stenting, lan asring digunakake kanggo ngrampungake angiografi koroner diagnostik lan nindakake prosedur intervensi. Tomografi koherensi optik intrakoroner saiki dianggep minangka modalitas pencitraan sing paling canggih. Iki nyedhiyakake, dibandhingake karo ultrasonik intravaskular, resolusi sing luwih apik (paling ora >10 kali), sing ngidini karakterisasi rinci saka struktur superfisial tembok pembuluh darah. Iki nyedhiyakake, dibandhingake karo ultrasonik intravaskular, resolusi sing luwih apik (paling ora >10 kali), sing ngidini karakterisasi rinci saka struktur superfisial tembok pembuluh darah. оно обеспечивает, по сравнению с внутрисосудистым УЗИ, лучшее разрешение (по крайней мере, >10 раз), что польдво охарактеризовать поверхностную структуру стенки сосуда. Iki nyedhiyakake, dibandhingake karo ultrasonik intravaskular, resolusi sing luwih apik (paling ora >10 kali), sing ngidini karakterisasi rinci babagan struktur permukaan dinding pembuluh darah.与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10 倍），允许详细表征宸详细表征面衢。与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10），允许详细表征血管管少。Dibandhingake karo ultrasonik intravaskular, iki nyedhiyakake resolusi sing luwih apik (paling ora 10 kali), sing ngidini karakterisasi rinci babagan struktur permukaan dinding pembuluh darah.Panliten pencitraan in vivo sing konsisten karo temuan histologis nuduhake yen inflamasi kronis lan/utawa disfungsi endotel bisa nyebabake neoatherosclerosis lanjut ing HMS lan DES. Dadi, neoatherosclerosis wis dadi tersangka utama ing patogenesis kegagalan stent pungkasan. Tembung kunci: stent koroner, trombosis stent, restenosis, neoatherosclerosis.
Intervensi koroner perkutan (PCI) sing dipasang stent minangka prosedur sing paling akeh digunakake kanggo perawatan penyakit arteri koroner simtomatik, lan teknik kasebut terus berkembang. 1 Sanajan stent eluting obat (DES) nyuda watesan stent sing ora dilapisi (UES), komplikasi pungkasan kayata ing trombosis stent (ST) lan ing restenosis stent (ISR) bisa kedadeyan karo implantasi stent, lan masalah serius isih ana. 2-5
Yen ST minangka kedadeyan sing bisa nyebabake bencana, panampa manawa ISR minangka penyakit sing relatif entheng bubar iki ditantang dening bukti kanggo sindrom koroner akut (ACS) ing pasien ISR. papat
Saiki, tomografi koherensi optik intrakoroner (OCT)6-9 dianggep minangka modalitas pencitraan canggih sing nawakake resolusi sing luwih apik tinimbang ultrasonografi intravaskular (IVUS). Panliten pencitraan in vivo10-12 sing konsisten karo temuan histologis nuduhake mekanisme respon vaskular "anyar" sawise implantasi stent kanthi "neoatherosclerosis" de novo ing BMS lan DES.
Ing taun 1964, Charles Theodore Dotter lan Melvin P. Judkins njlentrehake angioplasti pisanan. Ing taun 1978, Andreas Grunzig nindakake angioplasti balon pisanan (angioplasti balon konvensional lawas); iki minangka perawatan revolusioner, nanging uga nduweni kekurangan yaiku penutupan vaskular akut lan restenosis. 13 Iki nyebabake panemuan stent koroner: Puel lan Sigwart masang stent koroner pisanan ing taun 1986, nyedhiyakake stent kanggo nyegah penutupan pembuluh akut lan retraksi sistolik pungkasan. 14 Sanajan stent awal iki nyegah penutupan pembuluh sing dadakan, nanging nyebabake kerusakan endotel sing parah lan inflamasi. Bubar iki, rong studi penting, Studi Stent Belgia-Walanda 15 lan Studi Restenosis Stent 16, wis ndhukung keamanan stenting terapi antiplatelet ganda (DAPT) lan/utawa metode penyebaran sing cocog. 17,18 Sawise uji coba kasebut, jumlah PCI sing ditindakake tambah akeh banget.
Nanging, masalah hiperplasia neointima in-stent iatrogenik sawise penempatan BMS cepet diidentifikasi, sing nyebabake ISR ing 20-30% lesi sing diobati. DES19 dikenalake ing taun 2001 kanggo nyuda kabutuhan restenosis lan operasi maneh. DES wis nambah kapercayan para ahli jantung kanthi ngidini perawatan lesi kompleks sing saya tambah sing sadurunge dianggep bisa diobati nganggo cangkok bypass arteri koroner. Ing taun 2005, 80-90% saka kabeh PCI diiringi DES.
Kabeh nduweni kekurangan, lan wiwit taun 2005, kekhawatiran babagan keamanan DES "generasi pertama" wis saya tambah, stent generasi anyar kayata 20,21 wis dikembangake lan dikenalake. 22 Wiwit kuwi, upaya kanggo ningkatake kinerja stent wis saya tambah kanthi cepet, lan teknologi anyar sing nyenengake terus ditemokake lan cepet digawa menyang pasar.
BMS kuwi tabung kawat bolong sing alus. Sawise pengalaman pisanan nganggo Wall mount, Gianturco-Roubin mount lan Palmaz-Schatz mount, saiki akeh BMS sing kasedhiya.
Ana telung desain sing kasedhiya: serpentine, bolong tubular, lan tabung berlubang. Desain koil kasusun saka kabel utawa strip logam sing mbentuk bentuk koil bunder; ing desain bolong tubular, kabel sing digulung dadi bolong mbentuk tabung; desain berlubang kasusun saka tabung logam sing dipotong laser. Piranti kasebut beda-beda komposisine (stainless steel, nichrome, kobalt chrome), desain (macem-macem bentuk lan jembar spacer, diameter lan dawa, kekuatan radial, radiopacity), lan sistem pangiriman (bisa ngembang dhewe utawa bisa dikembangake nganggo balon).
Biasane, BMS anyar iki digawe saka campuran kobalt-kromium, sing ngasilake penyangga sing luwih tipis, kinerja nyopir sing luwih apik, lan kekuatan mekanik sing tetep terjaga.
Iki kasusun saka platform stent logam (biasane baja tahan karat) lan dilapisi polimer sing ngeculake agen terapeutik anti-proliferatif lan/utawa anti-inflamasi.
Sirolimus (uga dikenal minangka rapamycin) wiwitane dikembangake minangka agen antijamur. Mekanisme kerjane ana gandhengane karo mblokir kemajuan siklus sel kanthi mblokir transisi saka fase G1 menyang fase S lan nyegah pembentukan neointima. Ing taun 2001, pengalaman "manungsa pertama" karo SES nuduhake asil sing janjeni, sing ndadékaké pangembangan stent Cypher. 23 Uji coba gedhe wis nduduhake efektifitase kanggo nyegah IR. 24
Paclitaxel wiwitane disetujoni kanggo perawatan kanker ovarium, nanging sipat sitostatik sing kuat—obat kasebut nyetabilake mikrotubulus sajrone mitosis, nyebabake mandheg siklus sel, lan nyegah pembentukan neointimal—ndadekake senyawa kanggo Taxus Express PES. Uji coba TAXUS V lan VI nduduhake efektifitas jangka panjang PES ing penyakit jantung koroner kompleks risiko dhuwur. 25,26 TAXUS Liberté sabanjure nampilake platform baja tahan karat kanggo gampang dikirim.
Bukti sing kuwat saka rong tinjauan sistematis lan meta-analisis nuduhake yen SES nduweni kaunggulan tinimbang PES amarga tingkat IVR lan revaskularisasi pembuluh target (TVA) sing luwih murah, uga tren menyang peningkatan infark miokard akut (AMI) ing kohort PES. 27.28
Piranti generasi kapindho nduweni kekandelan poros sing luwih suda, fleksibilitas/kemampuan pangiriman sing luwih apik, profil biokompatibilitas/pembersihan obat sing luwih apik, lan kinetika reendotelisasi sing unggul. Ing praktik saiki, iki minangka desain DES paling canggih lan stent koroner utama sing ditanam ing saindenging jagad.
Taxus Elements njupuk langkah iki luwih maju kanthi polimer unik sing dirancang kanggo rilis awal maksimal lan sistem spacer platinum-kromium anyar sing nyedhiyakake spacer sing luwih tipis lan radiopasitas sing tambah. Panliten PERSEUS 29 nyathet asil sing padha antarane Element lan Taxus Express nganti 12 wulan. Nanging, ora ana uji coba sing cukup kanggo mbandhingake unsur yew karo DES generasi kapindho liyane.
Stent Endeavor Zotarolimus Coated (ZES) adhedhasar platform stent kobalt-kromium sing luwih kuwat kanthi fleksibilitas sing luwih dhuwur lan penyangga stent sing luwih cilik. Zotarolimus minangka analog sirolimus kanthi efek imunosupresif sing padha, nanging kanthi lipofilisitas sing tambah kanggo nambah lokalisasi ing dinding pembuluh darah. ZES nggunakake lapisan polimer fosforilkolin anyar sing dirancang kanggo ngoptimalake biokompatibilitas lan nyuda inflamasi. Umume obat dibilas ing fase awal cedera, banjur diterusake karo perbaikan arteri. Sawise uji coba ENDEAVOR pisanan, uji coba ENDEAVOR III sabanjure mbandhingake ZES karo SES, sing nuduhake mundhut lumen pungkasan lan HR sing luwih dhuwur nanging luwih sithik kedadeyan kardiovaskular sing ala (MACE) tinimbang SES. 30 Panliten ENDEAVOR IV sing mbandhingake ZES karo PES maneh nemokake insiden SIS sing luwih dhuwur nanging insiden MI sing luwih murah, mungkin amarga ST sing umum banget ing klompok ZES. 31 Nanging, panliten PROTECT gagal nduduhake bedane frekuensi ST antarane stent Endeavor lan Cypher. 32
Endeavor Resolute minangka versi sing luwih apik saka stent Endeavor kanthi polimer telung lapisan anyar. Resolute Integrity sing luwih anyar (kadhangkala diarani DES generasi katelu) adhedhasar platform anyar kanthi kemampuan pangiriman sing luwih dhuwur (platform Integrity BMS) lan polimer telung lapisan anyar sing luwih biokompatibel sing bisa nyuda respon inflamasi awal lan ngelusi luwih akeh obat sajrone 60 dina sabanjure. Uji coba sing mbandhingake Resolute karo Xience V (everolimus eluting stent [EES]) nuduhake manawa sistem Resolute padha efektif ing babagan mortalitas lan kegagalan lesi target. 33.34
Everolimus, turunan sirolimus, uga minangka inhibitor siklus sel sing digunakake ing pangembangan EES Xience (platform Multi-link Vision BMS) / Promus (platform Platinum Chromium). Uji coba SPIRIT 35-37 nduduhake asil sing luwih apik lan nyuda MACE karo Xience V dibandhingake karo PES, dene uji coba EXCELLENT nduduhake yen EES apik kaya SES ing nyegah kelangan pungkasan ing 9 wulan lan kedadeyan klinis ing 12 wulan. 38 Pungkasan, stent Xience wis dituduhake luwih unggul tinimbang BMS ing setelan infark miokard elevasi ST (MI). 39
EPC minangka bagean saka sel sing sirkulasi sing melu homeostasis vaskular lan ndandani endotel. Tambah EPC ing situs cedera vaskular bakal ningkatake re-endotelisasi awal, sing bisa nyuda risiko ST. Terobosan pertama EPC Biology ing desain stent yaiku stent Genous, sing dilapisi antibodi anti-CD34, sing bisa ngiket EPC sing sirkulasi liwat penanda hematopoietik kanggo nambah re-endotelisasi. Sanajan panliten awal wis nyemangati, bukti anyar nuduhake tingkat TVR sing dhuwur. 40
Amarga efek sing mbebayani saka penyembuhan sing telat sing disebabake polimer sing ana gandhengane karo risiko ST, polimer bioresorbable nawakake keuntungan DES kanthi ngindhari kekhawatiran sing wis suwe babagan persistensi polimer. Nganti saiki, macem-macem sistem bioresorbable wis disetujoni (kayata, Nobori lan Biomatrix, stent eluting biolimus, Synergy, EES, Ultimaster, SES), nanging literatur sing ndhukung asil jangka panjang winates. 41
Bahan sing bisa diserap sacara bio nduweni kaunggulan teoretis kanggo nyedhiyakake dhukungan mekanik ing wiwitan nalika recoil elastis digatekake lan nyuda risiko jangka panjang sing ana gandhengane karo strut logam sing wis ana. Teknologi anyar wis nyebabake pangembangan polimer asam laktat (asam poli-l-laktat [PLLA]), nanging akeh sistem stent sing lagi dikembangake, sanajan nemokake keseimbangan sing ideal antarane elusi obat lan kinetika degradasi tetep dadi tantangan. Panliten ABSORB nduduhake keamanan lan khasiat stent PLLA sing dilapisi everolimus. 43 Revisi stent Absorb generasi kapindho luwih apik tinimbang sing sadurunge kanthi tindak lanjut 2 taun sing apik. 44 Panliten ABSORB II saiki, uji coba acak pertama sing mbandhingake stent Absorb karo stent Xience Prime, kudune nyedhiyakake data tambahan, lan asil pisanan sing kasedhiya janjeni. 45 Nanging, kahanan sing ideal, teknik implantasi optimal, lan profil keamanan ing penyakit arteri koroner kudu dijlentrehake.
Trombosis ing BMS lan DES nduweni asil klinis sing ala. Ing registri pasien sing diimplan DES,47 24% kasus ST nyebabake pati, 60% ing MI non-fatal, lan 7% ing angina ora stabil. PCI kanggo ST darurat biasane ora optimal, kanthi kambuh ing 12% kasus.48
ST sing luwih dawa nduweni potensi asil klinis sing ala. Ing panliten BASKET-LATE, 6-18 sasi sawise pemasangan stent, tingkat kematian jantung lan MI non-fatal luwih dhuwur ing klompok DES tinimbang ing klompok SMP (masing-masing 4,9% lan 1,3%).20 Meta-analisis saka sangang panliten ing ngendi 5261 pasien diacak dadi SES, PES, utawa BMS nuduhake yen sawise 4 taun tindak lanjut, SES (0,6% versus 0%, p = 0,025) lan PES (0,7%)) nambah insiden ST sing pungkasan banget dibandhingake karo BMS nganti 0,2%, p = 0,028). 49 Kosok baline, ing meta-analisis sing nglibatake 5108 pasien, 21 peningkatan relatif 60% ing mortalitas utawa MI dilaporake karo SES dibandhingake karo BMS (p = 0,03), dene PES digandhengake karo peningkatan sing ora signifikan yaiku 15% (deleng - nganti 9 wulan nganti 3 taun).
Akeh registri, uji coba acak, lan meta-analisis sing wis nliti risiko relatif ST sawise implantasi BMS lan DES lan wis nglaporake asil sing bertentangan. Ing registri 6906 pasien sing diobati nganggo BMS utawa DES, ora ana bedane asil klinis utawa tingkat ST ing 1 taun tindak lanjut. 48 Ing registri liyane sing ngemot 8146 pasien, risiko kelebihan ST sing terus-terusan ditemokake 0,6% saben taun dibandhingake karo BMS. 49 Meta-analisis studi sing mbandhingake SES utawa PES karo SMP nuduhake peningkatan risiko kematian lan MI karo DES generasi pertama dibandhingake karo SMP, 21 lan meta-analisis liyane saka 4545 pasien sing diacak dadi SES utawa ST antarane PES lan BMS ing 4 taun tindak lanjut. 50 Studi nyata liyane wis nuduhake peningkatan risiko ST lan MI progresif ing pasien sing diobati nganggo DES generasi pertama sawise mandheg DAPT. 51
Amarga data sing bertentangan, sawetara analisis lan meta-analisis sing dikumpulake kanthi kolektif nemtokake manawa DES lan SGM generasi pertama ora beda banget karo risiko kematian utawa MI, nanging SES lan PES duwe risiko ST sing luwih dhuwur dibandhingake karo SGM. Kanggo mriksa bukti sing kasedhiya, Administrasi Pangan lan Obat-obatan AS (FDA) milih panel ahli53 sing ngetokake pernyataan sing ngakoni manawa DES generasi pertama efektif kaya sing diwenehi label lan risiko ST tahap lanjut banget cilik, nanging ora gedhe. Peningkatan sing signifikan. Akibate, FDA lan asosiasi nyaranake ngluwihi periode DAPT dadi 1 taun, sanajan ana sithik bukti sing ndhukung klaim iki.
Kaya sing wis kasebut sadurunge, DES generasi kapindho wis dikembangake kanthi fitur desain sing luwih apik. CoCr-EES wis ngalami riset klinis sing paling ekstensif. Ing meta-analisis dening Baber et al. 54 saka 17.101 pasien, CoCr-EES nyuda ST lan MI sing pasti/kemungkinan sacara signifikan dibandhingake karo PES, SES, lan ZES ing 21 sasi. Pungkasan, Palmerini et al nuduhake ing meta-analisis saka 16.775 pasien yen CoCr-EES duwe ST awal, pungkasan, 1 lan 2 taun sing luwih murah sacara signifikan dibandhingake karo DES liyane sing dikumpulake. 55 Panliten nyata wis nuduhake pangurangan risiko ST karo CoCr-EES dibandhingake karo DES generasi pertama. 56
Re-ZES dibandhingake karo CoCr-EES ing panliten RESOLUTE-AC lan TWENTE. 33,57 Ora ana bedane sing signifikan ing mortalitas, infark miokard, utawa segmen ST sing ditemtokake antarane rong stent kasebut.
Ing meta-analisis jaringan saka 50.844 pasien, kalebu 49 RCT, 58 CoCr-EES digandhengake karo insidensi ST sing luwih murah tinimbang BMS, temuan sing ora katon karo DES liyane; penurunan kasebut ora mung ing "awal sing signifikan" lan sawise 30 dina (58). rasio odds [OR] 0,21, interval kapercayan 95% [CI] 0,11-0,42) lan ing 1 taun (OR 0,27, 95% CI 0,08-0,74) lan 2 taun (OR 0,35, 95% CI 0,17-0,69). Dibandhingake karo PES, SES, lan ZES, CoCr-EES digandhengake karo tingkat ST sing luwih murah ing 1 taun.
ST awal ana gandheng cenenge karo macem-macem faktor. Morfologi plak sing ndasari lan beban trombus katon mengaruhi asil sawise PCI;59 penetrasi struts sing luwih jero dening prolaps inti nekrotik (NC), robekan medial sing dawa ing njero stent, stenting suboptimal kanthi diseksi pinggiran residual utawa stenosis pinggiran sing signifikan, aposisi sing ora lengkap, lan ekspansi stent sing ora lengkap bisa nambah risiko ST.60 Regimen terapeutik obat antiplatelet ora mengaruhi kedadeyan ST awal kanthi substansial: ing uji coba acak sing mbandhingake BMS karo DES, tingkat ST akut lan subakut sajrone DAPT padha (<1%).61 Dadi, ST awal katon utamane ana hubungane karo lesi sing diobati lan faktor prosedural. Morfologi plak sing ndasari lan beban trombus katon mengaruhi asil sawise PCI;59 penetrasi struts sing luwih jero dening prolaps inti nekrotik (NC), robekan medial sing dawa ing njero stent, stenting suboptimal kanthi diseksi pinggiran residual utawa stenosis pinggiran sing signifikan, aposisi sing ora lengkap, lan ekspansi stent sing ora lengkap bisa nambah risiko ST.60 Regimen terapeutik obat antiplatelet ora mengaruhi kedadeyan ST awal kanthi substansial: ing uji coba acak sing mbandhingake BMS karo DES, tingkat ST akut lan subakut sajrone DAPT padha (<1%).61 Dadi, ST awal katon utamane ana hubungane karo lesi sing diobati lan faktor prosedural. Морфология лежащей в основе бляшки и тромбоз, по-видимому, влияют на исход после ЧКВ;59 болека глраця из-за пролапса некротического ядра (NC), длинного медиального разрыва внутри стента, субоптимального стентирования стентирования стента расслоениями или значительным краевым стенозом, неполной аппозицией и неполным расширением имплантированного стента может увеличить рисктичивич Т.60 Т антитромбоцитарных препаратов не оказывает существенного влияния на частоту раннего ST: в рандомизированном иссилед иссилед DES, частота острого и подострого ST во время DAPT была одинаковой (<1%) .61 Таким образом, ранняя ST, по-видимому, в первую очередь связана с лежанщиноч в м поражениями и процедурными факторами. Morfologi plak lan trombosis sing ndasari katon mengaruhi asil sawise PCI;59 penetrasi strut sing luwih jero amarga prolaps nukleus nekrotik (NC), robekan medial sing dawa ing stent, stenting suboptimal kanthi delaminasi marginal residual utawa stenosis marginal sing signifikan, aposisi sing ora lengkap lan ekspansi stent sing ora lengkap bisa nambah risiko ST.60 Regimen terapeutik obat antiplatelet ora mengaruhi kedadeyan ST awal kanthi signifikan: ing uji coba acak sing mbandhingake BMS lan DES, kedadeyan ST akut lan subakut sajrone DAPT padha (<1%).61 Dadi, ST awal katon utamane ana hubungane karo lesi sing diobati lan faktor prosedural sing ndasari.潜在的斑块形态和血栓负荷似乎影响PCI 后的结果；59 坏死核心(NC)脱垂导致的更深的支柱穿透、支架内长的内侧撕裂、具有残余边缘剥离或显着边缘狭窄的次优支架、不完全并置和不完全扩张60 抗血小板药物的治疗方案不会显着影响早期ST 的发生率：在一项比较BMS 与DES 的随与 DES 的随是期间急性和亚急性ST 的发生率相似（<1%） .61 因此，早期ST似乎主要与潜在的治疗病变和手术因素有关。潜在 的 斑块 形态 和 血栓 似乎 影响 影响 pci 后 结果 ； ； ； ； ； 坏 死核心 核心 核心 脱垂 导致 的 深 的 支柱 穿透 、 内长 的 内侧 、 具有 残余边缘 狭窄 次 次 次 次 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 的 优 支架 、 不 完全 并置和全 并置和 不 扩 不抗血 小板 药物 的 治疗 方案 不 显着 影响 影响 早期 的 ： 在 项 比较 比与 des bms期间 急性 亚急性 的 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生 发生率相似（<1%） .61Morfologi plak lan trombosis sing ndasari katon mengaruhi asil sawise PCI; 59 Penetrasi strut sing luwih jero amarga prolaps nukleus nekrotik (NC), pecah medial ing dawa stent, diseksi sekunder kanthi margin residual, utawa penyempitan margin sing signifikan Stenting optimal, aposisi sing ora lengkap, lan ekspansi sing ora lengkap60 Regimen antiplatelet ora duwe efek sing signifikan marang insidensi ST awal: insidensi ST akut lan subakut sajrone DAPT ing uji coba acak sing mbandhingake BMS lan DES. utamane ana hubungane karo lesi terapeutik sing ndasari lan faktor bedhah.
Saiki, fokusé ana ing ST pungkasan/banget pungkasan. Sanajan faktor prosedural lan teknis katon nduweni peran utama ing perkembangan ST akut lan subakut, mekanisme kedadeyan trombotik sing telat katon luwih kompleks. Wis disaranake manawa karakteristik pasien tartamtu bisa dadi faktor risiko kanggo ST progresif lan lanjut banget: diabetes mellitus, ACS nalika operasi awal, gagal ginjal, umur lanjut, fraksi ejeksi sing suda, kedadeyan jantung utama sing ora becik sajrone 30 dina sawise operasi awal. Kanggo BMS lan DES, variabel prosedural kayata ukuran pembuluh darah cilik, bifurkasi, penyakit multivaskular, kalsifikasi, oklusi lengkap, stent dawa katon ana gandhengane karo risiko ST progresif. 62,63 Respon sing kurang apik kanggo terapi antiplatelet minangka faktor risiko utama kanggo trombosis DES progresif 51. Respon iki bisa uga amarga pasien ora patuh, dosis sing kurang, interaksi obat, komorbiditas sing mengaruhi respon obat, polimorfisme genetik tingkat reseptor (utamane resistensi klopidogrel), lan aktivasi jalur liyane kanggo aktivasi trombosit. Neoatherosclerosis stent dianggep minangka mekanisme penting kanggo kegagalan stent pungkasan, kalebu ST64 pungkasan (bagean "Stent Neoatherosclerosis"). Endothelium sing utuh misahake tembok pembuluh darah sing trombosis lan tiang stent saka aliran getih lan ngetokake zat antitrombotik lan vasodilator. DES mbabarake tembok pembuluh darah menyang obat anti-proliferatif lan platform pelepasan obat, kanthi macem-macem efek ing penyembuhan lan fungsi endotel, kanthi risiko trombosis pungkasan. 65 Panliten patologis nuduhake yen polimer DES generasi pertama sing kuwat bisa nyumbang kanggo inflamasi kronis, deposisi fibrin kronis, penyembuhan endotel sing kurang apik, lan akibate nambah risiko trombosis. 3 Hipersensitivitas pungkasan marang DES katon minangka mekanisme liyane sing nyebabake ST. Virmani et al. [66] nglaporake temuan postmortem sawise ST sing nuduhake ekspansi aneurisma ing segmen stent kanthi reaksi hipersensitivitas lokal sing kasusun saka limfosit-T lan eosinofil; temuan kasebut bisa uga nggambarake pengaruh polimer sing ora bisa dirusak. 67 Ketidakcocokan stent bisa uga amarga ekspansi stent sing ora optimal utawa kedadeyan sawetara wulan sawise PCI. Sanajan malapposisi prosedural minangka faktor risiko kanggo ST akut lan subakut, signifikansi klinis saka malapposisi stent sing dipikolehi bisa uga gumantung saka remodeling arteri sing agresif utawa penyembuhan sing ditundha sing disebabake obat, nanging relevansi klinis kasebut kontroversial. 68
Efek protèktif saka DES generasi kapindho bisa uga kalebu endotelisasi sing luwih cepet lan luwih utuh, uga prabédan ing paduan lan struktur stent, kekandelan strut, sifat polimer, lan jinis obat antiproliferatif, dosis, lan kinetika.
Dibandhingake karo CoCr-EES, perancah stent kobalt-kromium sing tipis (81 µm), fluoropolimer antitrombotik, kandungan polimer sing sithik, lan pemuatan obat bisa nyebabake tingkat ST sing luwih murah. Panliten eksperimen nuduhake yen trombosis lan deposisi trombosit luwih murah sacara signifikan ing stent sing dilapisi fluoropolimer tinimbang ing stent sing ora dilapisi. 69 Apa DES generasi kapindho liyane duwe sifat sing padha kudu ditliti luwih lanjut.
Stent koroner ningkatake kasuksesan bedhah intervensi koroner dibandhingake karo angioplasti koroner transluminal perkutan (PTCA) tradisional, sing nduweni komplikasi mekanik (oklusi vaskular, diseksi, lan liya-liyane) lan tingkat restenosis sing dhuwur (nganti 40-50% kasus). Ing pungkasan taun 1990-an, meh 70% PCI ditindakake kanthi implantasi BGM. 70
然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMS植入后再狭窄的风险约为20%，在特定亚组中发生率> 40%.然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMSNanging, senadyan ana kemajuan ing teknologi, teknik, lan perawatan, risiko restenosis sawise implantasi BMS kira-kira 20%, kanthi tingkat ngluwihi 40% ing subkelompok tartamtu.71 Umumé, studi klinis nuduhake yen restenosis sawise implantasi BMS, padha karo sing katon ing PTCA konvensional, puncak ing 3-6 sasi lan mari ing 1 taun.72
DES luwih nyuda tingkat ISR,73 sanajan pangurangan iki gumantung sacara angiografi lan klinis. Lapisan polimer DES ngeculake agen anti-inflamasi lan anti-proliferatif, nyegah pembentukan neointima, lan nundha perbaikan vaskular sajrone pirang-pirang wulan utawa taun.74 Ing panliten klinis lan histologis, pertumbuhan neointima sing terus-terusan wis diamati sajrone periode tindak lanjut sing dawa sawise implantasi DES, fenomena sing dikenal minangka "late catch-up" 75.
Cilaka vaskular sajrone PCI nyebabake proses inflamasi lan perbaikan sing kompleks sajrone wektu sing relatif cendhak (minggu nganti sasi), sing nyebabake endotelisasi lan jangkoan neointimal. Miturut pengamatan histopatologis, hiperplasia neointimal (HMS lan DES) sawise implantasi stent utamane kasusun saka sel otot polos proliferatif ing matriks ekstraseluler sing sugih proteoglikan. 70
Dadi, hiperplasia neointimal minangka proses ndandani sing nglibatake faktor koagulasi lan inflamasi, uga sel sing nyebabake proliferasi sel otot polos lan pembentukan matriks ekstraseluler. Sanalika sawise PCI, trombosit lan fibrin diendapkan ing dinding pembuluh lan narik leukosit liwat serangkaian molekul adhesi sel. Leukosit sing muter nempel ing trombosit sing nempel liwat interaksi antarane integrin leukosit Mac-1 (CD11b/CD18) lan glikoprotein trombosit Ibα 53 utawa fibrinogen sing ana gandhengane karo glikoprotein trombosit IIb/IIIa. 76.77
Miturut data anyar, sel progenitor sumsum balung melu reaksi vaskular lan proses ndandani. Mobilisasi EPC saka sumsum balung menyang getih perifer ningkatake regenerasi endotel lan neovaskularisasi postnatal. Katon yen sel progenitor otot polos sumsum balung (SMPC) migrasi menyang situs cedera vaskular, sing nyebabake proliferasi neointimal. 78 Sadurunge, sel CD34-positif dianggep minangka populasi EPC sing tetep, panliten luwih lanjut nuduhake yen antigen permukaan CD34 pancen ngenali sel punca sumsum balung sing ora terdiferensiasi kanthi kemampuan kanggo berdiferensiasi dadi EPC lan PBMC. Transdiferensiasi sel CD34-positif dadi garis keturunan EPC utawa SMPC gumantung saka lingkungan lokal; kondisi iskemik nyebabake diferensiasi menyang fenotipe EPC, sing ningkatake reendotelisasi, dene kondisi inflamasi nyebabake diferensiasi menyang fenotipe SMPC, sing ningkatake proliferasi neointimal. 79
Diabetes nambah risiko ISR nganti 30-50% sawise implantasi BMS, lan tingkat restenosis sing luwih dhuwur ing pasien diabetes dibandhingake karo pasien non-diabetes uga tetep ana ing era DES. Mekanisme sing ndasari pengamatan iki kemungkinan multifaktorial, kalebu sistemik (kayata, variabilitas ing respon inflamasi) lan anatomis (kayata, pembuluh sing luwih cilik, lesi sing luwih dawa, penyakit sing nyebar, lan liya-liyane), sing kanthi mandiri nambah risiko ISR. 70
Diameter pembuluh darah lan dawa lesi kanthi mandiri mengaruhi tingkat ISR, kanthi diameter sing luwih cilik/lesi sing luwih dawa nambah tingkat restenosis kanthi signifikan dibandhingake karo diameter sing luwih gedhe/lesi sing luwih cendhek. 71
Platform stent generasi pertama nuduhake penyangga stent sing luwih kandel lan ISR sing luwih dhuwur dibandhingake karo platform stent generasi kapindho kanthi penyangga sing luwih tipis.
Kajaba iku, kedadeyan restenosis ana gandhengane karo dawa stent, meh tikel loro kanggo dawa stent >35 mm dibandhingake karo sing <20 mm. Kajaba iku, kedadeyan restenosis ana gandhengane karo dawa stent, meh tikel loro kanggo dawa stent >35 mm dibandhingake karo sing <20 mm. Кроме того, частота рестеноза связана с длиной стента, почти удваиваясь при длине стента >35 мм по сравнению <с длиной 20 stan Kajaba iku, tingkat restenosis ana hubungane karo dawa stent, meh tikel loro kanthi dawa stent >35 mm dibandhingake karo dawa stent <20 mm.此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 mm 的支架长度几乎是<20 mm 的两倍此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 mm Кроме того, частота рестеноза зависела от длины стента: длина стента >35 мм почти в два раза больше, чем стента <20 мм. Kajaba iku, frekuensi restenosis gumantung saka dawane stent: dawane stent >35 mm meh kaping pindho saka stent <20 mm.Diameter lumen minimum pungkasan stent uga nduweni peran penting: diameter lumen minimum pungkasan sing luwih cilik ngira-ira risiko restenosis sing saya tambah. 81,82
Sacara tradisional, hiperplasia intimal sawise implantasi BMS dianggep stabil, kanthi puncak awal antarane 6 sasi lan 1 taun diikuti periode dorman pungkasan. Puncak awal pertumbuhan intimal sing diikuti regresi intimal kanthi pembesaran lumen sawetara taun sawise implantasi stent wis dilapurake sadurunge; pematangan sel otot polos lan owah-owahan ing matriks ekstraseluler wis diusulake minangka mekanisme sing bisa ditindakake kanggo regresi neointima pungkasan. 83 Nanging, panliten tindak lanjut jangka panjang wis nuduhake respon triphasic sawise penempatan BMS kanthi restenosis awal, regresi menengah, lan restenosis luminal pungkasan. 84
Ing jaman DES, wutah neointimal pungkasan wiwitane dituduhake sawise implantasi SES utawa PES ing model kewan.85 Sawetara panliten IVUS nuduhake atenuasi awal wutah intimal banjur diikuti karo nyusul pungkasan sawise implantasi SES utawa RPE, bisa uga amarga proses inflamasi sing terus-terusan.86
Senajan "stabilitas" sing biasane disebabake dening ISR, udakara sapratelo pasien karo BMS ISR ngalami ACS. papat
Ana bukti sing saya tambah yen inflamasi kronis lan/utawa insufisiensi endotel nyebabake neoatherosclerosis progresif ing HCM lan DES (utamane DES generasi pertama), sing bisa dadi mekanisme penting kanggo pangembangan IR progresif utawa ST progresif. Inoue et al [87] nglaporake temuan otopsi histologis sawise implantasi stent koroner Palmaz-Schatz, sing nuduhake yen inflamasi ing sekitar stent bisa nyebabake owah-owahan aterosklerotik indolen anyar ing stent. Panliten liyane10 nuduhake yen jaringan restenotik ing CGM 5 taun kasusun saka aterosklerosis wiwitan anyar kanthi utawa tanpa inflamasi peritoneal; spesimen saka kasus ACS nuduhake plak rentan khas ing arteri koroner asli Morfologi blok histologis kanthi makrofag berbusa lan kristal kolesterol. Kajaba iku, nalika mbandhingake BMS lan DES, bedane wektu sing signifikan kanggo pangembangan aterosklerosis anyar dicathet. 11,12 Owah-owahan aterosklerotik paling awal ing infiltrasi makrofag berbusa diwiwiti 4 wulan sawise implantasi SES, dene owah-owahan sing padha ing lesi CGM kedadeyan sawise 2 taun lan tetep dadi temuan langka nganti 4 taun. Kajaba iku, stenting DES kanggo lesi sing ora stabil kayata fibroatherosclerosis tegmental tipis (TCFA) utawa pecah intimal nduweni wektu perkembangan sing luwih cendhek dibandhingake karo BMS. Dadi, neoatherosclerosis katon luwih umum lan kedadeyan luwih awal ing DES generasi pertama tinimbang ing BMS, bisa uga amarga patogenesis sing beda.
Dampak DES utawa DES generasi kapindho marang perkembangan isih kudu ditliti; sanajan sawetara pengamatan sing wis ana babagan DES88 generasi kapindho nuduhake inflamasi sing luwih sithik, kedadeyan neoatherosclerosis padha dibandhingake karo generasi pertama, nanging panliten luwih lanjut isih dibutuhake.