Javascript ត្រូវបានបិទនៅក្នុងកម្មវិធីរុករករបស់អ្នក។ មុខងារមួយចំនួននៃគេហទំព័រនេះនឹងមិនដំណើរការទេ ប្រសិនបើ JavaScript ត្រូវបានបិទ។
ចុះឈ្មោះជាមួយព័ត៌មានលម្អិតជាក់លាក់របស់អ្នក និងថ្នាំជាក់លាក់ដែលអ្នកចាប់អារម្មណ៍ ហើយយើងនឹងផ្គូផ្គងព័ត៌មានដែលអ្នកផ្តល់ឱ្យជាមួយនឹងអត្ថបទនៅក្នុងមូលដ្ឋានទិន្នន័យដ៏ទូលំទូលាយរបស់យើង ហើយផ្ញើច្បាប់ចម្លង PDF ទៅអ្នកភ្លាមៗ។
Marta Francesca Brancati, 1 Francesco Burzotta, 2 Carlo Trani, 2 Ornella Leonzi, 1 Claudio Cuccia, 1 Filippo Crea2 1 នាយកដ្ឋានជំងឺបេះដូង មន្ទីរពេទ្យមូលនិធិ Poliambulanza ទីក្រុង Brescia, 2 នាយកដ្ឋានជំងឺបេះដូង សាកលវិទ្យាល័យកាតូលិកនៃបេះដូងពិសិដ្ឋនៃទីក្រុងរ៉ូម ប្រទេសអ៊ីតាលី សេចក្តីសង្ខេប៖ បំពង់បូមថ្នាំដែលស្រោបដោយស្រទាប់ស្តើង (DES) កាត់បន្ថយដែនកំណត់នៃការប្រើប្រាស់បំពង់បូមដែកទទេ (BMS) បន្ទាប់ពីអន្តរាគមន៍សរសៃឈាមបេះដូងតាមស្បែក។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ខណៈពេលដែលការណែនាំអំពី DES ជំនាន់ទីពីរហាក់ដូចជាបានកាត់បន្ថយបាតុភូតនេះបើប្រៀបធៀបទៅនឹង DES ជំនាន់ទីមួយ ក្តីបារម្ភសំខាន់ៗនៅតែមានអំពីផលវិបាកដែលអាចកើតមាននៅពេលក្រោយនៃការដាក់បំពង់បូម ដូចជាការកកឈាមក្នុងបំពង់បូម (ST) និងការវះកាត់បំពង់បូម ឬការស្ទះសរសៃឈាម (SSI)។ ST គឺជាព្រឹត្តិការណ៍ដ៏មហន្តរាយមួយដែលត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងដោយការដាក់បំពង់បូមដែលបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើង ការរចនាបំពង់បូមថ្មី និងការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងប្លាកែតពីរ។ យន្តការពិតប្រាកដដែលពន្យល់ពីការកើតឡើងរបស់វាកំពុងស្ថិតក្រោមការស៊ើបអង្កេត ហើយជាការពិតណាស់ មានកត្តាជាច្រើនដែលទទួលខុសត្រូវ។ ISR នៅក្នុង BMS ពីមុនត្រូវបានចាត់ទុកថាជាស្ថានភាពស្ថិរភាពដែលមានកំពូលដំបូងនៃ hyperplasia intimal (នៅអាយុ 6 ខែ) បន្ទាប់មកដោយរយៈពេលតំរែតំរង់លើសពី 1 ឆ្នាំ។ ផ្ទុយទៅវិញ ការសិក្សាគ្លីនិក និងជាលិកាវិទ្យានៃ DES បានបង្ហាញពីភស្តុតាងនៃការលូតលាស់ neointimal ជាប់លាប់ក្នុងរយៈពេលតាមដានយូរ ដែលជាបាតុភូតមួយដែលគេស្គាល់ថាជាបាតុភូត "ការចាប់យឺត"។ គំនិតដែលថា ISR គឺជាស្ថានភាពគ្លីនិកស្រាល ថ្មីៗនេះត្រូវបានបដិសេធដោយភស្តុតាងដែលថាអ្នកជំងឺដែលមាន ISR អាចវិវត្តទៅជារោគសញ្ញាសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ។ ការថតរូបភាពក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងគឺជាបច្ចេកទេសឈ្លានពានមួយដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណបន្ទះ atherosclerotic stented និងសញ្ញានៃការជាសះស្បើយសរសៃឈាមបន្ទាប់ពីការដាក់ stented ហើយត្រូវបានគេប្រើជាញឹកញាប់ដើម្បីបំពេញការថតសរសៃឈាមបេះដូងវិនិច្ឆ័យ និងអនុវត្តនីតិវិធីអន្តរាគមន៍។ ការថតរូបភាព coherence optical intracoronary បច្ចុប្បន្នត្រូវបានចាត់ទុកថាជាមធ្យោបាយថតរូបភាពទំនើបបំផុត។ វាផ្តល់នូវគុណភាពបង្ហាញកាន់តែប្រសើរ បើប្រៀបធៀបទៅនឹងអ៊ុលត្រាសោនក្នុងសរសៃឈាម (យ៉ាងហោចណាស់ >10 ដង) ដែលអនុញ្ញាតឱ្យមានការកំណត់លក្ខណៈលម្អិតនៃរចនាសម្ព័ន្ធផ្ទៃនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ វាផ្តល់នូវគុណភាពបង្ហាញកាន់តែប្រសើរ បើប្រៀបធៀបទៅនឹងអ៊ុលត្រាសោនក្នុងសរសៃឈាម (យ៉ាងហោចណាស់ >10 ដង) ដែលអនុញ្ញាតឱ្យមានការកំណត់លក្ខណៈលម្អិតនៃរចនាសម្ព័ន្ធផ្ទៃនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ оно обеспечивает, по сравнению с внутрисосудистым УЗИ, лучшее разрешение (по крайней мвере, > 10 чта зя), детально охарактеризовать поверхностную структуру стенки сосуда. វាផ្តល់នូវគុណភាពបង្ហាញកាន់តែប្រសើរ បើប្រៀបធៀបទៅនឹងអ៊ុលត្រាសោនក្នុងសរសៃឈាម (យ៉ាងហោចណាស់ >10 ដង) ដែលអនុញ្ញាតឱ្យមានការកំណត់លក្ខណៈលម្អិតនៃរចនាសម្ព័ន្ធផ្ទៃនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម។与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10倍），允许详细表征血管壁的表铝。与血管内超声相比，它提供了更好的分辨率（至少> 10），允许详细表征血管壁的表面。បើប្រៀបធៀបទៅនឹងអ៊ុលត្រាសោនក្នុងសរសៃឈាម វាផ្តល់នូវគុណភាពបង្ហាញកាន់តែប្រសើរ (យ៉ាងហោចណាស់ 10 ដង) ដែលអនុញ្ញាតឱ្យមានការកំណត់លក្ខណៈលម្អិតនៃរចនាសម្ព័ន្ធផ្ទៃនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ការសិក្សារូបភាពនៅក្នុងខ្លួន (in vivo imaging engagement) ស្របតាមការរកឃើញជាលិកាវិទ្យាបង្ហាញថា ការរលាករ៉ាំរ៉ៃ និង/ឬមុខងារមិនប្រក្រតីនៃស្រទាប់ខាងក្នុងសរសៃឈាម (endothelial dysfunction) អាចបង្កឱ្យមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាមថ្មី (neoatherosclerosis) កម្រិតខ្ពស់នៅក្នុង HMS និង DES។ ដូច្នេះ ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមថ្មី (neoatherosclerosis) បានក្លាយជាជនសង្ស័យចម្បងនៅក្នុងរោគវិទ្យានៃការបរាជ័យនៃបំពង់បូមបេះដូងនៅពេលក្រោយ។ ពាក្យគន្លឹះ៖ បំពង់បូមបេះដូង (coronary stent), ការកកឈាមក្នុងបំពង់បូមបេះដូង (stent thrombosis), ការស្ទះឡើងវិញ (restenosis), ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមថ្មី (neoatherosclerosis)។
អន្តរាគមន៍សរសៃឈាមបេះដូងតាមស្បែកដោយប្រើបំពង់ Stent (PCI) គឺជានីតិវិធីដែលប្រើប្រាស់យ៉ាងទូលំទូលាយបំផុតសម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដែលមានរោគសញ្ញា ហើយបច្ចេកទេសនេះបន្តវិវត្ត។1 ទោះបីជាបំពង់ stent ដែលបញ្ចេញថ្នាំ (DES) កាត់បន្ថយដែនកំណត់នៃបំពង់ stent ដែលមិនបានស្រោប (UES) ក៏ដោយ ផលវិបាកយឺតៗដូចជាការស្ទះសរសៃឈាមដោយបំពង់ stent (ST) និងការស្ទះសរសៃឈាមដោយបំពង់ stent ឡើងវិញ (ISR) អាចកើតឡើងជាមួយនឹងការដាក់បំពង់ stent ហើយកង្វល់ធ្ងន់ធ្ងរនៅតែមាន។2-5
ប្រសិនបើ ST ជាព្រឹត្តិការណ៍មហន្តរាយដែលអាចកើតមាន ការទទួលយកថា ISR គឺជាជំងឺដែលមិនបង្កគ្រោះថ្នាក់ ថ្មីៗនេះត្រូវបានជំទាស់ដោយភស្តុតាងសម្រាប់រោគសញ្ញាសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ (ACS) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន ISR។
សព្វថ្ងៃនេះ ការថតរូបភាពដោយប្រើអុបទិកក្នុងសរសៃឈាមបេះដូង (OCT)6-9 ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាមធ្យោបាយថតរូបភាពទំនើបដែលផ្តល់នូវគុណភាពបង្ហាញបានល្អជាងអ៊ុលត្រាសោនក្នុងសរសៃឈាម (IVUS)។ ការសិក្សារូបភាពក្នុងខ្លួន10-12 ស្របតាមការរកឃើញជាលិកាវិទ្យាបង្ហាញពីយន្តការឆ្លើយតបសរសៃឈាម "ថ្មី" បន្ទាប់ពីការបញ្ចូលស្តេនជាមួយនឹង "ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមថ្មី" នៅក្នុង BMS និង DES។
នៅឆ្នាំ 1964 លោក Charles Theodore Dotter និងលោក Melvin P. Judkins បានពិពណ៌នាអំពីការវះកាត់សរសៃឈាមលើកដំបូង។ នៅឆ្នាំ 1978 លោក Andreas Grunzig បានធ្វើការវះកាត់សរសៃឈាមដោយប្រើប៉េងប៉ោងជាលើកដំបូង (ការវះកាត់សរសៃឈាមដោយប្រើប៉េងប៉ោងបែបប្រពៃណីចាស់)។ វាគឺជាការព្យាបាលបដិវត្តន៍ ប៉ុន្តែវាក៏មានគុណវិបត្តិនៃការបិទសរសៃឈាមស្រួចស្រាវ និងការស្ទះឡើងវិញផងដែរ។13 នេះបាននាំឱ្យមានការរកឃើញបំពង់សរសៃឈាមបេះដូង៖ លោក Puel និងលោក Sigwart បានដំឡើងបំពង់សរសៃឈាមបេះដូងដំបូងក្នុងឆ្នាំ 1986 ដោយផ្តល់បំពង់ដើម្បីការពារការបិទសរសៃឈាមស្រួចស្រាវ និងការស្ទះសរសៃឈាមស៊ីស្តូលិកយឺត។14 ទោះបីជាបំពង់ដំបូងទាំងនេះបានការពារការបិទសរសៃឈាមភ្លាមៗក៏ដោយ វាបានបណ្តាលឱ្យខូចខាត និងរលាកដល់ស្រទាប់ខាងក្នុងសរសៃឈាមយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរ។ ថ្មីៗនេះ ការសិក្សាសំខាន់ៗពីរគឺ ការសិក្សាបំពង់សរសៃឈាមបែលហ្ស៊ិក-ហូឡង់ 15 និងការសិក្សាបំពង់សរសៃឈាមឡើងវិញ 16 បានតស៊ូមតិអំពីសុវត្ថិភាពនៃការដាក់បំពង់សរសៃឈាមដោយការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងផ្លាកែតពីរ (DAPT) និង/ឬវិធីសាស្ត្រដាក់ពង្រាយសមស្រប។17,18 បន្ទាប់ពីការសាកល្បងទាំងនេះ ចំនួន PCI ដែលបានអនុវត្តបានកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់។
ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ បញ្ហានៃការរីកធំនៃសរសៃឈាមថ្មីក្នុងសរសៃឈាមដែលបង្កឡើងដោយវិធីសាស្ត្រ iatrogenic បន្ទាប់ពីការដាក់ BMS ត្រូវបានកំណត់យ៉ាងឆាប់រហ័ស ដែលបណ្តាលឱ្យមាន ISR នៅក្នុង 20-30% នៃដំបៅដែលបានព្យាបាល។ DES19 ត្រូវបានណែនាំក្នុងឆ្នាំ 2001 ដើម្បីកាត់បន្ថយតម្រូវការសម្រាប់ការស្ទះឡើងវិញ និងការវះកាត់ឡើងវិញ។ DES បានបង្កើនទំនុកចិត្តរបស់គ្រូពេទ្យឯកទេសបេះដូង ដោយអនុញ្ញាតឱ្យមានការព្យាបាលដំបៅស្មុគស្មាញកាន់តែច្រើនឡើង ដែលពីមុនត្រូវបានគេចាត់ទុកថាអាចព្យាបាលបានជាមួយនឹងការវះកាត់ប្តូរសរសៃឈាមបេះដូង។ នៅឆ្នាំ 2005 80-90% នៃ PCI ទាំងអស់ត្រូវបានអមដោយ DES។
អ្វីៗទាំងអស់សុទ្ធតែមានគុណវិបត្តិរបស់វា ហើយចាប់តាំងពីឆ្នាំ ២០០៥ ការព្រួយបារម្ភអំពីសុវត្ថិភាពនៃ DES "ជំនាន់ទីមួយ" បានកើនឡើង ស្ទែនជំនាន់ថ្មីដូចជា ២០, ២១ ត្រូវបានបង្កើត និងណែនាំ។ ២២ ចាប់តាំងពីពេលនោះមក កិច្ចខិតខំប្រឹងប្រែងដើម្បីកែលម្អដំណើរការនៃស្ទែនបានកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស ហើយបច្ចេកវិទ្យាថ្មីៗគួរឱ្យរំភើបត្រូវបានបន្តរកឃើញ និងនាំយកមកទីផ្សារយ៉ាងឆាប់រហ័ស។
BMS គឺជាបំពង់សំណាញ់លួសល្អ។ បន្ទាប់ពីបទពិសោធន៍លើកដំបូងជាមួយឧបករណ៍ម៉ោនជញ្ជាំង ឧបករណ៍ម៉ោន Gianturco-Roubin និងឧបករណ៍ម៉ោន Palmaz-Schatz ឥឡូវនេះ BMS ជាច្រើនប្រភេទមានលក់ហើយ។
មានការរចនាបីផ្សេងគ្នាដែលអាចរកបាន៖ រាងដូចស៊ឺផែនទីន សំណាញ់រាងបំពង់ និងបំពង់រន្ធ។ ការរចនាឧបករណ៍រំញ័រមានខ្សែដែក ឬបន្ទះដែលបង្កើតជារាងឧបករណ៍រំញ័រមូល។ នៅក្នុងការរចនាសំណាញ់រាងបំពង់ លួសដែលរមូរចូលគ្នាទៅជាសំណាញ់បង្កើតជាបំពង់។ ការរចនារន្ធមានបំពង់ដែកដែលត្រូវបានកាត់ដោយឡាស៊ែរ។ ឧបករណ៍ទាំងនេះមានភាពខុសប្លែកគ្នានៅក្នុងសមាសភាព (ដែកអ៊ីណុក នីក្រូម កូបូលក្រូម) ការរចនា (រាង និងទទឹងឧបករណ៍រំញ័រផ្សេងៗ អង្កត់ផ្ចិត និងប្រវែង កម្លាំងរ៉ាឌីកាល់ វិទ្យុសកម្ម) និងប្រព័ន្ធចែកចាយ (ពង្រីកដោយខ្លួនឯង ឬអាចពង្រីកបានដូចប៉េងប៉ោង)។
ជាទូទៅ BMS ថ្មីមានយ៉ាន់ស្ព័រ cobalt-chromium ដែលបណ្តាលឱ្យមានស្ត្រេតស្តើងជាងមុន បង្កើនប្រសិទ្ធភាពបើកបរ និងរក្សាបាននូវកម្លាំងមេកានិច។
ពួកវាមានវេទិកាស្តង់ដែក (ជាធម្មតាដែកអ៊ីណុក) ហើយត្រូវបានស្រោបដោយប៉ូលីមែរដែលបញ្ចេញសារធាតុព្យាបាលប្រឆាំងនឹងការរីកសាយ និង/ឬប្រឆាំងនឹងការរលាក។
Sirolimus (ត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរថាជា rapamycin) ត្រូវបានបង្កើតឡើងដំបូងជាភ្នាក់ងារប្រឆាំងនឹងផ្សិត។ យន្តការនៃសកម្មភាពរបស់វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការទប់ស្កាត់វឌ្ឍនភាពនៃវដ្តកោសិកាដោយទប់ស្កាត់ការផ្លាស់ប្តូរពីដំណាក់កាល G1 ទៅដំណាក់កាល S និងរារាំងការបង្កើត neointima ។ នៅឆ្នាំ 2001 បទពិសោធន៍ "មនុស្សដំបូង" ជាមួយ SES បានបង្ហាញលទ្ធផលដ៏ជោគជ័យ ដែលនាំឱ្យមានការអភិវឌ្ឍនៃ stent Cypher ។ 23 ការសាកល្បងធំៗបានបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពរបស់វាក្នុងការការពារ IR ។ 24
ថ្នាំ Paclitaxel ដើមឡើយត្រូវបានអនុម័តសម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺមហារីកអូវែរ ប៉ុន្តែលក្ខណៈសម្បត្តិ cytostatic ដ៏មានឥទ្ធិពលរបស់វា - ថ្នាំនេះធ្វើឱ្យ microtubules មានស្ថេរភាពក្នុងអំឡុងពេល mitosis បណ្តាលឱ្យវដ្តកោសិកាឈប់ និងរារាំងការបង្កើត neointimal - ធ្វើឱ្យវាក្លាយជាសមាសធាតុសម្រាប់ Taxus Express PES ។ ការសាកល្បង TAXUS V និង VI បានបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពរយៈពេលវែងរបស់ PES ក្នុងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្មុគស្មាញដែលមានហានិភ័យខ្ពស់។ 25,26 TAXUS Liberté ជាបន្តបន្ទាប់មានវេទិកាដែកអ៊ីណុកសម្រាប់ភាពងាយស្រួលនៃការដឹកជញ្ជូន។
ភស្តុតាងរឹងមាំពីការពិនិត្យឡើងវិញជាប្រព័ន្ធចំនួនពីរ និងការវិភាគមេតាបង្ហាញថា SES មានគុណសម្បត្តិជាង PES ដោយសារតែអត្រាទាបនៃ IVR និងការបង្កើតសរសៃឈាមគោលដៅឡើងវិញ (TVA) ក៏ដូចជានិន្នាការឆ្ពោះទៅរកការកើនឡើងនៃជំងឺគាំងបេះដូងស្រួចស្រាវ (AMI) នៅក្នុងក្រុម PES។ 27.28
ឧបករណ៍ជំនាន់ទីពីរមានកម្រាស់អ័ក្សតិចជាងមុន ភាពបត់បែន/សមត្ថភាពដឹកជញ្ជូនប្រសើរឡើង ទម្រង់ភាពឆបគ្នាជីវសាស្ត្រប៉ូលីមែរ/ការបោសសំអាតថ្នាំប្រសើរឡើង និងចលនវិទ្យានៃការស្តារ endothelialization ឡើងវិញកាន់តែប្រសើរ។ នៅក្នុងការអនុវត្តបច្ចុប្បន្ន ទាំងនេះគឺជាការរចនា DES ទំនើបបំផុត និងបំពង់សរសៃឈាមបេះដូងសំខាន់ៗដែលត្រូវបានផ្សាំនៅទូទាំងពិភពលោក។
Taxus Elements ឈានមួយជំហានទៀតជាមួយនឹងប៉ូលីមែរពិសេសមួយដែលត្រូវបានរចនាឡើងសម្រាប់ការចេញផ្សាយដំបូងអតិបរមា និងប្រព័ន្ធ spacer ផ្លាទីន-ក្រូមីញ៉ូមថ្មីដែលផ្តល់នូវ spacer ស្តើងជាងមុន និងបង្កើនវិទ្យុសកម្ម។ ការសិក្សា PERSEUS 29 បានកត់សម្គាល់លទ្ធផលស្រដៀងគ្នារវាង Element និង Taxus Express រហូតដល់ 12 ខែ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ មិនមានការសាកល្បងគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីប្រៀបធៀបធាតុ yew ជាមួយ DES ជំនាន់ទីពីរផ្សេងទៀតទេ។
ស្ទែនស្រោបដោយថ្នាំ Endeavor Zotarolimus (ZES) គឺផ្អែកលើវេទិកាស្ទែន cobalt-chromium ដ៏រឹងមាំជាងមុន ជាមួយនឹងភាពបត់បែនខ្ពស់ និងសសរស្ទែនតូចជាង។ Zotarolimus គឺជាអាណាឡូករបស់ sirolimus ដែលមានប្រសិទ្ធភាពបង្ក្រាបប្រព័ន្ធភាពស៊ាំស្រដៀងគ្នា ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការកើនឡើង lipophilicity ដើម្បីកែលម្អទីតាំងនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ ZES ប្រើថ្នាំកូតប៉ូលីមែរ phosphorylcholine ថ្មីដែលត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីបង្កើនភាពឆបគ្នាជីវសាស្រ្ត និងកាត់បន្ថយការរលាក។ ថ្នាំភាគច្រើនត្រូវបានលាងសម្អាតចេញនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃរបួស បន្ទាប់មកដោយការជួសជុលសរសៃឈាម។ បន្ទាប់ពីការសាកល្បង ENDEAVOR លើកដំបូង ការសាកល្បង ENDEAVOR III ជាបន្តបន្ទាប់បានប្រៀបធៀប ZES ជាមួយ SES ដែលបង្ហាញពីការបាត់បង់ lumen យឺត និង HR ខ្ពស់ជាង ប៉ុន្តែមានព្រឹត្តិការណ៍សរសៃឈាមបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរ (MACEs) តិចជាង SES។ 30 ការសិក្សា ENDEAVOR IV ដែលប្រៀបធៀប ZES ជាមួយ PES ម្តងទៀតបានរកឃើញអត្រាខ្ពស់នៃ SIS ប៉ុន្តែអត្រាទាបនៃ MI ដែលទំនងជាដោយសារតែ ST ទូទៅនៅក្នុងក្រុម ZES។ 31 ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការសិក្សា PROTECT បានបរាជ័យក្នុងការបង្ហាញពីភាពខុសគ្នានៃប្រេកង់ ST រវាងស្ទែន Endeavor និង Cypher។ 32
Endeavor Resolute គឺជាកំណែប្រសើរឡើងនៃស្តង់ Endeavor ជាមួយនឹងប៉ូលីមែរបីស្រទាប់ថ្មី។ Resolute Integrity ជំនាន់ថ្មី (ជួនកាលហៅថា DES ជំនាន់ទីបី) គឺផ្អែកលើវេទិកាថ្មីមួយដែលមានសមត្ថភាពចែកចាយខ្ពស់ជាង (វេទិកា Integrity BMS) និងប៉ូលីមែរបីស្រទាប់ថ្មី ដែលឆបគ្នាជាមួយជីវសាស្រ្តជាងមុន ដែលអាចទប់ស្កាត់ការឆ្លើយតបរលាកដំបូង និងបញ្ចេញថ្នាំបានកាន់តែច្រើនក្នុងរយៈពេល 60 ថ្ងៃបន្ទាប់។ ការសាកល្បងមួយប្រៀបធៀប Resolute ជាមួយ Xience V (ស្តង់ everolimus eluting [EES]) បានបង្ហាញថា ប្រព័ន្ធ Resolute មានប្រសិទ្ធភាពស្មើគ្នាទាក់ទងនឹងអត្រាមរណភាព និងការបរាជ័យនៃដំបៅគោលដៅ។ 33.34
Everolimus ដែលជាដេរីវេនៃ sirolimus ក៏ជាថ្នាំទប់ស្កាត់វដ្តកោសិកាដែលប្រើក្នុងការអភិវឌ្ឍ EES Xience (វេទិកា Multi-link Vision BMS)/Promus (វេទិកា Platinum Chromium)។ ការសាកល្បង SPIRIT 35-37 បានបង្ហាញពីលទ្ធផលប្រសើរឡើង និងកាត់បន្ថយ MACE ជាមួយ Xience V បើប្រៀបធៀបទៅនឹង PES ខណៈពេលដែលការសាកល្បង EXCELLENT បានបង្ហាញថា EES គឺល្អដូច SES ក្នុងការទប់ស្កាត់ការបាត់បង់យឺតនៅអាយុ 9 ខែ និងព្រឹត្តិការណ៍គ្លីនិកនៅអាយុ 12 ខែ។ 38 ជាចុងក្រោយ បំពង់ Xience ត្រូវបានបង្ហាញថាល្អជាង BMS ក្នុងការកំណត់នៃជំងឺគាំងបេះដូង (MI) ដែលមានកម្រិត ST elevation។ 39
EPCs គឺជាសំណុំរងនៃកោសិកាចរាចរដែលពាក់ព័ន្ធនឹង homeostasis សរសៃឈាម និងការជួសជុល endothelial ។ ការកើនឡើង EPC នៅកន្លែងរងរបួសសរសៃឈាមនឹងជំរុញការបង្កើត endothelial ឡើងវិញដំបូង ដែលអាចកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃជំងឺ ST ។ ការចាប់ផ្តើមដំបូងរបស់ EPC Biology ទៅក្នុងការរចនា stent គឺ stent Genous ដែលស្រោបដោយអង្គបដិប្រាណ anti-CD34 ដែលមានសមត្ថភាពភ្ជាប់ EPCs ចរាចរតាមរយៈសញ្ញាសម្គាល់ hematopoietic របស់វាដើម្បីបង្កើនការបង្កើត endothelial ។ ខណៈពេលដែលការសិក្សាដំបូងៗមានការលើកទឹកចិត្ត ភស្តុតាងថ្មីៗចង្អុលបង្ហាញពីអត្រា TVR ខ្ពស់។ 40
ដោយសារផលប៉ះពាល់ដែលអាចបង្កគ្រោះថ្នាក់នៃការជាសះស្បើយយឺតដែលបង្កឡើងដោយប៉ូលីមែរ ដែលជាប់ទាក់ទងនឹងហានិភ័យ ST ប៉ូលីមែរដែលអាចស្រូបយកបានផ្តល់នូវអត្ថប្រយោជន៍នៃ DES ដោយជៀសវាងការព្រួយបារម្ភយូរអង្វែងអំពីការរក្សាប៉ូលីមែរ។ រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន ប្រព័ន្ធដែលអាចស្រូបយកបានជាច្រើនត្រូវបានអនុម័ត (ឧទាហរណ៍ Nobori និង Biomatrix, biolimus eluting stent, Synergy, EES, Ultimaster, SES) ប៉ុន្តែឯកសារដែលគាំទ្រលទ្ធផលរយៈពេលវែងរបស់ពួកគេមានកម្រិត។ 41
សម្ភារៈជីវស្រូបយកមានគុណសម្បត្តិទ្រឹស្តីនៃការផ្តល់ការគាំទ្រមេកានិចដំបូងនៅពេលដែលការស្ទុះថយក្រោយយឺតត្រូវបានគិតគូរ និងកាត់បន្ថយហានិភ័យរយៈពេលវែងដែលទាក់ទងនឹងសសរដែកដែលមានស្រាប់។ បច្ចេកវិទ្យាថ្មីៗបាននាំឱ្យមានការអភិវឌ្ឍប៉ូលីមែរអាស៊ីតឡាក់ទិក (អាស៊ីតប៉ូលី-l-lactic [PLLA]) ប៉ុន្តែប្រព័ន្ធស្តេនជាច្រើនកំពុងស្ថិតក្នុងការអភិវឌ្ឍ ទោះបីជាការស្វែងរកតុល្យភាពដ៏ល្អរវាងការរលាយថ្នាំ និងចលនវិទ្យានៃការរិចរិលនៅតែជាបញ្ហាប្រឈមក៏ដោយ។ ការសិក្សា ABSORB បានបង្ហាញពីសុវត្ថិភាព និងប្រសិទ្ធភាពនៃស្តេន PLLA ដែលស្រោបដោយ everolimus។ 43 ការកែសម្រួលស្តេន Absorb ជំនាន់ទីពីរគឺល្អជាងការសិក្សាមុនជាមួយនឹងការតាមដានរយៈពេល 2 ឆ្នាំ។ 44 ការសិក្សា ABSORB II បច្ចុប្បន្ន ដែលជាការសាកល្បងចៃដន្យលើកដំបូងដែលប្រៀបធៀបស្តេន Absorb ជាមួយស្តេន Xience Prime គួរតែផ្តល់ទិន្នន័យបន្ថែម ហើយលទ្ធផលដំបូងដែលមានគឺមានសន្យា។ 45 ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ លក្ខខណ្ឌដ៏ល្អ បច្ចេកទេសផ្សាំល្អបំផុត និងទម្រង់សុវត្ថិភាពក្នុងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវការបញ្ជាក់ឱ្យច្បាស់លាស់។
ការកកឈាមក្នុង BMS និង DES ទាំងមានលទ្ធផលគ្លីនិកមិនល្អ។ នៅក្នុងបញ្ជីអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានផ្សាំជាមួយ DES, 24% នៃករណី ST បណ្តាលឱ្យស្លាប់ 60% ក្នុង MI មិនស្លាប់ និង 7% ក្នុង angina មិនស្ថិតស្ថេរ។ PCI សម្រាប់ ST បន្ទាន់ជាធម្មតាមិនល្អទេ ជាមួយនឹងការកើតឡើងវិញក្នុង 12% នៃករណី។ 48
ST ដែលលាតសន្ធឹងមានលទ្ធផលគ្លីនិកមិនល្អ។ នៅក្នុងការសិក្សា BASKET-LATE រយៈពេល 6-18 ខែបន្ទាប់ពីការដាក់ stent អត្រានៃការស្លាប់ដោយសារបេះដូង និង MI ដែលមិនបណ្តាលឱ្យស្លាប់គឺខ្ពស់ជាងនៅក្នុងក្រុម DES ជាងនៅក្នុងក្រុម SMP (4.9% និង 1.3% រៀងគ្នា)។ 20 ការវិភាគមេតានៃការសិក្សាចំនួនប្រាំបួន ដែលអ្នកជំងឺចំនួន 5261 នាក់ត្រូវបានចៃដន្យទៅ SES, PES ឬ BMS បានបង្ហាញថា បន្ទាប់ពីការតាមដានរយៈពេល 4 ឆ្នាំ SES (0.6% ទល់នឹង 0%, p = 0.025) និង PES (0.7%)) បានបង្កើនអត្រានៃជំងឺ ST ដែលយឺតខ្លាំងបើប្រៀបធៀបទៅនឹង BMS ចំនួន 0.2%, p = 0.028)។ ៤៩ ផ្ទុយទៅវិញ នៅក្នុងការវិភាគមេតាដែលរួមមានអ្នកជំងឺ ៥១០៨ នាក់ ២១ នាក់ ការកើនឡើង ៦០% នៃអត្រាមរណភាព ឬ MI ត្រូវបានរាយការណ៍ជាមួយ SES បើប្រៀបធៀបទៅនឹង BMS (p = ០,០៣) ខណៈពេលដែល PES ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងមិនសំខាន់ ១៥% (សូមមើល - រហូតដល់ ៩ ខែដល់ ៣ ឆ្នាំ)។
ការចុះឈ្មោះជាច្រើន ការសាកល្បងចៃដន្យ និងការវិភាគមេតា បានពិនិត្យមើលហានិភ័យដែលទាក់ទងនៃ ST បន្ទាប់ពីការផ្សាំ BMS និង DES ហើយបានរាយការណ៍ពីលទ្ធផលផ្ទុយគ្នា។ នៅក្នុងការចុះឈ្មោះអ្នកជំងឺចំនួន 6906 នាក់ដែលបានព្យាបាលដោយ BMS ឬ DES មិនមានភាពខុសគ្នានៅក្នុងលទ្ធផលគ្លីនិក ឬអត្រា ST នៅពេលតាមដាន 1 ឆ្នាំនោះទេ។ 48 នៅក្នុងការចុះឈ្មោះមួយផ្សេងទៀតនៃអ្នកជំងឺចំនួន 8146 នាក់ ហានិភ័យនៃការលើស ST ជាប់លាប់ត្រូវបានគេរកឃើញថាមាន 0.6% ក្នុងមួយឆ្នាំបើប្រៀបធៀបជាមួយ BMS។ 49 ការវិភាគមេតានៃការសិក្សាដែលប្រៀបធៀប SES ឬ PES ជាមួយ SMPs បានបង្ហាញពីហានិភ័យកើនឡើងនៃការស្លាប់ និង MI ជាមួយនឹង DES ជំនាន់ទីមួយបើប្រៀបធៀបជាមួយ SMPs 21 និងការវិភាគមេតាមួយផ្សេងទៀតនៃអ្នកជំងឺចំនួន 4545 នាក់ដែលបានចៃដន្យទៅ SES ឬ ST រវាង PES និង BMS នៅពេលតាមដាន 4 ឆ្នាំ។ 50 ការសិក្សាពិភពលោកពិតផ្សេងទៀតបានបង្ហាញពីហានិភ័យកើនឡើងនៃ ST និង MI ដែលរីកចម្រើនចំពោះអ្នកជំងឺដែលបានព្យាបាលដោយ DES ជំនាន់ទីមួយបន្ទាប់ពីបញ្ឈប់ DAPT។ 51
ដោយសារទិន្នន័យដែលមានភាពផ្ទុយគ្នា ការវិភាគ និងការវិភាគមេតាជាច្រើនដែលបានបញ្ចូលគ្នាបានកំណត់រួមគ្នាថា DES និង SGM ជំនាន់ទីមួយមិនមានភាពខុសគ្នាគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងហានិភ័យនៃការស្លាប់ ឬ MI ទេ ប៉ុន្តែ SES និង PES មានហានិភ័យកើនឡើងនៃជំងឺ ST ទូទៅខ្លាំងបើប្រៀបធៀបទៅនឹង SGM។ ដើម្បីពិនិត្យឡើងវិញនូវភស្តុតាងដែលមាន រដ្ឋបាលចំណីអាហារ និងឱសថសហរដ្ឋអាមេរិក (FDA) បានតែងតាំងក្រុមអ្នកជំនាញ53 ដែលបានចេញសេចក្តីថ្លែងការណ៍មួយដែលទទួលស្គាល់ថា DES ជំនាន់ទីមួយមានប្រសិទ្ធភាពដូចដែលបានដាក់ស្លាក ហើយហានិភ័យនៃដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ ST គឺតូច ប៉ុន្តែមិនធំទេ។ ការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់។ ជាលទ្ធផល FDA និងសមាគមសូមណែនាំឱ្យពង្រីករយៈពេល DAPT ដល់ 1 ឆ្នាំ ទោះបីជាមានភស្តុតាងតិចតួចដើម្បីគាំទ្រការអះអាងនេះក៏ដោយ។
ដូចដែលបានរៀបរាប់ខាងលើ DES ជំនាន់ទីពីរត្រូវបានបង្កើតឡើងជាមួយនឹងលក្ខណៈពិសេសនៃការរចនាដែលប្រសើរឡើង។ CoCr-EES បានឆ្លងកាត់ការស្រាវជ្រាវគ្លីនិកយ៉ាងទូលំទូលាយបំផុត។ នៅក្នុងការវិភាគមេតាដោយ Baber et al.54 នៃអ្នកជំងឺ 17,101 នាក់ CoCr-EES បានកាត់បន្ថយ ST និង MI ជាក់លាក់/ទំនងយ៉ាងខ្លាំងបើប្រៀបធៀបជាមួយ PES, SES និង ZES នៅ 21 ខែ។ ជាចុងក្រោយ Palmerini et al បានបង្ហាញនៅក្នុងការវិភាគមេតារបស់អ្នកជំងឺ 16,775 នាក់ថា CoCr-EES មាន ST ដែលបានកំណត់ដំបូង យឺត 1 និង 2 ឆ្នាំទាបជាងគួរឱ្យកត់សម្គាល់បើប្រៀបធៀបទៅនឹង DES ដែលរួមបញ្ចូលគ្នាផ្សេងទៀត។ 55 ការសិក្សាក្នុងជីវិតពិតបានបង្ហាញពីការថយចុះហានិភ័យនៃ ST ជាមួយ CoCr-EES បើប្រៀបធៀបទៅនឹង DES ជំនាន់ទីមួយ។ 56
Re-ZES ត្រូវបានប្រៀបធៀបជាមួយ CoCr-EES នៅក្នុងការសិក្សា RESOLUTE-AC និង TWENTE។ 33,57 មិនមានភាពខុសគ្នាគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងអត្រាមរណភាព គាំងបេះដូង ឬផ្នែក ST ដែលបានកំណត់រវាង stent ទាំងពីរនោះទេ។
នៅក្នុងការវិភាគមេតាបណ្តាញនៃអ្នកជំងឺចំនួន 50,844 នាក់ រួមទាំង RCTs ចំនួន 49,58 CoCr-EES ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងអត្រានៃ ST ដែលបានកំណត់ទាបជាង BMS ដែលជាការរកឃើញដែលមិនត្រូវបានគេមើលឃើញជាមួយនឹង DES ផ្សេងទៀតទេ។ ការធ្លាក់ចុះមិនត្រឹមតែនៅ "ដើមដំបូងគួរឱ្យកត់សម្គាល់" និងក្រោយ 30 ថ្ងៃ (58) ប៉ុណ្ណោះទេ។ សមាមាត្រហានិភ័យ [OR] 0.21, ចន្លោះជឿជាក់ 95% [CI] 0.11-0.42) និងនៅ 1 ឆ្នាំ (OR 0.27, 95% CI 0.08-0.74) និង 2 ឆ្នាំ (OR 0.35, 95% CI 0.17–0.69)។ បើប្រៀបធៀបទៅនឹង PES, SES និង ZES CoCr-EES ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងអត្រា ST ទាបជាងនៅ 1 ឆ្នាំ។
ជំងឺ ST ដំបូងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកត្តាផ្សេងៗ។ រូបរាងបន្ទះនៅខាងក្រោម និងបន្ទុកកំណកឈាមហាក់ដូចជាមានឥទ្ធិពលលើលទ្ធផលបន្ទាប់ពី PCI;59 ការជ្រៀតចូលកាន់តែជ្រៅនៃសសរស្តម្ភដោយការធ្លាក់ចេញនៃស្នូលដែលរលួយ (NC) ការរហែកផ្នែកកណ្តាលវែងនៅក្នុងស្តេន ការដាក់ស្តេនមិនល្អប្រសើរជាមួយនឹងការកាត់គែមដែលនៅសល់ ឬការស្ទះគែមសំខាន់ ការដាក់ស្តេនមិនពេញលេញ និងការពង្រីកមិនពេញលេញនៃស្តេនដែលបានដាក់បញ្ចូលអាចបង្កើនហានិភ័យនៃ ST។60 របបព្យាបាលនៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងផ្លាកែតមិនមានឥទ្ធិពលគួរឱ្យកត់សម្គាល់លើការកើតឡើងនៃ ST ដំបូងទេ៖ នៅក្នុងការសាកល្បងចៃដន្យដែលប្រៀបធៀប BMSs ជាមួយ DESs អត្រានៃ ST ស្រួចស្រាវ និងរងស្រួចស្រាវក្នុងអំឡុងពេល DAPT គឺស្រដៀងគ្នា (<1%)។61 ដូច្នេះ ST ដំបូងហាក់ដូចជាទាក់ទងជាចម្បងទៅនឹងដំបៅដែលបានព្យាបាលនៅខាងក្រោម និងទៅនឹងកត្តានីតិវិធី។ រូបរាងបន្ទះនៅខាងក្រោម និងបន្ទុកកំណកឈាមហាក់ដូចជាមានឥទ្ធិពលលើលទ្ធផលបន្ទាប់ពី PCI;59 ការជ្រៀតចូលកាន់តែជ្រៅនៃសសរស្តម្ភដោយការធ្លាក់ចេញនៃស្នូលដែលរលួយ (NC) ការរហែកផ្នែកកណ្តាលវែងនៅក្នុងស្តេន ការដាក់ស្តេនមិនល្អប្រសើរជាមួយនឹងការកាត់គែមដែលនៅសល់ ឬការស្ទះគែមសំខាន់ ការដាក់ស្តេនមិនពេញលេញ និងការពង្រីកមិនពេញលេញនៃស្តេនដែលបានដាក់បញ្ចូលអាចបង្កើនហានិភ័យនៃ ST។60 របបព្យាបាលនៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងផ្លាកែតមិនមានឥទ្ធិពលគួរឱ្យកត់សម្គាល់លើការកើតឡើងនៃ ST ដំបូងទេ៖ នៅក្នុងការសាកល្បងចៃដន្យដែលប្រៀបធៀប BMSs ជាមួយ DESs អត្រានៃ ST ស្រួចស្រាវ និងរងស្រួចស្រាវក្នុងអំឡុងពេល DAPT គឺស្រដៀងគ្នា (<1%)។61 ដូច្នេះ ST ដំបូងហាក់ដូចជាទាក់ទងជាចម្បងទៅនឹងដំបៅដែលបានព្យាបាលនៅខាងក្រោម និងទៅនឹងកត្តានីតិវិធី។ Морфология лежащей в основе бляшки и тромбоз, по-видимому, влияют на исход после ЧКВ;59 бонолкае црубому распорок из-за пролапса некротического ядра (NC), длинного медиального разрыва внутри стеонта, сублопнита с остаточными краевыми расслоениями или значительным краевым стенозом, неполной аппозицией и неполным расширением имплантированного стента может увеличить риск ST.60 Терапквийтичес антитромбоцитарных препаратов не оказывает существенного влияния на частоту раннего ST: в рановомизирниер ованннего сравнивающем BMS и DES, частота острого и подострого ST во время DAPT была одинаковой (<1%) .61 Таким образом ранняя ST, по-видимому, в первую очередь связана с лежащими в основе пролеченными поражениямти пролеченными поражениямти пролеченными пражениямти រូបរាងបន្ទះសរសៃឈាមខាងក្រោម និងការកកឈាមហាក់ដូចជាជះឥទ្ធិពលដល់លទ្ធផលបន្ទាប់ពី PCI;59 ការជ្រៀតចូលកាន់តែជ្រៅដោយសារការធ្លាក់សរសៃឈាមនុយក្លេអ៊ុសដែលស្លាប់ (NC) ការរហែកផ្នែកកណ្តាលវែងនៅក្នុងស្តេន ការដាក់ស្តេនមិនល្អប្រសើរជាមួយនឹងការបែកចេញនៃគែមដែលនៅសេសសល់ ឬការស្ទះគែមដែលសំខាន់ ការដាក់មិនពេញលេញ និងការពង្រីកមិនពេញលេញនៃស្តេនដែលបានដាក់បញ្ចូលអាចបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺ ST។60 របបព្យាបាលនៃថ្នាំប្រឆាំងប្លាកែតមិនប៉ះពាល់យ៉ាងសំខាន់ដល់ការកើតមានជំងឺ ST ដំបូងទេ៖ នៅក្នុងការសាកល្បងចៃដន្យដែលប្រៀបធៀប BMS និង DES អត្រាកើតមានជំងឺ ST ស្រួចស្រាវ និងរងស្រួចស្រាវក្នុងអំឡុងពេល DAPT គឺដូចគ្នា (<1%)។61 ដូច្នេះ ST ដំបូងហាក់ដូចជាទាក់ទងជាចម្បងទៅនឹងដំបៅដែលបានព្យាបាលនៅខាងក្រោម និងកត្តានីតិវិធី។潜在的斑块形态和血栓负荷似乎影响PCI后的结果；59坏死核心(NC)脱垂导致的更深的支柱穿透、支架内长的内侧撕裂、具有残余边缘剥离或显着边缘狭窄的次优支架、不完全并置和不完全扩张60 抗血小板药物的治疗方案不会显着影响早期ST的发生率：在一项比较BMS与DES的鸏霺蕯的鸏霺蕯期间急性和亚急性ST 的发生率相似（<1%) .61 因此，早期ST 似乎主要与潜在治疳咅友潜在的斑块形态和血栓似乎影响影响 pci后结果；； ； ＠坏僿栛坏渿僿核心核心核心脱垂导致的深的支柱穿透、内长的内侧、具有残余边缘羝缘或次次 次的的完全 并置和 不扩张扩张扩张扩张小板药物的治疗方案不 显着影响影响早期的：在项比较比较 bms 与 des 的急性亚急性的 发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生发生率相似（<1%） .61រូបរាងបន្ទះសរសៃឈាមខាងក្រោម និងការកកឈាមហាក់ដូចជាមានឥទ្ធិពលលើលទ្ធផលបន្ទាប់ពី PCI; 59 ការជ្រៀតចូលកាន់តែជ្រៅដោយសារការធ្លាក់សរសៃឈាមនុយក្លេអ៊ុសរលួយ (NC) ការដាច់ផ្នែកកណ្តាលនៃប្រវែងស្តេន ការវះកាត់បន្ទាប់បន្សំជាមួយនឹងគែមដែលនៅសេសសល់ ឬការរួមតូចគែមគួរឱ្យកត់សម្គាល់ ការដាក់ស្តេនល្អប្រសើរ ការដាក់មិនពេញលេញ និងការពង្រីកមិនពេញលេញ 60 របបប្រឆាំងប្លាកែតមិនមានឥទ្ធិពលគួរឱ្យកត់សម្គាល់លើការកើតឡើងនៃ ST ដំបូងទេ៖ ការកើតឡើងនៃ ST ស្រួចស្រាវ និងរងស្រួចស្រាវក្នុងអំឡុងពេល DAPT ក្នុងការសាកល្បងចៃដន្យដែលប្រៀបធៀប BMS និង DES។ ភាគច្រើនទាក់ទងទៅនឹងដំបៅព្យាបាលមូលដ្ឋាន និងកត្តាវះកាត់។
សព្វថ្ងៃនេះ ការផ្តោតសំខាន់គឺទៅលើ ST យឺត/យឺតខ្លាំង។ ខណៈពេលដែលកត្តានីតិវិធី និងបច្ចេកទេសហាក់ដូចជាដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃ ST ស្រួចស្រាវ និងរងស្រួចស្រាវ យន្តការនៃព្រឹត្តិការណ៍កកឈាមយឺតហាក់ដូចជាស្មុគស្មាញជាង។ មានការលើកឡើងថា លក្ខណៈរបស់អ្នកជំងឺមួយចំនួនអាចជាកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ ST រីកចម្រើន និងកម្រិតខ្ពស់ខ្លាំង៖ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ACS នៅពេលវះកាត់ដំបូង ការខ្សោយតម្រងនោម អាយុច្រើន ប្រភាគបញ្ចេញឈាមថយចុះ ព្រឹត្តិការណ៍បេះដូងមិនល្អធំៗក្នុងរយៈពេល 30 ថ្ងៃនៃការវះកាត់ដំបូង។ ចំពោះ BMS និង DES អថេរនីតិវិធីដូចជាទំហំសរសៃឈាមតូច ការបែកខ្ញែក ជំងឺសរសៃឈាមច្រើន ការឡើងកាល់ស្យូម ការស្ទះពេញលេញ ការដាក់បំពង់សរសៃឈាមវែងហាក់ដូចជាជាប់ទាក់ទងនឹងហានិភ័យនៃ ST រីកចម្រើន។ 62,63 ការឆ្លើយតបមិនល្អចំពោះការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងប្លាកែតគឺជាកត្តាហានិភ័យចម្បងសម្រាប់ការកកឈាម DES រីកចម្រើន 51។ ការឆ្លើយតបនេះអាចបណ្តាលមកពីការមិនអនុលោមតាមរបស់អ្នកជំងឺ ការប្រើថ្នាំមិនគ្រប់គ្រាន់ អន្តរកម្មថ្នាំ ជំងឺរួមផ្សំដែលប៉ះពាល់ដល់ការឆ្លើយតបរបស់ថ្នាំ ភាពចម្រុះហ្សែនកម្រិតអ្នកទទួល (ជាពិសេសភាពធន់នឹង clopidogrel) និងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃផ្លូវផ្សេងទៀតសម្រាប់ការធ្វើឱ្យសកម្មប្លាកែត។ ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមថ្មីដោយសារការដាក់បំពង់សរសៃឈាម (Stent neoatherosclerosis) ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាយន្តការសំខាន់មួយសម្រាប់ការបរាជ័យនៃបំពង់សរសៃឈាមនៅចុងដំណាក់កាលចុងក្រោយ រួមទាំង ST64 ចុងដំណាក់កាល (ផ្នែក "ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមថ្មីដោយសារការដាក់បំពង់សរសៃឈាម")។ ស្រទាប់ខាងក្នុងសរសៃឈាមដែលនៅដដែលបំបែកជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលកកឈាម និងបង្គោលបំពង់សរសៃឈាមចេញពីចរន្តឈាម ហើយបញ្ចេញសារធាតុប្រឆាំងនឹងការកកឈាម និងសារធាតុពង្រីកសរសៃឈាម។ DES ធ្វើឱ្យជញ្ជាំងសរសៃឈាមប៉ះពាល់នឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរីកសាយ និងវេទិកាបញ្ចេញថ្នាំ ដែលមានឥទ្ធិពលខុសៗគ្នាលើការជាសះស្បើយ និងមុខងារសរសៃឈាម ជាមួយនឹងហានិភ័យនៃការកកឈាមនៅចុងដំណាក់កាល។ 65 ការសិក្សារោគសាស្ត្របានបង្ហាញថា ប៉ូលីមែរ DES ជំនាន់ទីមួយដ៏រឹងមាំអាចរួមចំណែកដល់ការរលាករ៉ាំរ៉ៃ ការដាក់សារធាតុ fibrin រ៉ាំរ៉ៃ ការព្យាបាលសរសៃឈាមមិនល្អ និងជាលទ្ធផលហានិភ័យនៃការកកឈាមកើនឡើង។ 3 ប្រតិកម្មយឺតចំពោះ DES ហាក់ដូចជាយន្តការមួយផ្សេងទៀតដែលនាំទៅរក ST។ Virmani et al. [66] បានរាយការណ៍ពីការរកឃើញក្រោយការស្លាប់បន្ទាប់ពី ST បង្ហាញពីការពង្រីកសរសៃឈាមអាកទែរនៅក្នុងផ្នែកបំពង់សរសៃឈាមជាមួយនឹងប្រតិកម្មប្រតិកម្មក្នុងតំបន់ដែលមាន T-lymphocytes និង eosinophils; ការរកឃើញទាំងនេះអាចឆ្លុះបញ្ចាំងពីឥទ្ធិពលនៃប៉ូលីមែរដែលមិនអាចបំផ្លាញបាន។ ៦៧ ភាពមិនសមស្របនៃស្តេនអាចបណ្តាលមកពីការពង្រីកស្តេនមិនល្អ ឬកើតឡើងច្រើនខែបន្ទាប់ពី PCI។ ទោះបីជាការដាក់ស្តេនមិនត្រឹមត្រូវតាមនីតិវិធីគឺជាកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ជំងឺស្ទះសរសៃឈាមស្រួចស្រាវ និងស្រួចស្រាវក៏ដោយ សារៈសំខាន់ផ្នែកគ្លីនិកនៃការដាក់ស្តេនមិនត្រឹមត្រូវដែលទទួលបានអាចអាស្រ័យលើការរៀបចំឡើងវិញនូវសរសៃឈាមយ៉ាងសកម្ម ឬការជាសះស្បើយយឺតដែលបង្កឡើងដោយថ្នាំ ប៉ុន្តែភាពពាក់ព័ន្ធផ្នែកគ្លីនិករបស់វាគឺមានភាពចម្រូងចម្រាស។ ៦៨
ផលប៉ះពាល់ការពារនៃ DES ជំនាន់ទីពីរអាចរួមមានការធ្វើឱ្យ endothelialization លឿនជាងមុន និងនៅដដែលជាងមុន ក៏ដូចជាភាពខុសគ្នានៃយ៉ាន់ស្ព័រ និងរចនាសម្ព័ន្ធ stent កម្រាស់ strut លក្ខណៈសម្បត្តិ polymer និងប្រភេទថ្នាំប្រឆាំងការរីកសាយ កម្រិតថ្នាំ និង kinetics។
បើប្រៀបធៀបទៅនឹង CoCr-EES ស្តង់កូបាល់-ក្រូមីញ៉ូមស្តើង (81 µm) សារធាតុហ្វ្លុយអូរ៉ូប៉ូលីមែរប្រឆាំងការកកឈាម មាតិកាប៉ូលីមែរទាប និងការផ្ទុកថ្នាំអាចរួមចំណែកដល់អត្រា ST ទាប។ ការសិក្សាពិសោធន៍បានបង្ហាញថា ការកកឈាម និងការដាក់ប្លាកែតមានកម្រិតទាបជាងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងស្តង់ស្រោបដោយហ្វ្លុយអូរ៉ូប៉ូលីមែរជាងស្តង់ដែលមិនស្រោប។ 69 ថាតើ DES ជំនាន់ទីពីរផ្សេងទៀតមានលក្ខណៈសម្បត្តិស្រដៀងគ្នាឬអត់ សមនឹងទទួលបានការសិក្សាបន្ថែមទៀត។
ការដាក់បំពង់សរសៃឈាមបេះដូង (coronary stent) ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវភាពជោគជ័យនៃការវះកាត់សរសៃឈាមបេះដូង បើប្រៀបធៀបទៅនឹងការវះកាត់សរសៃឈាមតាមបែបប្រពៃណី (PTCA) ដែលមានផលវិបាកមេកានិច (ការស្ទះសរសៃឈាម ការវះកាត់។ល។) និងអត្រាខ្ពស់នៃការស្ទះសរសៃឈាមឡើងវិញ (រហូតដល់ 40-50% នៃករណី)។ នៅចុងទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1990 ស្ទើរតែ 70% នៃ PCI ត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការដាក់បញ្ចូល BGM។ 70
然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMS植入后再狭窄的风险约为20%，在特定亚组中发生率> 40% ។然而，尽管技术、技术和药物治疗取得了进步，但BMSទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ បើទោះបីជាមានការរីកចម្រើនខាងបច្ចេកវិទ្យា បច្ចេកទេស និងការព្យាបាលក៏ដោយ ហានិភ័យនៃការស្ទះឡើងវិញបន្ទាប់ពីការដាក់បញ្ចូល BMS គឺប្រហែល 20% ដោយមានអត្រាលើសពី 40% នៅក្នុងក្រុមរងមួយចំនួន។ 71 ជាទូទៅ ការសិក្សាគ្លីនិកបានបង្ហាញថា ការស្ទះឡើងវិញបន្ទាប់ពីការដាក់បញ្ចូល BMS ស្រដៀងគ្នាទៅនឹងអ្វីដែលឃើញជាមួយ PTCA ធម្មតា ឡើងដល់កំពូលនៅ 3-6 ខែ ហើយបាត់ទៅវិញនៅ 1 ឆ្នាំ។ 72
DES កាត់បន្ថយអត្រា ISR បន្ថែមទៀត73 ទោះបីជាការថយចុះនេះអាស្រ័យលើការថតសរសៃឈាម និងគ្លីនិកក៏ដោយ។ ថ្នាំកូតប៉ូលីមែរ DES បញ្ចេញសារធាតុប្រឆាំងនឹងការរលាក និងប្រឆាំងនឹងការរីកសាយ រារាំងការបង្កើត neointima និងពន្យារពេលការជួសជុលសរសៃឈាមរយៈពេលជាច្រើនខែ ឬច្រើនឆ្នាំ។74 នៅក្នុងការសិក្សាគ្លីនិក និងជាលិកាវិទ្យា ការលូតលាស់ neointima ជាប់លាប់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងរយៈពេលតាមដានយូរបន្ទាប់ពីការផ្សាំ DES ដែលជាបាតុភូតមួយដែលគេស្គាល់ថាជា "ការចាប់យឺត"75។
របួសសរសៃឈាមអំឡុងពេល PCI បង្កឱ្យមានដំណើរការរលាក និងជួសជុលស្មុគស្មាញក្នុងរយៈពេលខ្លី (ច្រើនសប្តាហ៍ទៅច្រើនខែ) ដែលបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើត endothelialization និងការគ្របដណ្តប់ neointimal ។ យោងតាមការសង្កេតតាមជាលិកាវិទ្យា ការរីកធំនៃ neointimal (HMS និង DES) បន្ទាប់ពីការផ្សាំ stent ភាគច្រើនមានកោសិកាសាច់ដុំរលោងដែលរីកសាយនៅក្នុងម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកាដែលសម្បូរទៅដោយ proteoglycan ។ 70
ដូច្នេះ អ៊ីពែរផ្លាស៊ីសថ្មី គឺជាដំណើរការជួសជុលដែលពាក់ព័ន្ធនឹងកត្តាកកឈាម និងការរលាក ក៏ដូចជាកោសិកាដែលបង្កឱ្យមានការរីកសាយកោសិកាសាច់ដុំរលោង និងការបង្កើតម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកា។ ភ្លាមៗបន្ទាប់ពី PCI ប្លាកែត និងហ្វីប្រីនត្រូវបានដាក់នៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាម ហើយទាក់ទាញកោសិកាឈាមសតាមរយៈម៉ូលេគុលស្អិតកោសិកាជាបន្តបន្ទាប់។ កោសិកាឈាមសរំកិលភ្ជាប់ទៅនឹងប្លាកែតដែលភ្ជាប់តាមរយៈអន្តរកម្មរវាងអ៊ីនតេហ្គ្រីនកោសិកាឈាមស Mac-1 (CD11b/CD18) និងប្រូតេអ៊ីនគ្លីកូប្រូតេអ៊ីនប្លាកែត Ibα 53 ឬហ្វីប្រីនណូហ្សែនដែលភ្ជាប់ជាមួយប្រូតេអ៊ីនគ្លីកូប្រូតេអ៊ីនប្លាកែត IIb/IIIa។ 76.77
យោងតាមទិន្នន័យថ្មី កោសិកាដើមខួរឆ្អឹងមានជាប់ពាក់ព័ន្ធនឹងប្រតិកម្មសរសៃឈាម និងដំណើរការជួសជុល។ ចលនា EPC ពីខួរឆ្អឹងទៅឈាមគ្រឿងកុំជួយជំរុញការបង្កើតឡើងវិញនៃ endothelial និងការបង្កើតសរសៃឈាមថ្មីក្រោយសម្រាលកូន។ វាហាក់ដូចជាកោសិកាដើមសាច់ដុំរលោងខួរឆ្អឹង (SMPCs) ធ្វើចំណាកស្រុកទៅកាន់កន្លែងរងរបួសសរសៃឈាម ដែលបណ្តាលឱ្យមានការរីកសាយនៃកោសិកាថ្មី (neointimal)។ 78 ពីមុន កោសិកា CD34-វិជ្ជមានត្រូវបានចាត់ទុកថាជាចំនួនថេរនៃ EPCs ការសិក្សាបន្ថែមបានបង្ហាញថា អង់ទីហ្សែនផ្ទៃ CD34 ពិតជាទទួលស្គាល់កោសិកាដើមខួរឆ្អឹងដែលមិនទាន់មានភាពខុសប្លែកគ្នា ជាមួយនឹងសមត្ថភាពក្នុងការបែងចែកទៅជា EPCs និង PBMCs។ ការបំបែកកោសិកា CD34-វិជ្ជមានទៅជាពូជពង្ស EPC ឬ SMPC គឺអាស្រ័យលើបរិស្ថានក្នុងតំបន់។ លក្ខខណ្ឌ ischemic បង្កឱ្យមានភាពខុសគ្នាឆ្ពោះទៅរក phenotype EPC ដែលជំរុញការបង្កើតឡើងវិញ ខណៈពេលដែលលក្ខខណ្ឌរលាកបង្កឱ្យមានភាពខុសគ្នាឆ្ពោះទៅរក phenotype SMPC ដែលជំរុញការរីកសាយនៃកោសិកាថ្មី។ 79
ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបង្កើនហានិភ័យនៃ ISR ពី 30-50% បន្ទាប់ពីការផ្សាំ BMS ហើយអត្រាខ្ពស់នៃការស្ទះឡើងវិញចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមបើប្រៀបធៀបទៅនឹងអ្នកដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏នៅតែបន្តកើតមាននៅក្នុងយុគសម័យ DES ផងដែរ។ យន្តការដែលស្ថិតនៅក្រោមការសង្កេតនេះទំនងជាពហុកត្តា រួមទាំងប្រព័ន្ធ (ឧទាហរណ៍ ភាពប្រែប្រួលនៃការឆ្លើយតបរលាក) និងកាយវិភាគសាស្ត្រ (ឧទាហរណ៍ សរសៃឈាមតូចៗ ដំបៅវែងជាង ជំងឺរីករាលដាល។ល។) ដែលបង្កើនហានិភ័យនៃ ISR ដោយឯករាជ្យ។ 70
អង្កត់ផ្ចិតសរសៃឈាម និងប្រវែងដំបៅបានជះឥទ្ធិពលដោយឯករាជ្យដល់អត្រា ISR ដោយដំបៅដែលមានអង្កត់ផ្ចិតតូចជាង/វែងជាងបង្កើនអត្រានៃការស្ទះឡើងវិញយ៉ាងខ្លាំងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងដំបៅដែលមានអង្កត់ផ្ចិតធំជាង/ខ្លីជាង។ 71
វេទិកាស្តែនជំនាន់ទីមួយបានបង្ហាញសសរស្តែនក្រាស់ជាងមុន និង ISR ខ្ពស់ជាងវេទិកាស្តែនជំនាន់ទីពីរដែលមានសសរស្តើងជាងមុន។
លើសពីនេះទៅទៀត អត្រានៃការស្ទះឡើងវិញត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងប្រវែងនៃ stent ដែលស្ទើរតែកើនឡើងទ្វេដងសម្រាប់ប្រវែង stent >35 mm បើប្រៀបធៀបទៅនឹងប្រវែង stent <20 mm។ លើសពីនេះទៅទៀត អត្រានៃការស្ទះឡើងវិញត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងប្រវែងនៃ stent ដែលស្ទើរតែកើនឡើងទ្វេដងសម្រាប់ប្រវែង stent >35 mm បើប្រៀបធៀបទៅនឹងប្រវែង stent <20 mm។ Кроме того, частота рестеноза связана с длиной стента, почти удваиваясь при длине стинта >35 майс по стента <20 мм. លើសពីនេះ អត្រានៃការស្ទះឡើងវិញគឺទាក់ទងទៅនឹងប្រវែងនៃស្តេន ដែលស្ទើរតែកើនឡើងទ្វេដងជាមួយនឹងប្រវែងស្តេន >35 មីលីម៉ែត្រ បើប្រៀបធៀបទៅនឹងប្រវែងស្តេន <20 មីលីម៉ែត្រ។此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 mm的支架长度几乎是<20 mm的两倀。此外，再狭窄的发生率与支架长度有关，支架长度>35 mm Кроме того, частота рестеноза зависела от длины стента: длина стента >35 мм почти в два раза <2тента больш. លើសពីនេះ ភាពញឹកញាប់នៃការស្ទះឡើងវិញអាស្រ័យលើប្រវែងនៃស្តេន៖ ប្រវែងនៃស្តេន >35 មីលីម៉ែត្រ គឺស្ទើរតែពីរដងនៃស្តេន <20 មីលីម៉ែត្រ។អង្កត់ផ្ចិត lumen អប្បបរមាចុងក្រោយនៃ stent ក៏បានដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ផងដែរ៖ អង្កត់ផ្ចិត lumen អប្បបរមាចុងក្រោយតូចជាងបានព្យាករណ៍ពីហានិភ័យនៃការស្ទះឡើងវិញកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់។ 81.82
ជាប្រពៃណី ការលូតលាស់យឺតនៃសាច់ដុំ intimal បន្ទាប់ពីការផ្សាំ BMS ត្រូវបានចាត់ទុកថាមានស្ថេរភាព ដោយមានកំពូលដំបូងរវាង 6 ខែ និង 1 ឆ្នាំ បន្ទាប់មកដោយរយៈពេលអសកម្មយឺត។ កំពូលដំបូងនៃការលូតលាស់សាច់ដុំ intimal បន្ទាប់មកដោយការតំរែតំរង់សាច់ដុំ intimal ជាមួយនឹងការពង្រីក lumen ជាច្រើនឆ្នាំបន្ទាប់ពីការផ្សាំ stent ត្រូវបានរាយការណ៍ពីមុន។ ភាពចាស់ទុំនៃកោសិកាសាច់ដុំរលោង និងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងម៉ាទ្រីស extracellular ត្រូវបានស្នើឡើងជាយន្តការដែលអាចធ្វើទៅបានសម្រាប់ការតំរែតំរង់ neointima យឺត។ 83 ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការសិក្សាតាមដានរយៈពេលវែងបានបង្ហាញពីការឆ្លើយតប triphasic បន្ទាប់ពីការដាក់ BMS ជាមួយនឹងការស្ទះឡើងវិញដំបូង ការតំរែតំរង់កម្រិតមធ្យម និងការស្ទះឡើងវិញនៃ luminal យឺត។ 84
នៅក្នុងយុគសម័យ DES ការលូតលាស់យឺតនៃកោសិកាដើមទ្រូងថ្មីត្រូវបានបង្ហាញដំបូងបន្ទាប់ពីការបញ្ចូល SES ឬ PES នៅក្នុងគំរូសត្វ។ 85 ការសិក្សា IVUS ជាច្រើនបានបង្ហាញពីការថយចុះដំបូងនៃការលូតលាស់កោសិកាដើមទ្រូង បន្ទាប់មកដោយការចាប់បានយឺតតាមពេលវេលាបន្ទាប់ពីការបញ្ចូល SES ឬ RPE ដែលអាចបណ្តាលមកពីដំណើរការរលាកដែលកំពុងបន្ត។86
បើទោះបីជាមាន “ស្ថេរភាព” ដែលតាមប្រពៃណីត្រូវបានសន្មតថាជា ISR ក៏ដោយ ប្រហែលមួយភាគបីនៃអ្នកជំងឺដែលមាន BMS ISR បានវិវត្តទៅជា ACS។
មានភស្តុតាងកាន់តែច្រើនឡើងដែលបង្ហាញថា ការរលាករ៉ាំរ៉ៃ និង/ឬភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃស្រទាប់ខាងក្នុងនៃបេះដូងបណ្តាលឱ្យមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាមថ្មីដែលវិវត្តនៅក្នុង HCM និង DES (ភាគច្រើនជា DES ជំនាន់ទីមួយ) ដែលអាចជាយន្តការសំខាន់សម្រាប់ការវិវត្តនៃ IR ដែលវិវត្ត ឬ ST ដែលវិវត្ត។ Inoue et al [87] បានរាយការណ៍ពីការរកឃើញការធ្វើកោសល្យវិច័យជាលិកាបន្ទាប់ពីការដាក់បំពង់សរសៃឈាមបេះដូង Palmaz-Schatz ដែលបង្ហាញថាការរលាកជុំវិញបំពង់សរសៃឈាមអាចបង្កឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរក្រិនសរសៃឈាមថ្មីនៅក្នុងបំពង់សរសៃឈាម។ ការសិក្សាផ្សេងទៀត10 បានបង្ហាញថា ជាលិកាដែលស្ទះឡើងវិញក្នុងរយៈពេល 5 ឆ្នាំ CGM មានក្រិនសរសៃឈាមដែលទើបនឹងចាប់ផ្តើមថ្មីៗជាមួយនឹង ឬគ្មានការរលាកពោះ។ គំរូពីករណី ACS បង្ហាញបន្ទះងាយរងគ្រោះធម្មតានៅក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងដើម។ រូបរាងប្លុកជាលិកាជាមួយនឹងម៉ាក្រូហ្វាសពពុះ និងគ្រីស្តាល់កូឡេស្តេរ៉ុល។ លើសពីនេះ នៅពេលប្រៀបធៀប BMS និង DES ភាពខុសគ្នាគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងពេលវេលាទៅនឹងការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមថ្មីត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ១១,១២ ការប្រែប្រួលជំងឺក្រិនសរសៃឈាមដំបូងបំផុតនៃការជ្រៀតចូលនៃម៉ាក្រូហ្វាសដែលមានពពុះបានចាប់ផ្តើម ៤ ខែបន្ទាប់ពីការផ្សាំកោសិកាឈាមក្រហម (SES) ខណៈដែលការប្រែប្រួលដូចគ្នានៃដំបៅ CGM បានកើតឡើងបន្ទាប់ពី ២ ឆ្នាំ ហើយនៅតែជាការរកឃើញដ៏កម្ររហូតដល់ ៤ ឆ្នាំ។ លើសពីនេះ ការដាក់បំពង់សរសៃឈាម DES សម្រាប់ដំបៅមិនស្ថិតស្ថេរដូចជាជំងឺក្រិនសរសៃឈាមស្តើង (TCFA) ឬការដាច់សរសៃឈាមខាងក្នុងមានពេលវេលាខ្លីជាងក្នុងការវិវត្តបើធៀបនឹង BMS។ ដូច្នេះ ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមថ្មីហាក់ដូចជាកើតមានញឹកញាប់ជាង និងកើតឡើងលឿនជាងនៅក្នុង DES ជំនាន់ទីមួយជាងនៅក្នុង BMS ដែលអាចបណ្តាលមកពីរោគសាស្ត្រខុសគ្នា។
ផលប៉ះពាល់នៃ DES ជំនាន់ទីពីរ ឬ DES លើការវិវត្តនៅតែត្រូវស្វែងយល់។ ទោះបីជាការសង្កេតមួយចំនួនដែលមានស្រាប់នៃ DES88 ជំនាន់ទីពីរបង្ហាញពីការរលាកតិចជាងក៏ដោយ ក៏អត្រានៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមថ្មីគឺស្រដៀងគ្នាបើប្រៀបធៀបទៅនឹងជំនាន់ទីមួយ ប៉ុន្តែការសិក្សាបន្ថែមទៀតនៅតែត្រូវការ។
ពេលវេលាបង្ហោះ៖ សីហា-០៨-២០២២
