"Ulah ragu yén sakelompok leutik warga anu wijaksana sareng satia tiasa ngarobih dunya. Kanyataanna, éta hiji-hijina anu aya."
Misi Cureus nyaéta pikeun ngarobih modél penerbitan médis anu parantos lami, dimana pangiriman panalungtikan tiasa mahal, rumit, sareng nyéépkeun waktos.
Plasma/prp beunghar trombosit, regenerasi jaringan, aktivasi trombosit, terapi proliferatif glukosa, trombosit, terapi proliferatif
Kutip artikel ieu salaku: Harrison TE, Bowler J, Reeves K, et al. (17 Méi 2022) Pangaruh glukosa kana jumlah sareng volume trombosit: implikasi pikeun ubar regeneratif. Cure 14(5): e25081. doi:10.7759/cureus.25081
Plasma beunghar trombosit (PRP) sareng larutan glukosa hipertonik umumna dianggo pikeun injeksi dina ubar regeneratif, sakapeung babarengan. Pangaruh glukosa hipertonik kana lisis sareng aktivasi trombosit teu acan dilaporkeun sateuacanna. Kami nguji pangaruh konsentrasi glukosa anu ningkat kana jumlah trombosit sareng éritrosit, ogé volume sél dina PRP sareng getih lengkep (WB). Pangurangan parsial anu gancang dina jumlah trombosit lumangsung sareng sadaya campuran glukosa dicampur sareng PRP atanapi getih lengkep, saluyu sareng lisis parsial. Saatos menit kahiji, jumlah trombosit tetep stabil, nunjukkeun akomodasi trombosit sésa anu gancang kana hipertonisitas anu ekstrim (>2000 mOsm). Saatos menit kahiji, jumlah trombosit tetep stabil, nunjukkeun akomodasi trombosit sésa anu gancang kana hipertonisitas anu ekstrim (>2000 mOsm). После первой минуты количество тромбоцитов оставалось стабильным, что указывает на быструю актомбоцитов ставалось стабильным, что указывает на быструю акктомодацирочостостоцдх экстремального (> 2000 мОсм) гипертонуса. Saatos menit kahiji, jumlah trombosit tetep stabil, nunjukkeun akomodasi anu gancang tina sésa trombosit kana hipertonisitas anu ekstrim (>2000 mOsm).第一分钟后，血小板计数保持稳定，表明残余血小板迅速适应极端（> 2000 mOsm。2000 mOsm）高渗状态. После первой минуты количество тромбоцитов оставалось стабильным, что указывает на быструю адаптацитов остатромки экстремальному (> 2000 мОсм) гиперосмолярному состоянию. Saatos menit kahiji, jumlah trombosit tetep stabil, nunjukkeun adaptasi gancang tina sésa trombosit kana kaayaan hiperosmolar ekstrim (>2000 mOsm).Konsentrasi glukosa 25% ka luhur nyababkeun paningkatan anu signifikan dina volume trombosit rata-rata (MPV), nunjukkeun tahap awal aktivasi trombosit. Panilitian salajengna diperyogikeun pikeun nangtukeun naha lisis atanapi aktivasi trombosit lumangsung sareng naha suntikan glukosa hipertonik nyalira atanapi digabungkeun sareng PRP tiasa masihan mangpaat klinis tambahan.
Dina taun 1950-an, ahli bedah Amérika George Hackett mendakan yén anjeunna tiasa ngagentos nyeri sendi sareng tonggong sacara permanén dina seueur pasien ku cara nyuntikkeun larutan proliferatif kana urat sareng ligamén. Ékspériménna kana kelenci nunjukkeun yén pangobatan, anu disebutna terapi proliferatif, nyababkeun urat ngagedean sareng nguatkeun. Panilitian histologis parantos mastikeun yén kolagén énggal dihasilkeun salami prosés ieu [1].
Salila sababaraha dekade mimiti, seueur solusi distribusi anu béda-béda parantos dicobian. Dina taun 1990-an, kalolobaan praktisi nganggap konsentrasi glukosa anu luhur salaku metode anu paling aman sareng paling efektif. Nanging, mékanisme tindakanna masih teu jelas.
Saeutik pisan studi klinis anu dilakukeun dina abad ka-20 saatos padamelan Hackett. Nanging, dina taun 2000-an aya minat anu anyar sareng sababaraha uji klinis terapi proliferatif anu suksés réngsé pikeun pengobatan nyeri punggung handap [2], osteoarthritis tuur [3], sareng epikondilitis lateral [4].
Regenerasi jaringan meryogikeun partisipasi sél stém. Ku kituna, konsentrasi glukosa anu luhur kedah kumaha waé nimbulkeun migrasi, réplikasi, sareng diferensiasi sél stém. Kami gaduh hipotesis yén trombosit tiasa bertindak salaku utusan sareng konsentrasi glukosa anu luhur tiasa nyababkeun trombosit ngaleupaskeun sitokin sareng faktor pertumbuhan, sahingga ngamajukeun prosés regeneratif, khususna migrasi sél stém ka daérah anu konsentrasi glukosana luhur.
Aktivasina trombosit salawasna miheulaan kanaékan kalsium intraseluler [5]. Liu et al. dina taun 2008 nunjukkeun yén kadar glukosa anu luhur ningkatkeun aktivitas saluran transient receptor potential canonical type 6 (TRPC6) dina mémbran plasma, anu ngabalukarkeun asupna ion kalsium kana trombosit [6]. Panilitian séjén nunjukkeun yén paparan zona marginal mikrotubulus kana ion kalsium nyababkeun rélaksasi, ékspansi, sareng deformasi zona marginal, anu antukna nyababkeun parobahan bentuk tina cakram ka buleud, ngahasilkeun volume trombosit rata-rata (MPV) [7].
Hipotesis kami dina panilitian ieu nyaéta paparan trombosit kana konsentrasi glukosa anu luhur mangaruhan zona marginal mikrotubulus sareng lingkungan intraseluler, anu ngarah kana paningkatan MPV.
Sadaya pamilon nandatanganan formulir idin anu diinformasikeun saatos rinci panilitian dijelaskeun sareng sateuacan nampi sampel. Dina panilitian ieu, ngan ukur sampel PRP kalayan hematokrit langkung ageung tibatan 2% anu dianggo supados jumlah éritrosit (éritrosit) sareng volume korpuskular rata-rata sél getih beureum (MCV) tiasa dilebetkeun pikeun babandingan.
Panilitian ieu dilaksanakeun dina opat fase, fase kahiji nyaéta PRP sareng fase sésana nyaéta getih lengkep (Tabel 1). Sakumaha anu parantos dijelaskeun sateuacanna [8], sadaya gaya sentrifugal relatif (RCF, gaya-g) diitung tina titik tengah (Rmid, dina cm) kolom getih dina jarum suntik sentrifugal. Kami milih nganggo MPV salaku pananda sensitisasi trombosit sareng jumlah trombosit salaku indikator poténsi lisis trombosit, anu duanana tiasa diukur kalayan gampang dina penganalisis hematologi standar.
Dina fase kahiji, 47 sukarelawan nyumbangkeun sampel getih—hiji tabung asam etilendiamintetraasetat (EDTA) sareng hiji sampel getih PRP (antikoagulasi ku natrium sitrat (NaCl, 3%)) (Tabel 1). Tempatkeun rocker kana tabung langsung. Hitung getih lengkep (CBC) dilaksanakeun dina sampel EDTA dina tilu kali lipat, sareng sampel NaCl dianalisis dina tilu kali lipat pikeun analisis CBC, teras PRP disiapkeun ku sababaraha metode anu dijelaskeun di luhur [8]. Sadaya sampel PRP disiapkeun ku cara sentrifugasi dina 900–1000 g. Campur unggal sampel PRP dina mixer vortex salami 5–10 detik, teras bagi lima alikuot 0,5 ml kana tabung.
Pikeun meunteun pangaruh paparan trombosit kana konsentrasi glukosa anu ningkat, jumlah anu sami (0,5 ml) glukosa 0%, 5%, 12,5%, 25%, sareng 50% dina cai dicampur sareng sampel trombosit pikeun kéngingkeun konsentrasi 0%, 2,5%, 6,25%, 12,5%, sareng 25% tina campuran glukosa sareng campur tabung dina shaker tabung uji salami 15 menit. TAC tina unggal campuran dianalisis tilu kali lipat saatos 15 menit. Jumlah trombosit (PLT), jumlah RBC, MCV, sareng MPV dirata-ratakeun pikeun unggal tabung, sareng jumlah trombosit rata-rata, jumlah RBC, MCV, sareng MPV diitung pikeun sadaya sampel PRP.
Saatos tahap kahiji pangumpulan data réngsé, kami perhatoskeun paningkatan anu signifikan dina volume trombosit dina trombosit PRP saatos panambahan D50W. Trombosit PRP henteu salawasna ngawakilan sadaya trombosit dina getih, sareng média PRP béda ti média WB. Ku alatan éta, kami mutuskeun pikeun ngalaksanakeun uji coba tahap kadua ngeunaan pangaruh panambahan D50W kana getih lengkep.
Pikeun babak kadua, urang milih ukuran sampel 30 dumasar kana hasil tina séri kahiji, sakumaha anu dijelaskeun dina bagian Analisis. Dina séri ieu, 20 sukarelawan nyumbangkeun sampel getih (Tabel 1). Getih lengkep (1,8 ml) dicandak kana jarum suntik 3 ml sareng diantikoagulasi ku 0,2 ml 40% NaCl. Jarum suntik getih lengkep dicampur salami lima detik nganggo mixer vortex sareng CBC dianalisis tilu kali lipat. Saatos analisis, getih anu diantikoagulasi ditambahkeun kana 2 ml glukosa 50% dina jarum suntik 5 ml (konsentrasi glukosa ahir sakitar 25% (D25) sareng disimpen dina tabung kocok salami 30 menit. Saatos 30 menit, D25/CBC dina jarum suntik WB dianalisis tilu kali lipat. Jumlah trombosit, jumlah RBC, MCV, sareng MPV per jarum suntik dirata-ratakeun, sareng rata-rata PLT, jumlah RBC, MCV, sareng MPV diitung pikeun unggal sampel sateuacan sareng saatos nambihan glukosa.
Kusabab trombosit dina getih lengkep umumna kakeunaan glukosa hipertonik nalika terapi glukosa proliferatif kusabab suntikan minimal invasif, sareng henteu umum pikeun ngagabungkeun PRP sareng glukosa hipertonik sateuacan suntikan, kami mutuskeun pikeun nalungtik glukosa hipertonik dina kombinasi sareng WB dina Bagian 1. Léngkah Katilu sareng kaopat. Dina unggal tahapan, 20 sukarelawan nyumbangkeun 7-8 ml ACD-A (asam anu ngandung trisodium sitrat (22,0 g/l), asam sitrat (8,0 g/l) sareng glukosa (24,5 g/l), larutan dekstrosa sitrat) pikeun antikoagulan getih (Tabel 1). Ngan campuran glukosa anu langkung ageung tibatan 12,5% ​​anu dianggo pikeun nangtukeun persentase ambang anu aya hubunganana sareng paningkatan MPV. Dina tahapan katilu, 1 ml getih disimpen dina tabung uji. Teras campur getih dina mixer vortex salami 10 detik ku cara nambihan 1 ml glukosa 30%, glukosa 40%, atanapi glukosa 50% kana tabung pikeun kéngingkeun konsentrasi glukosa ahir masing-masing 15%, 20%, sareng 25%. Sampel getih glukosa dianalisis pikeun CBC langsung saatos dicampur sareng diulang unggal dua menit salami 30 menit.
Salila pencampuran awal, panambahan glukosa hipertonik 1:1 sareng WB atanapi PRP ngalaan trombosit kana konsentrasi di luhur 25% salami sababaraha detik. Dina léngkah kaopat, pikeun meunteun pangaruh glukosa hipertonik kalayan konsentrasi puncak awal minimal sareng nguji wates luhur pangaruh glukosa, urang ngan ukur nambihan sakedik getih kana D25W atanapi D50W. Tempatkeun 1 ml D25W atanapi D50W kana tabung sareng tambahkeun 0,2 ml WB bari ngavortex sampel salami 10 detik. Dina kasus ieu, getih kakeunaan glukosa dina konsentrasi sakitar 20% di luhur konsentrasi ahir, tinimbang 50% di luhur konsentrasi ahir sapertos dina Fase 3, anu ngahasilkeun konsentrasi glukosa ahir 20,8% sareng 41,6%. Sampel campuran dianalisis dina interval waktos anu sami sareng dina léngkah 3.
Dina léngkah munggaran unggal séri pangenceran glukosa, 30 sampel dicandak sabab ieu mangrupikeun ukuran sampel anu pas pikeun studi pilot [9]. Dina ahir unggal fase (kalebet fase munggaran), évaluasi kecukupan ukuran sampel nganggo rumus anu dianggo pikeun nangtukeun ukuran sampel anu diperyogikeun pikeun ngira-ngira rata-rata variabel hasil kontinyu dina hiji populasi. Rumus n = Z2 x SD2 /E2. Dina persamaan ieu, Z nyaéta skor-Z, SD nyaéta standar deviasi, sareng E nyaéta kasalahan anu dipikahoyong [10]. Alpha urang nyaéta 0,05, anu pakait sareng nilai Z 1,96, sareng urang ngarepkeun kasalahan 5 (dina persén). Ku kituna urang ngajawab pikeun n = (1,962 x SD2)/52. Hasilna nunjukkeun yén ukuran sampel anu diperyogikeun pikeun unggal tahapan langkung alit tibatan jumlah anu saleresna dikumpulkeun.
Salila période 1, 3 sareng 4 anu nganggo langkung ti hiji konsentrasi glukosa, pangaruh konsentrasi glukosa anu béda dianalisis ku cara ngabandingkeun parobahan fraksional antara waktos 0 sareng unggal waktos salajengna (fase 1 dina 15 menit, période 3 dina 15 menit). sareng opat dina 15 detik, teras unggal dua menit.) Laju parobahan pikeun unggal période waktos dibandingkeun nganggo uji-U Mann-Whitney sabab data henteu nuturkeun distribusi normal sakumaha anu ditangtukeun ku uji normalitas Shapiro-Wilk. Kusabab analisis 1-ka-1 tina sababaraha kelompok (lima) dilakukeun dina léngkah kahiji, katilu sareng kaopat (total lima), koréksi Bonferroni dilakukeun pikeun nyaluyukeun nilai alfa anu dipikahoyong ka ≤0,01 tapi henteu ≤0,05.
Ngurangan jumlah trombosit ku sadaya konsentrasi dekstrosa hipertonik sareng paningkatan MPV dina trombosit PRP dina konsentrasi dekstrosa >12,5%: Jumlah trombosit PRP naék ti hiji dugi ka lima kali konsentrasi dibandingkeun sareng getih lengkep dasar, béda-béda dumasar kana metode (henteu digambarkeun). Ngurangan jumlah trombosit ku sadaya konsentrasi dekstrosa hipertonik sareng paningkatan MPV dina trombosit PRP dina konsentrasi dekstrosa >12,5%: Jumlah trombosit PRP naék ti hiji dugi ka lima kali konsentrasi dibandingkeun sareng getih lengkep dasar, béda-béda dumasar kana metode (henteu digambarkeun). Уменьшение количества тромбоцитов при всех концентрациях гипертонической декстрозы и увеличение MPV di тромбRPо циприцрациях декстрозы > 12,5%: количество тромбоцитов PRP увеличилось в 1-5 раз по сравнению с исходной цельното кровьзаю, тим (henteu показано). Ngurangan jumlah trombosit dina sadaya konsentrasi dekstrosa hipertonik sareng paningkatan MPV dina trombosit PRP dina konsentrasi dekstrosa >12,5%: Jumlah trombosit PRP ningkat 1-5 kali dibandingkeun sareng getih lengkep dasar, gumantung kana metode (henteu dipidangkeun). ).在> 12,5% 的葡萄糖浓度下，所有浓度的高渗葡萄糖降低血小板计数，PRP 血小MP板中增加：与基线全血相比，PRP 血小板计数从浓度的1 倍上升到5 倍，因方法而小板计数从浓亦的1 Dina konsentrasi glukosa >12,5%, konsentrasi glukosa anu luhur ngirangan jumlah getih, MPV getih PRP ningkat: dibandingkeun sareng 与基线全血, jumlah getih PRP ningkat ti 1 dugi ka 5 kali konsentrasi (teu dijelaskeun). При концентрациях глюкозы >12,5% все концентрации гипертонической глюкозы снижали количество тромбоца MPVлив, тромбоцитах PRP: количество тромбоцитов PRP увеличивалось от 1- до 5-кратных концентраций по сравнению с сисхотрацин цельной крови, в зависимости от метода (не описано ). Dina konsentrasi glukosa >12,5%, sadaya konsentrasi glukosa hipertensif ngirangan jumlah trombosit sareng ningkatkeun MPV dina trombosit PRP: Jumlah trombosit PRP ningkat 1 dugi ka 5 kali lipat dibandingkeun sareng konsentrasi getih lengkep dasar, gumantung kana metode (sakumaha anu dijelaskeun).Gambar 1 nunjukkeun yén jumlah trombosit turun ampir 75% saatos diéncérkeun dina cai sareng 20-30% saatos 15 menit diéncérkeun ku konsentrasi glukosa anu béda dibandingkeun sareng PRP dasar sareng diéncérkeun 1:1 anu disaluyukeun pikeun volume (1-k1 kalayan koréksi volume). k-1 beternak).1 beternak).
Jumlah sél dina unggal pangenceran dinyatakeun salaku fraksi tina jumlah aslina sateuacan pangenceran.
MPV turun minimal nalika produksi PRP, tanpa parobahan salajengna dina konsentrasi pangenceran janten 12,5% ​​dina cai atanapi glukosa (kalebet campuran glukosa PRP 25%) sareng ningkat langkung ti 20% saatos pangenceran dina larutan glukosa 50% (Gambar .2). ). Sabalikna, éritrosit henteu nunjukkeun parobahan volume anu signifikan dina pangenceran naon waé salian ti H2O.
Volume rata-rata sél dina unggal pangenceran dinyatakeun salaku perséntase tina volume aslina sateuacan pangenceran.
Panurunan jumlah trombosit sareng paningkatan CVR anu sami tapi kirang katingali katingali dina BC anu kakeunaan glukosa 50% (pikeun diformulasikeun nganggo glukosa 25%). Tabel 2 ngabandingkeun jumlah sél sareng volume sél dina getih lengkep anu diéncérkeun dina dekstrosa 50% sareng data PRP fase 1 anu diéncérkeun dina dekstrosa 50%. Parobihan dina jumlah RBC sareng MCV RBC henteu atra sareng sanés fokus perhatian urang.
SD = simpangan baku, MD = béda rata-rata antara kelompok, SE = simpangan baku tina béda rata-rata, RBC = éritrosit, PLT = trombosit, PRP = plasma beunghar trombosit, WB = getih lengkep
Saatos nambihan D50W kana WB, persentase leungitna trombosit anu disaluyukeun pangenceran nyaéta 7,7% (310±73 vs. 286±96) dibandingkeun sareng 17,8% pikeun pangenceran PRP dina D50W (664±348 vs. 544±277). MPV WB ningkat 16,8% (ti 10,1 ± 0,5 ka 11,8 ± 0,6), sedengkeun MPV PRP ningkat 26% (9,2 ± 0,8 vs. 11,6 ± 0,7). Sanaos bédana rata-rata dina panurunan jumlah trombosit sareng paningkatan MPV langkung signifikan sareng PRP, parobihan dina panurunan jumlah trombosit dina WB ampir signifikan (310 ± 73 dugi ka 286 ± 96 (-7,7%); p = .06) sareng paningkatan MPV signifikan (10,1 ± 0,5 dugi ka 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < .001). Sanaos bédana rata-rata dina panurunan jumlah trombosit sareng paningkatan MPV langkung signifikan sareng PRP, parobihan dina panurunan jumlah trombosit dina WB ampir signifikan (310 ± 73 dugi ka 286 ± 96 (-7,7%); p = .06) sareng paningkatan MPV signifikan (10,1 ± 0,5 dugi ka 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < .001).Sanaos bédana rata-rata dina panurunan jumlah trombosit sareng paningkatan CVR sacara signifikan langkung ageung sareng PRP, parobihan dina panurunan jumlah trombosit dina WB ampir signifikan (310 ± 73 dugi ka 286 ± 96 (-7,7%); p = 0,06).увеличение MPV было значительным (tina 10,1 ± 0,5 nepi ka 11,8 ± 0,6 (+16,8) p <0,001). kanaékan MPV téh signifikan (ti 10,1 ± 0,5 ka 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < 0,001).尽管PRP 在血小板计数减少和MPV 增加方面的平均差异显着更大，但WB内血小板计数减少的变化几乎是显着的（310 ± 73 至286 ± 96 (-7.7%)；p = .06）和MPV的增加是显着的（10.1 ± 0.5 到11.8 ± 0.6 (+16.8) p < .001）.尽管 PRP 在 血小板 计数 和 和 增加 方面 的 平均 差异 显着 大 ， 但 但 内杀小的 几乎 是 显着 的 （（（310 ± 73 至 286 ± 96 (-7.7%) ； p = .06）和MPV 的增加是显着的1（8 ± 1.0.1 ± 1.0.5 0.6 (+16.8) p <.001）.Parobahan dina pangurangan jumlah trombosit dina WB ampir signifikan (ti 310 ± 73 ka 286 ± 96 (-7,7%); p = 0,06), sanaos PRP ngagaduhan bédana rata-rata anu langkung ageung dina panurunan jumlah trombosit sareng paningkatan MPV, sareng paningkatan MPV signifikan.(tina 10,1 ± 0,5 nepi ka 11,8 ± 0,6 (+16,8) р < 0,001). (ti 10,1 ± 0,5 nepi ka 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < 0,001).
Konsentrasi ahir glukosa 20% diperyogikeun pikeun ningali parobahan anu signifikan dina MPV, tapi parobahan dina MPV langkung jelas dina konsentrasi ahir 25%. Leungitna trombosit stabil saatos panurunan awal. Kami nyatet panurunan awal anu seukeut dina CVR, kumaha oge, CVR gancang dibalikeun deui dina konsentrasi glukosa ahir 25%, anu sacara signifikan langkung luhur tibatan tingkat CVR anu dititénan dina konsentrasi glukosa ahir 20% sareng 15% (Gambar 3 sareng di kénca Tabel 3; kotak anu diarsir). nunjukkeun nilai-p ≤ alpha kalayan koréksi Bonferroni 0,01). Aya ogé panurunan awal anu seukeut dina jumlah PLT, anu dititénan dina fase awal 0-15 detik, teras tetep stabil (ti 15 detik dugi ka 30 menit; kénca tabel 4).
Panambahan rupa-rupa konsentrasi glukosa kana getih lengkep nyababkeun panurunan MPV anu gancang dina awal dituturkeun ku pamulihan anu gumantung kana konsentrasi langkung ti 20%. Legenda nunjukkeun konsentrasi glukosa saatos pangenceran. D15, D20 sareng D25 dilaksanakeun dina pangenceran 1:1. D21 sareng D41 dilaksanakeun dina pangenceran 1:5.
Tabel 4 nunjukkeun parobahan jumlah trombosit nalika diéncérkeun dina glukosa hipertonik. Kami niténan hubungan anu gumantung kana dosis antara turunna langsung dina jumlah PLT dina pengenceran 1:1 sareng dina pengenceran 1:5. Ngabandingkeun pengenceran 1:1 salaku hiji kelompok sareng pengenceran 1:5, kelompok 1:1 ngagaduhan panurunan langsung dina jumlah trombosit kirang ti kelompok 1:5 66±48.000 (23%) dibandingkeun 99±69.000 (37%). , p = 0,014) dina kelompok 1:5. Saatos turunna awal dina titik pangukuran anu munggaran, jumlah trombosit salaku persentase glukosa stabil (Gambar 4).
Nalika getih lengkep ditambahkeun kana glukosa dina babandingan 1:1, jumlah trombosit turun sakitar 25%. Nanging, nalika getih lengkep ditambahkeun dina babandingan 1:5, réduksina langkung ageung - sakitar 50%.
Glukosa 41% ningkatkeun MPV langkung gancang sareng langkung dramatis tibatan 25% atanapi 21%. Hasil MPV dipidangkeun dina Gambar 3. Dina sadaya pangenceran anu sanés, teu aya panurunan awal langsung dina MPV anu dititénan saatos nambihan 50% glukosa. Nalika nganggo glukosa 25% (konsentrasi glukosa 20,8% dina pangenceran akhir), parobahan dina MPV sami sareng parobahan dina glukosa 20% dina pangenceran 1:1 (Gambar 3). Sanaos parobahan dina MPV mimitina langkung ageung dina konsentrasi campuran 41% tibatan dina 25%, bédana dina MPV antara 41% sareng 25% saatos 16 menit henteu signifikan deui (Tabel 3, katuhu). Éta ogé pikaresepeun yén glukosa 25% ningkatkeun MPV langkung efektif tibatan 20,8%.
Panilitian in vitro ieu sabagian mastikeun hipotesis kami. Ieu nunjukkeun poténsi lisis trombosit parsial ku campuran dekstrosa, akomodasi trombosit anu gancang kana hipertonisitas anu ekstrim, sareng paningkatan MPV anu signifikan salaku réspon kana konsentrasi > 25% dekstrosa hipertonik. Ieu nunjukkeun poténsi lisis trombosit parsial ku campuran dekstrosa, akomodasi trombosit anu gancang kana hipertonisitas anu ekstrim, sareng paningkatan MPV anu signifikan salaku réspon kana konsentrasi > 25% dekstrosa hipertonik. Он показал потенциальный частичный лизис тромбоцитов примесью декстрозы, быструю аккомодацию тромбоцэтокстов дм гипертонуса и значительное повышение MPV в ответ на гипертоническую концентрацию декстрозы > 25%. Ieu nunjukkeun poténsi lisis trombosit parsial ku dekstrosa, akomodasi trombosit anu gancang dugi ka hipertonisitas anu ekstrim, sareng paningkatan MPV anu signifikan salaku réspon kana tingkat dekstrosa hipertonik >25%.它显示出通过葡萄糖混合物潜在的部分血小板溶解，血小板快速适应极端速适应极端高它浓度的高渗葡萄糖时MPV 显着上升。它 显示 出 通过 葡萄糖 潜在 的 部分 血小板 溶解 血小板 快速 适应 极端 ，响应> 25% 浓度 高渗 葡萄糖 时 时 mpv 显着。。。。 Он показывает потенциальный частичный лизис тромбоцитов смесями с глюкозой, быструю адаптацию тромбоцитов смесями с глюкозой, быструю адаптацию тромболиктов гипертонусу и значительное увеличение MPV в ответ на концентрацию гипертонической глюкозы > 25%. Ieu nunjukkeun poténsi lisis trombosit parsial ku campuran glukosa, adaptasi trombosit anu gancang kana hipertonisitas anu ekstrim, sareng paningkatan MPV anu signifikan dina réspon kana glukosa hipertonik >25%.Kanaékan awal maksimal dina paparan glukosa 41,6%, tapi kanaékan MPV ampir sarua jeung 25% paparan glukosa kira-kira 20 menit saatos paparan.
Konsentrasi trombosit dipangaruhan ku glukosa. Kami perhatikeun yén jumlah PLT turun dina sadaya pangenceran glukosa. Penurunan anu seukeut dina jumlah trombosit dina pangenceran H2O (0%) tina séri PRP tiasa aya hubunganana sareng lisis osmotik. Alternatipna, ieu tiasa janten artefak anu disababkeun ku gumpalan trombosit, tapi ieu kontras sareng kurangna parobahan MPV dina pangenceran ieu. Panemuan ieu hartosna yén sababaraha trombosit sénsitip pisan kana hipoosmolaritas.
Dina sadaya pangenceran glukosa 1:1, jumlah PLT turun 20-30%, bahkan ku D5W (hipotonik dina 252 mOsm), anu tiasa nunjukkeun pangaruh non-osmotik khusus glukosa, kumargi PLT sareng MPV tetep teu robih dina paningkatan konsentrasi tilu kali lipat. glukosa. ti D5W ka D25W. Kanyataanna, konsentrasi PLT condong ningkat sakedik kalayan ningkatna osmolaritas.
Panurunan PLT antara pangenceran 1:1 sareng 1:5 hartosna pangaruh disolusi gumantung kana konsentrasi glukosa awal sareng akhir. Upami éta ngan ukur gumantung kana konsentrasi awal, maka urang bakal ngarepkeun ningali bédana dina réduksi PLT antara konsentrasi 1:1. Tapi urang henteu. Upami pangaruh lisis ngan ukur gumantung kana konsentrasi glukosa akhir, maka urang henteu ngarepkeun seueur bédana antara pangenceran 20% 1:1 sareng pangenceran 20,8% 1:5. Tapi urang parantos ngalakukeun éta.
Upami leungitna trombosit kajantenan kusabab lisis trombosit, lisat parsial kabentuk, saatos éta sitokin sareng faktor pertumbuhan dileupaskeun kana lingkungan ékstrasélulér. Sababaraha panilitian parantos nunjukkeun yén lisat trombosit ampir sami efektifna sareng PRP salaku larutan proliferasi [11]. PRP sorangan parantos kabuktosan janten solusi anu efektif pikeun pengobatan proliferasi [12-14].
Trombosit anu teu aktip ngiderkeun dina bentuk cakram anu dikuatkeun ku sababaraha struktur internal. Salila aktivasina, éta nyandak bentuk anu langkung buleud atanapi amuba, anu ngahasilkeun paningkatan volume. Kanaékan volume meryogikeun paningkatan luas permukaan, anu mangrupikeun hasil tina ékstrusi sistem tubulus kabuka (OCS) sareng panambahan granul éksositik kana mémbran. Masih kedah ditangtukeun naha paningkatan MPV anu diinduksi ku glukosa hipertonik ngalibatkeun salah sahiji atanapi duanana mékanisme ieu, tapi upami anu terakhir, maka paningkatan MPV bakal nunjukkeun degranulasi.
Panilitian ieu nunjukkeun yén paparan konsentrasi glukosa anu luhur dina PRP atanapi trombosit getih lengkep nyababkeun paningkatan MPV dina 15 menit kalayan konsentrasi glukosa masing-masing 25% sareng 41,6%.
Kanaékan MPV trombosit bisa jadi alatan dilatasi kusut mikrotubulus di sakurilingna salaku réspon kana asupan kalsium. Liu et al. Glukosa geus ditémbongkeun bisa ngamediasi asupan kalsium ngaliwatan saluran TRPC6 trombosit [6]. Hipotesis kami nyaéta glukosa ngainduksi relaksasi kusut mikrotubulus, nu ngabalukarkeun kanaékan MPV sarta sensitisasi jeung/atawa aktivasi trombosit. Nanging, dumasar kana hasil kami, ieu ngan sabagian tina caritana. Dina tés kami, teu aya konsentrasi di handap D25W nu nyababkeun kanaékan MPV. Kusabab kami teu acan nguji paparan kana konsentrasi glukosa antara 12,5% ​​sareng 25%, hasil fase 1 kami nunjukkeun yén meureun aya ambang dina rentang konsentrasi glukosa ieu nu ngabalukarkeun kanaékan MPV. Tés salajengna dina tahapan 3 sareng 4 nunjukkeun yén 20-25% glukosa sigana janten ambang pikeun ieu, tapi tetep teu jelas kunaon.
Kami ogé niténan panurunan MPV ~9% saatos sentrifugasi. Teu jelas naha panurunan MPV ieu disababkeun ku trombosit anu langkung ageung sareng langkung padet anu kajebak dina lapisan RBC centrifuge. Observasi ieu tiasa penting pikeun dokter sabab tiasa nunjukkeun yén trombosit PRP mangrupikeun bagian anu langkung alit sareng kirang padet tina trombosit WB.
Dina panilitian sateuacanna, urang nunjukkeun yén persiapan PRP ku metode manual murah [8]. Upami glukosa ngajantenkeun trombosit jaringan atanapi PRP langkung sénsitip kana aktivasina, atanapi upami PRP dihasilkeun kalayan sipat lisat parsial, ieu tiasa ningkatkeun regenerasi sareng ngirangan kabutuhan terapi. Ku alatan éta, kombinasi PRP sareng glukosa anu pekat pisan tiasa langkung efektif biaya tibatan PRP atanapi glukosa nyalira.
Panilitian kami ngagaduhan sababaraha kakurangan. Mimitina, kami nganggo PRP anu diala tina sababaraha metode anu béda. Ieu tiasa nyababkeun hasil anu bertentangan. Kadua, kami henteu tiasa ngalaksanakeun analisis biokimia tina sampel kami pikeun nangtukeun sacara langkung akurat naha aktivasi trombosit parantos kajantenan. Kami hoyong ngukur P-selectin, faktor trombosit 4, agregat trombosit monositik, atanapi spidol aktivasi trombosit anu sanés pikeun langkung ngartos tingkat atanapi ayana degranulasi granul alfa, tapi ieu di luar ruang lingkup panilitian ieu. Katilu, kami henteu tiasa mastikeun ku mikroskop éléktron atanapi metode sanés yén paningkatan MPV dina trombosit anu kakeunaan glukosa disababkeun ku pangaruh kana kusut mikrotubulus.
Campuran WB atanapi PRP sareng glukosa 25% ningkatkeun MPV, nunjukkeun awal aktivasi trombosit, sanaos panilitian ieu henteu nunjukkeun kamajuan agregasi atanapi degranulasi. Campuran glukosa hipertonik nyababkeun leungitna trombosit, kamungkinan ngagambarkeun pangaruh litik. Aktivasi parsial atanapi lisis trombosit tiasa nyababkeun regenerasi jaringan saatos injeksi trombosit. Teu jelas naon akibat klinis anu tiasa ditimbulkeun ku parobahan ieu. Panilitian salajengna parantos nunjukkeun pangukuran aktivasi atanapi lisis anu langkung akurat sareng parantos meunteun épék klinis anu béda tina campuran glukosa hipertonik sareng WB atanapi PRP.
Terapi proliferatif glukosa mangrupikeun terapi regeneratif anu saderhana sareng murah anu gancang ngembang sareng ngadukung panalungtikan klinis. Panilitian ieu nunjukkeun mékanisme fisiologis anu, upami dikonfirmasi, tiasa ngabantosan urang ngartos sabagian tina mékanisme regeneratif terapi proliferatif.
Informatika Biomédis sareng Kaséhatan di Universitas Missouri, Sakola Kedokteran Kota Kansas, Kota Kansas, AS
Subjék Manusa: Sadaya pamilon dina panilitian ieu masihan atanapi henteu masihan idin. International Society for Cellular Medicine parantos ngaluarkeun persetujuan ICMS-2017-003. Protokol ieu parantos disatujuan pikeun dianggo salajengna ku Dewan Peninjau Institusional International Society for Cellular Medicine: Judul: Itungan hasil ubar plasma beunghar trombosit dumasar kana jumlah trombosit CBC dasar. Subjék Sato: Sadaya panulis mastikeun yén teu aya sato atanapi jaringan anu kalibet dina panilitian ieu. Konflik Kapentingan: Saluyu sareng Formulir Panyingkepan Seragam ICMJE, sadaya panulis nyatakeun ieu di handap: Inpormasi pamayaran/jasa: Sadaya panulis nyatakeun yén aranjeunna henteu nampi dukungan kauangan ti organisasi mana waé pikeun karya anu dikintunkeun. Hubungan Kauangan: Sadaya panulis nyatakeun yén aranjeunna ayeuna atanapi dina tilu taun ka pengker henteu gaduh hubungan kauangan sareng organisasi mana waé anu panginten resep kana karya anu dikintunkeun. Hubungan Sanés: Sadaya panulis nyatakeun yén teu aya hubungan atanapi kagiatan sanés anu tiasa mangaruhan karya anu dikintunkeun.
Harrison TE, Bowler J, Reeves K et al. (17 Méi 2022) Pangaruh glukosa kana jumlah sareng volume trombosit: implikasi pikeun ubar regeneratif. Cure 14(5): e25081. doi:10.7759/cureus.25081
© Hak Cipta 2022 Harrison et al. Ieu mangrupikeun artikel aksés kabuka anu disebarkeun dina syarat-syarat Lisénsi Atribusi Creative Commons CC-BY 4.0. Panggunaan, distribusi, sareng réproduksi anu teu terbatas dina média naon waé diidinan, salami pangarang sareng sumber aslina dikreditkeun.