"Aja ragu yen sekelompok cilik warga sing wicaksana lan setya bisa ngowahi jagad. Nyatane, mung iku siji-sijine sing ana."
Misi Cureus yaiku kanggo ngganti model penerbitan medis sing wis suwe, ing ngendi pengajuan riset bisa larang, rumit, lan mbutuhake wektu akeh.
Plasma/prp sugih trombosit, regenerasi jaringan, aktivasi trombosit, terapi proliferatif glukosa, trombosit, terapi proliferatif
Kutip artikel iki minangka: Harrison TE, Bowler J, Reeves K, et al. (17 Mei 2022) Efek glukosa marang jumlah lan volume trombosit: implikasi kanggo obat regeneratif. Cure 14(5): e25081. doi:10.7759/cureus.25081
Larutan plasma sugih trombosit (PRP) lan glukosa hipertonik umume digunakake kanggo injeksi ing obat regeneratif, kadhangkala bebarengan. Efek glukosa hipertonik ing lisis lan aktivasi trombosit durung tau dilapurake sadurunge. Kita nguji efek konsentrasi glukosa sing dhuwur ing jumlah trombosit lan eritrosit, uga volume sel ing PRP lan getih lengkap (WB). Penurunan jumlah trombosit kanthi cepet kedadeyan karo kabeh campuran glukosa dicampur karo PRP utawa getih lengkap, konsisten karo lisis parsial. Sawisé menit pisanan, cacah trombosit tetep stabil, nuduhaké akomodasi cepet saka trombosit residual nganti hipertonisitas ekstrem (>2000 mOsm). Sawisé menit pisanan, cacah trombosit tetep stabil, nuduhaké akomodasi cepet saka trombosit residual nganti hipertonisitas ekstrem (>2000 mOsm). После первой минуты количество тромбоцитов оставалось стабильным, что указывает на быструю акктомодациромстостоцим экстремального (>2000 мОсм) гипертонуса. Sawisé menit pisanan, cacah trombosit tetep stabil, nuduhaké akomodasi cepet saka trombosit sisa menyang hipertonisitas ekstrem (>2000 mOsm).第一分钟后，血小板计数保持稳定，表明残余血小板迅速适应极端（> 2000 mOsm。2000 mOsm）高渗状态. После первой минуты количество тромбоцитов оставалось стабильным, что указывает на быструю адаптацитов остатомки остатом экстремальному (>2000 мОсм) гиперосмолярному состоянию. Sawisé menit pisanan, cacah trombosit tetep stabil, nuduhaké adaptasi cepet saka trombosit sisa menyang kahanan hiperosmolar ekstrem (>2000 mOsm).Konsentrasi glukosa 25% lan luwih nyebabake peningkatan volume trombosit rata-rata (MPV) sing signifikan, sing nuduhake tahap awal aktivasi trombosit. Panliten luwih lanjut dibutuhake kanggo nemtokake apa lisis utawa aktivasi trombosit kedadeyan lan apa injeksi glukosa hipertonik dhewe utawa digabungake karo PRP bisa menehi manfaat klinis tambahan.
Ing taun 1950-an, ahli bedah Amerika George Hackett nemokake manawa dheweke bisa ngilangi nyeri sendi lan punggung kanthi permanen ing akeh pasien kanthi nyuntikake larutan proliferatif menyang tendon lan ligamen. Eksperimen dheweke ing terwelu nuduhake manawa perawatan kasebut, sing diarani terapi proliferatif, nyebabake tendon dadi gedhe lan kuwat. Panliten histologis wis ngonfirmasi manawa kolagen anyar diprodhuksi sajrone proses iki [1].
Sajrone sawetara dekade pisanan, akeh solusi distribusi sing beda-beda dicoba. Ing taun 1990-an, umume praktisi nganggep konsentrasi glukosa sing dhuwur minangka cara sing paling aman lan paling efektif. Nanging, mekanisme kerjane isih durung jelas.
Sawetara studi klinis ditindakake ing abad kaping 20 sawise karya Hackett. Nanging, ing taun 2000-an ana minat anyar lan sawetara uji klinis terapi proliferatif sing sukses dirampungake kanggo perawatan nyeri punggung ngisor [2], osteoarthritis lutut [3], lan epikondilitis lateral [4].
Regenerasi jaringan mbutuhake partisipasi sel punca. Mulane, konsentrasi glukosa sing dhuwur kudu nyebabake migrasi, replikasi, lan diferensiasi sel punca. Kita duwe hipotesis yen trombosit bisa tumindak minangka utusan lan konsentrasi glukosa sing dhuwur bisa nyebabake trombosit ngeculake sitokin lan faktor pertumbuhan, saengga ningkatake proses regeneratif, utamane migrasi sel punca menyang area kanthi konsentrasi glukosa sing dhuwur.
Aktivasi trombosit mesthi ndhisiki paningkatan kalsium intraseluler [5]. Liu et al. ing taun 2008 nuduhake yen tingkat glukosa sing dhuwur nambah aktivitas saluran potensial reseptor transien tipe kanonik 6 (TRPC6) ing membran plasma, sing nyebabake mlebune ion kalsium menyang trombosit [6]. Panliten liyane nuduhake yen paparan zona marginal mikrotubulus marang ion kalsium nyebabake relaksasi, ekspansi, lan deformasi zona marginal, sing banjur nyebabake owah-owahan bentuk saka cakram dadi bunder, sing nyebabake volume trombosit rata-rata (MPV) [7].
Hipotesis kita ing panliten iki yaiku paparan trombosit marang konsentrasi glukosa sing dhuwur mengaruhi zona marginal mikrotubulus lan lingkungan intraseluler, sing nyebabake peningkatan MPV.
Kabeh peserta nandatangani formulir persetujuan sawise rincian panliten diterangake lan sadurunge nampa sampel. Ing panliten iki, mung sampel PRP kanthi hematokrit luwih saka 2% sing digunakake supaya cacah eritrosit (eritrosit) lan volume korpuskular rata-rata sel getih abang (MCV) bisa dilebokake kanggo perbandingan.
Panliten iki ditindakake ing patang fase, fase pertama yaiku PRP lan fase liyane yaiku getih utuh (Tabel 1). Kaya sing wis diterangake sadurunge [8], kabeh gaya sentrifugal relatif (RCF, gaya-g) diitung saka titik tengah (Rmid, ing cm) kolom getih ing jarum suntik sentrifugal. Kita milih nggunakake MPV minangka penanda sensitisasi trombosit lan jumlah trombosit minangka indikator potensial lisis trombosit, sing loro-lorone bisa diukur kanthi gampang ing penganalisis hematologi standar.
Ing fase pisanan, 47 sukarelawan nyumbang sampel getih—siji tabung asam etilendiamintetraasetat (EDTA) lan siji sampel getih PRP utuh (antikoagulasi karo natrium sitrat (NaCl, 3%)) (Tabel 1). Selehake rocker ing tabung kasebut langsung. Cacah getih lengkap (CBC) ditindakake ing sampel EDTA kanthi rangkap telu, lan sampel NaCl dianalisis kanthi rangkap telu kanggo analisis CBC, banjur PRP disiapake kanthi macem-macem cara sing diterangake ing ndhuwur [8]. Kabeh sampel PRP disiapake kanthi sentrifugasi ing 900–1000 g. Campur saben sampel PRP ing mixer vortex sajrone 5–10 detik, banjur bagi limang alikuot 0,5 ml menyang tabung.
Kanggo ngevaluasi efek paparan trombosit marang konsentrasi glukosa sing dhuwur, jumlah sing padha (0,5 ml) saka glukosa 0%, 5%, 12,5%, 25%, lan 50% ing banyu dicampur karo sampel trombosit kanggo entuk konsentrasi 0%, 2,5%, 6,25%, 12,5%, lan 25% saka campuran glukosa lan nyampur tabung ing shaker tabung reaksi sajrone 15 menit. TAC saben campuran dianalisis kaping telu sawise 15 menit. Cacah trombosit (PLT), cacah RBC, MCV, lan MPV dirata-rata kanggo saben tabung, lan cacah trombosit rata-rata, cacah RBC, MCV, lan MPV diitung kanggo kabeh sampel PRP.
Sawisé tahap pisanan pangumpulan data rampung, kita weruh peningkatan volume trombosit sing signifikan ing trombosit PRP sawisé tambahan D50W. Trombosit PRP ora mesthi makili kabèh trombosit ing getih, lan medium PRP béda karo medium WB. Mulane, kita mutusaké kanggo nganakaké uji coba tahap kapindho babagan efek nambahake D50W ing getih lengkap.
Kanggo babak kapindho, kita milih ukuran sampel 30 adhedhasar asil saka seri pisanan, kaya sing diterangake ing bagean Analisis. Ing seri iki, 20 sukarelawan nyumbang sampel getih (Tabel 1). Getih utuh (1,8 ml) dijupuk menyang jarum suntik 3 ml lan diantikoagulasi nganggo 0,2 ml 40% NaCl. Jarum suntik getih utuh dicampur sajrone limang detik nganggo mixer vortex lan CBC dianalisis kaping telu. Sawise analisis, getih antikoagulan ditambahake menyang 2 ml glukosa 50% ing jarum suntik 5 ml (konsentrasi glukosa pungkasan kira-kira 25% (D25) lan dilebokake ing tabung goyang sajrone 30 menit. Sawise 30 menit, D25/CBC ing jarum suntik WB dianalisis kaping telu. Cacah trombosit, cacah RBC, MCV, lan MPV saben jarum suntik dirata-rata, lan rata-rata PLT, cacah RBC, MCV, lan MPV diitung kanggo saben sampel sadurunge lan sawise nambahake glukosa.
Amarga trombosit ing getih lengkap umume kena glukosa hipertonik sajrone terapi glukosa proliferatif amarga injeksi minimal invasif, lan ora umum nggabungake PRP karo glukosa hipertonik sadurunge injeksi, kita mutusake kanggo nyinaoni glukosa hipertonik sing digabungake karo WB ing Bagian 1. Langkah Katelu lan papat. Ing saben tahap, 20 sukarelawan nyumbang 7-8 ml ACD-A (asam sing ngandhut trisodium sitrat (22,0 g/l), asam sitrat (8,0 g/l) lan glukosa (24,5 g/l), larutan dekstrosa sitrat) kanggo antikoagulan getih (Tabel 1). Mung campuran glukosa sing luwih gedhe tinimbang 12,5% ​​sing digunakake kanggo nemtokake persentase ambang sing ana gandhengane karo kenaikan MPV. Ing tahap katelu, 1 ml getih dilebokake ing tabung uji. Banjur campur getih ing mixer vortex sajrone 10 detik kanthi nambahake 1 ml glukosa 30%, glukosa 40%, utawa glukosa 50% menyang tabung kanggo entuk konsentrasi glukosa pungkasan 15%, 20%, lan 25%. Sampel getih glukosa dianalisis kanggo CBC langsung sawise dicampur lan diulang saben rong menit sajrone 30 menit.
Sajrone pencampuran awal, tambahan glukosa hipertonik 1:1 lan WB utawa PRP ndadekake trombosit kena konsentrasi ing ndhuwur 25% sajrone sawetara detik. Ing langkah kaping papat, kanggo ngevaluasi efek glukosa hipertonik kanthi konsentrasi puncak awal minimal lan nguji wates ndhuwur efek glukosa, kita mung nambahake getih sithik menyang D25W utawa D50W. Selehake 1 ml D25W utawa D50W ing tabung lan tambahake 0,2 ml WB nalika ngobahake sampel sajrone 10 detik. Ing kasus iki, getih kasebut kena glukosa kanthi konsentrasi kira-kira 20% ing ndhuwur konsentrasi pungkasan, tinimbang 50% ing ndhuwur konsentrasi pungkasan kaya ing Fase 3, sing ngasilake konsentrasi glukosa pungkasan 20,8% lan 41,6%. Sampel campuran dianalisis ing interval wektu sing padha karo ing langkah 3.
Ing langkah pisanan saben seri pengenceran glukosa, 30 sampel dijupuk amarga iki minangka ukuran sampel sing cocog kanggo studi pilot [9]. Ing pungkasan saben fase (kalebu fase pisanan), evaluasi kecukupan ukuran sampel nggunakake rumus sing digunakake kanggo nemtokake ukuran sampel sing dibutuhake kanggo ngira-ngira rata-rata variabel asil terus-terusan ing siji populasi. Formula n = Z2 x SD2 /E2. Ing persamaan iki, Z minangka skor-Z, SD minangka deviasi standar, lan E minangka kesalahan sing dikarepake [10]. Alpha kita yaiku 0,05, sing cocog karo nilai Z 1,96, lan kita ngarepake kesalahan 5 (ing persen). Mula, kita ngrampungake n = (1,962 x SD2)/52. Asil kasebut nuduhake yen ukuran sampel sing dibutuhake kanggo saben tahap luwih cilik tinimbang jumlah nyata sing diklumpukake.
Sajrone periode 1, 3 lan 4 nggunakake luwih saka siji konsentrasi glukosa, efek saka konsentrasi glukosa sing beda dianalisis kanthi mbandhingake owah-owahan fraksional antarane wektu 0 lan saben wektu sabanjure (fase 1 ing 15 menit, periode 3 ing 15 menit). lan papat ing 15 detik, banjur saben rong menit.) Tingkat owah-owahan kanggo saben periode wektu dibandhingake nggunakake uji Mann-Whitney U amarga data ora ngetutake distribusi normal kaya sing ditemtokake dening uji normalitas Shapiro-Wilk. Amarga analisis 1-kanggo-1 saka sawetara klompok (lima) ditindakake ing langkah pertama, katelu lan kaping papat (total lima), koreksi Bonferroni ditindakake kanggo nyetel nilai alpha sing dikarepake dadi ≤0,01 nanging ora ≤0,05.
Penurunan jumlah trombosit kanthi kabeh konsentrasi dekstrosa hipertonik lan peningkatan MPV ing trombosit PRP ing konsentrasi dekstrosa >12,5%: Jumlah trombosit PRP mundhak saka konsentrasi siji nganti kaping lima dibandhingake karo getih lengkap dhasar, beda-beda miturut metode (ora digambarake). Pangurangan cacah trombosit kanthi kabeh konsentrasi dekstrosa hipertonik lan paningkatan MPV ing trombosit PRP ing konsentrasi dekstrosa >12,5%: Cacah trombosit PRP mundhak saka konsentrasi siji nganti kaping lima dibandhingake karo getih lengkap dhasar, beda-beda miturut metode (ora digambarake). Уменьшение количества тромбоцитов при всех концентрациях гипертонической декстрозы и увеличение MPV ing тромбRPо цитрациях декстрозы > 12,5%: количество тромбоцитов PRP увеличилось в 1-5 раз по сравнению с исходной цельното кровзаю, смид (ora ana). Penurunan jumlah trombosit ing kabeh konsentrasi dekstrosa hipertonik lan peningkatan MPV ing trombosit PRP ing konsentrasi dekstrosa >12,5%: Jumlah trombosit PRP mundhak 1-5 kali dibandhingake karo getih lengkap dhasar, gumantung saka metode (ora dituduhake). ).在> 12.5% ​​的葡萄糖浓度下，所有浓度的高渗葡萄糖降低血小板计数，PRP 血小MP板中增加：与基线全血相比，PRP 血小板计数从浓度的1 倍上升到5 倍，因方法而异／。 Ing konsentrasi glukosa >12,5%, konsentrasi glukosa sing dhuwur nyuda jumlah getih, MPV getih PRP mundhak: dibandhingake karo 与基线全血, jumlah getih PRP mundhak saka 1 nganti 5 kali lipat saka konsentrasi (ora diterangake). При концентрациях глюкозы >12,5% все концентрации гипертонической глюкозы снижали количество тромбоца MPVлив, тромбоцитах PRP: количество тромбоцитов PRP увеличивалось saka 1- kanggo 5-кратных концентраций saka сравнению с сисхотраци цельной крови, в зависимости от метода (не описано ). Ing konsentrasi glukosa >12,5%, kabeh konsentrasi glukosa hipertensi nyuda jumlah trombosit lan nambah MPV ing trombosit PRP: Jumlah trombosit PRP mundhak 1 nganti 5 kali lipat dibandhingake karo konsentrasi getih lengkap dhasar, gumantung saka metode kasebut (kaya sing diterangake).Gambar 1 nuduhake yen jumlah trombosit mudhun meh 75% sawise diencerake ing banyu lan 20-30% sawise 15 menit diencerake nganggo konsentrasi glukosa sing beda dibandhingake karo PRP dhasar lan pengenceran 1:1 sing diatur volume (1-k1 kanthi koreksi volume). k-1 pembiakan).1 pembiakan).
Cacahing sèl ing saben pengenceran dinyatakake minangka pecahan saka cacah asli sadurungé pengenceran.
MPV mudhun minimal sajrone produksi PRP, tanpa owah-owahan luwih lanjut ing konsentrasi pengenceran dadi 12,5% ​​ing banyu utawa glukosa (kalebu campuran glukosa PRP 25%) lan mundhak luwih saka 20% sawise pengenceran ing larutan glukosa 50% (Gambar .2). Kosok baline, eritrosit ora nuduhake owah-owahan volume sing signifikan ing pengenceran apa wae kajaba H2O.
Volume rata-rata sel ing saben pengenceran dinyatakake minangka persentase saka volume asli sadurunge pengenceran.
Penurunan jumlah trombosit lan peningkatan CVR sing padha nanging kurang jelas diamati ing BC sing kapapar glukosa 50% (kanggo diformulasikake nganggo glukosa 25%). Tabel 2 mbandhingake jumlah sel lan volume sel ing getih lengkap sing diencerake ing dekstrosa 50% karo data PRP fase 1 sing diencerake ing dekstrosa 50%. Owah-owahan ing jumlah RBC lan MCV RBC ora jelas lan dudu fokus perhatian kita.
SD = standar deviasi, MD = rata-rata bedane antarane klompok, SE = standar deviasi saka rata-rata bedane, RBC = eritrosit, PLT = trombosit, PRP = plasma sugih trombosit, WB = getih lengkap
Sawisé nambahake D50W menyang WB, persentase mundhut trombosit sing diatur pengenceran yaiku 7,7% (310±73 vs. 286±96) dibandhingake karo 17,8% kanggo pengenceran PRP ing D50W (664±348 vs. 544±277). WB MPV mundhak 16,8% (saka 10,1 ± 0,5 dadi 11,8 ± 0,6), dene MPV PRP mundhak 26% (9,2 ± 0,8 vs. 11,6 ± 0,7). Senajan bedane rata-rata ing pangurangan cacah trombosit lan paningkatan MPV luwih signifikan karo PRP, owah-owahan ing pangurangan cacah trombosit ing WB meh signifikan (310 ± 73 nganti 286 ± 96 (-7,7%); p = .06) lan paningkatan MPV signifikan (10,1 ± 0,5 nganti 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < .001). Senajan bedane rata-rata ing pangurangan cacah trombosit lan paningkatan MPV luwih signifikan karo PRP, owah-owahan ing pangurangan cacah trombosit ing WB meh signifikan (310 ± 73 nganti 286 ± 96 (-7,7%); p = .06) lan paningkatan MPV signifikan (10,1 ± 0,5 nganti 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < .001).Senajan bedane rata-rata ing pangurangan jumlah trombosit lan paningkatan CVR luwih gedhe kanthi PRP, owah-owahan ing penurunan jumlah trombosit ing WB meh signifikan (310 ± 73 nganti 286 ± 96 (-7,7%); p = 0,06).увеличение MPV было значительным (saka 10,1 ± 0,5 nganti 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < 0,001). Peningkatan MPV iku signifikan (saka 10,1 ± 0,5 dadi 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < 0,001).尽管PRP 在血小板计数减少和MPV 增加方面的平均差异显着更大，但WB内血小板计数减少的变化几乎是显着的（310 ± 73 至286 ± 96 (-7.7%)；p = .06）和MPV的增加是显着的（10.1 ± 0.5 到11.8 ± 0.6 (+16.8) p < .001）。尽管 PRP 在 血小板 计数 和 和 增加 方面 的 平均 差异 显着 大 ， 佑 但 内杀小的 几乎 是 显着 的 （（（310 ± 73 至 286 ± 96 (-7.7%) ； p = .06）和MPV 的增加是显着的增加是显着的1（10.5 0.6 (+16.8) p <.001）.Owah-owahan ing pangurangan cacah trombosit ing WB meh signifikan (saka 310 ± 73 dadi 286 ± 96 (-7,7%); p = 0,06), sanajan PRP nduweni bedane rata-rata sing luwih gedhe ing penurunan cacah trombosit lan kenaikan MPV, lan kenaikan MPV uga signifikan.(saka 10,1 ± 0,5 nganti 11,8 ± 0,6 (+16,8) р < 0,001). (saka 10,1 ± 0,5 nganti 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < 0,001).
Konsentrasi pungkasan glukosa 20% dibutuhake kanggo ndeleng owah-owahan sing signifikan ing MPV, nanging owah-owahan ing MPV luwih jelas ing konsentrasi pungkasan 25%. Kehilangan trombosit stabil sawise penurunan awal. Kita nyathet penurunan awal sing tajem ing CVR, nanging, CVR cepet dipulihake ing konsentrasi glukosa pungkasan 25%, sing luwih dhuwur tinimbang tingkat CVR sing diamati ing konsentrasi glukosa pungkasan 20% lan 15% (Gambar 3 lan ing sisih kiwa Tabel 3; kothak sing diarsir). nuduhake nilai-p ≤ alpha kanthi koreksi Bonferroni 0,01). Ana uga penurunan awal sing tajem ing jumlah PLT, sing diamati ing fase awal 0-15 detik, banjur tetep stabil (saka 15 detik nganti 30 menit; kiwa tabel 4).
Penambahan macem-macem konsentrasi glukosa menyang getih lengkap nyebabake penurunan MPV awal sing cepet diikuti karo pemulihan sing gumantung konsentrasi luwih saka 20%. Legenda nuduhake konsentrasi glukosa sawise pengenceran. D15, D20 lan D25 ditindakake kanthi pengenceran 1:1. D21 lan D41 ditindakake kanthi pengenceran 1:5.
Tabel 4 nuduhake owah-owahan cacah trombosit nalika diencerake ing glukosa hipertonik. Kita mirsani hubungan sing gumantung dosis antarane penurunan langsung ing cacah PLT ing pengenceran 1:1 lan ing pengenceran 1:5. Mbandhingake pengenceran 1:1 minangka klompok tunggal karo pengenceran 1:5, klompok 1:1 duwe penurunan langsung ing cacah trombosit kurang saka klompok 1:5 66±48.000 (23%) dibandhingake 99±69.000 (37%). , p = 0,014) ing klompok 1:5. Sawise penurunan awal ing titik pangukuran pisanan, cacah trombosit minangka persentase glukosa stabil (Gambar 4).
Nalika getih lengkap ditambahake menyang glukosa kanthi rasio 1:1, jumlah trombosit mudhun udakara 25%. Nanging, nalika getih lengkap ditambahake kanthi rasio 1:5, pangurangan kasebut luwih gedhe - udakara 50%.
Glukosa 41% nambah MPV luwih cepet lan luwih dramatis tinimbang 25% utawa 21%. Asil MPV dituduhake ing Gambar 3. Ing kabeh pengenceran liyane, ora ana penurunan awal langsung ing MPV sing diamati sawise tambahan glukosa 50%. Nalika nggunakake glukosa 25% (konsentrasi glukosa 20,8% ing pengenceran pungkasan), owah-owahan ing MPV bisa dibandhingake karo owah-owahan ing glukosa 20% ing pengenceran 1:1 (Gambar 3). Sanajan owah-owahan ing MPV wiwitane luwih gedhe ing konsentrasi campuran 41% tinimbang ing 25%, bedane MPV antarane 41% lan 25% sawise 16 menit ora signifikan maneh (Tabel 3, tengen). Uga menarik yen glukosa 25% nambah MPV luwih efektif tinimbang 20,8%.
Panliten in vitro iki sebagian ngonfirmasi hipotesis kita. Iki nuduhake potensi lisis trombosit parsial kanthi campuran dekstrosa, akomodasi trombosit sing cepet menyang hipertonisitas ekstrem, lan kenaikan MPV sing signifikan minangka respon kanggo konsentrasi > 25% dekstrosa hipertonik. Iki nuduhake potensi lisis trombosit parsial kanthi campuran dekstrosa, akomodasi trombosit sing cepet menyang hipertonisitas ekstrem, lan kenaikan MPV sing signifikan minangka respon kanggo konsentrasi > 25% dekstrosa hipertonik. Он показал потенциальный частичный лизис тромбоцитов примесью декстрозы, быструю аккомодацию тромбоцэтокськов дм гипертонуса и значительное повышение MPV ing ответ на гипертоническую концентрацию декстрозы > 25%. Iki nuduhake potensi lisis trombosit parsial nganggo dekstrosa, akomodasi trombosit sing cepet nganti hipertonisitas ekstrem, lan peningkatan MPV sing signifikan minangka respon kanggo tingkat dekstrosa hipertonik >25%.它显示出通过葡萄糖混合物潜在的部分血小板溶解，血小板快速适应极端速适应极端高家浓度的高渗葡萄糖时MPV 显着上升。它 显示 出 通过 葡萄糖 潜在 的 部分 血小板 溶解 血小板 快速 适应 极端 ，响应> 25% 浓度 高渗 葡萄糖 时 时 mpv 显着。。。。 Он показывает потенциальный частичный лизис тромбоцитов смесями с глюкозой, быструю адаптацию тромболиктов гипертонусу и значительное увеличение MPV ing ответ на концентрацию гипертонической глюкозы > 25%. Iki nuduhake potensial lisis trombosit parsial dening campuran glukosa, adaptasi trombosit sing cepet kanggo hipertonisitas ekstrem, lan peningkatan MPV sing signifikan minangka respon kanggo glukosa hipertonik >25%.Peningkatan awal maksimal nalika paparan glukosa 41,6%, nanging peningkatan MPV nyedhaki 25% paparan glukosa kira-kira 20 menit sawise paparan.
Konsentrasi trombosit dipengaruhi dening glukosa. Kita nggatekake manawa jumlah PLT mudhun ing kabeh pengenceran glukosa. Penurunan jumlah trombosit sing cetha ing pengenceran H2O (0%) saka seri PRP bisa uga ana gandhengane karo lisis osmotik. Utawa, iki bisa uga minangka artefak sing disebabake dening penggumpalan trombosit, nanging iki beda karo ora ana owah-owahan MPV ing pengenceran iki. Temuan iki tegese sawetara trombosit sensitif banget marang hipoosmolaritas.
Ing kabeh pengenceran glukosa 1:1, jumlah PLT mudhun 20-30%, sanajan nganti D5W (hipotonik ing 252 mOsm), sing bisa nuduhake efek non-osmotik glukosa tartamtu, amarga PLT lan MPV tetep ora owah kanthi peningkatan konsentrasi kaping telu. glukosa. saka D5W dadi D25W. Nyatane, konsentrasi PLT cenderung mundhak rada kanthi osmolaritas sing mundhak.
Penurunan PLT antarane pengenceran 1:1 lan 1:5 tegese efek pembubaran gumantung saka konsentrasi glukosa awal lan pungkasan. Yen mung gumantung saka konsentrasi awal, mula wong bakal ngarepake bakal weruh bedane pengurangan PLT antarane konsentrasi 1:1. Nanging kita ora. Yen efek lisis mung gumantung saka konsentrasi glukosa pungkasan, mula kita ora ngarepake bedane sing akeh antarane pengenceran 20% 1:1 lan pengenceran 20,8% 1:5. Nanging kita wis nindakake.
Yen trombosit ilang amarga lisis trombosit, lisat parsial bakal kawangun, sawise iku sitokin lan faktor pertumbuhan bakal dibebasake menyang lingkungan ekstraseluler. Sawetara panliten nuduhake yen lisat trombosit meh padha efektif karo PRP minangka larutan proliferasi [11]. PRP dhewe wis dituduhake minangka solusi sing efektif kanggo perawatan proliferasi [12-14].
Trombosit sing ora aktif sirkulasi ing wangun cakram sing dikuatake karo sawetara struktur internal. Sajrone aktivasi, dheweke njupuk bentuk sing luwih bunder utawa amuba, sing nyebabake peningkatan volume. Peningkatan volume mbutuhake peningkatan area permukaan, sing minangka asil saka ekstrusi sistem tubulus terbuka (OCS) lan tambahan granul eksositik menyang membran. Isih kudu ditemtokake apa peningkatan MPV sing disebabake dening glukosa hipertonik nglibatake salah siji utawa loro mekanisme kasebut, nanging yen sing terakhir, mula peningkatan MPV bakal nuduhake degranulasi.
Panliten iki nuduhake yen paparan konsentrasi glukosa sing dhuwur ing PRP utawa trombosit getih lengkap nyebabake peningkatan MPV sajrone 15 menit kanthi konsentrasi glukosa 25% lan 41,6%.
Peningkatan MPV trombosit bisa uga amarga dilatasi kusut mikrotubulus ing sakubenge minangka respon kanggo masuknya kalsium. Liu et al. Glukosa wis dituduhake bisa ngatur masuknya kalsium liwat saluran TRPC6 trombosit [6]. Hipotesis kita yaiku glukosa nyebabake relaksasi kusut mikrotubulus, sing nyebabake peningkatan MPV lan sensitisasi lan/utawa aktivasi trombosit. Nanging, saka asil kita, iki mung sebagian saka crita. Ing tes kita, ora ana konsentrasi ing ngisor D25W sing nyebabake peningkatan MPV. Amarga kita durung nguji paparan konsentrasi glukosa antarane 12,5% ​​lan 25%, asil fase 1 kita nuduhake yen bisa uga ana ambang batas ing kisaran konsentrasi glukosa iki sing nyebabake peningkatan MPV. Tes luwih lanjut ing tahap 3 lan 4 nuduhake yen glukosa 20-25% katon minangka ambang batas kanggo iki, nanging isih durung jelas kenapa.
Kita uga mirsani penurunan MPV ~9% sawise sentrifugasi. Durung jelas apa penurunan MPV iki disebabake trombosit sing luwih gedhe lan luwih padhet sing kejebak ing lapisan RBC centrifuge. Pengamatan iki bisa uga penting kanggo dokter amarga bisa uga nuduhake yen trombosit PRP minangka subkumpulan trombosit WB sing luwih cilik lan kurang padhet.
Ing panliten sadurunge, kita nuduhake yen persiapan PRP kanthi cara manual iku murah [8]. Yen glukosa ndadekake trombosit jaringan utawa PRP luwih sensitif, saengga luwih rentan marang aktivasi, utawa yen PRP diprodhuksi kanthi sifat lisat parsial, iki bisa nambah regenerasi lan nyuda kabutuhan terapi. Mulane, kombinasi PRP lan glukosa sing pekat banget bisa uga luwih efektif tinimbang PRP utawa glukosa wae.
Panliten kita nduweni sawetara kekurangan. Kapisan, kita nggunakake PRP sing dijupuk saka sawetara metode sing beda-beda. Iki bisa nyebabake asil sing bertentangan. Kapindho, kita ora bisa nindakake analisis biokimia saka sampel kita kanggo nemtokake kanthi luwih akurat manawa aktivasi trombosit wis kedadeyan. Kita pengin ngukur P-selectin, faktor trombosit 4, agregat trombosit monositik, utawa penanda aktivasi trombosit liyane kanggo luwih ngerti derajat utawa anané degranulasi granul alfa, nanging iki ngluwihi ruang lingkup panliten iki. Katelu, kita ora bisa ngonfirmasi kanthi mikroskop elektron utawa metode liyane manawa kenaikan MPV ing trombosit sing kena glukosa amarga efek ing kusut mikrotubulus.
Campuran WB utawa PRP karo glukosa 25% nambah MPV, menehi tandha wiwitan aktivasi trombosit, sanajan panliten iki ora nuduhake kemajuan agregasi utawa degranulasi. Campuran glukosa hipertonik nyebabake ilang trombosit, bisa uga nuduhake efek litik. Aktivasi sebagian utawa lisis trombosit bisa nyebabake regenerasi jaringan sawise injeksi trombosit. Ora jelas apa akibat klinis sing bisa kedadeyan saka owah-owahan kasebut. Panliten luwih lanjut wis nuduhake pangukuran aktivasi utawa lisis sing luwih akurat lan wis ngevaluasi efek klinis sing beda saka campuran glukosa hipertonik karo WB utawa PRP.
Terapi proliferatif glukosa minangka terapi regeneratif sing prasaja lan murah sing saya cepet berkembang lan ndhukung riset klinis. Panliten iki nyaranake mekanisme fisiologis sing, yen dikonfirmasi, bisa mbantu kita mangerteni bagean saka mekanisme regeneratif terapi proliferatif.
Informatika Biomedis lan Kesehatan ing Universitas Missouri, Sekolah Kedokteran Kansas City, Kansas City, AS
Subjek Manungsa: Kabeh peserta ing panliten iki menehi utawa ora menehi idin. International Society for Cellular Medicine wis ngetokake persetujuan ICMS-2017-003. Protokol ing ngisor iki wis disetujoni kanggo panggunaan luwih lanjut dening Dewan Peninjau Kelembagaan saka International Society for Cellular Medicine: Judhul: Pitungan asil obat plasma sugih trombosit adhedhasar jumlah trombosit CBC dhasar. Subjek Kewan: Kabeh penulis ngonfirmasi manawa ora ana kewan utawa jaringan sing melu ing panliten iki. Konflik Kepentingan: Sesuai karo Formulir Pengungkapan Seragam ICMJE, kabeh penulis nyatakake ing ngisor iki: Informasi pembayaran/layanan: Kabeh penulis nyatakake manawa dheweke ora nampa dhukungan finansial saka organisasi apa wae kanggo karya sing dikirim. Hubungan Keuangan: Kabeh penulis nyatakake manawa dheweke saiki utawa sajrone telung taun kepungkur ora duwe hubungan finansial karo organisasi apa wae sing bisa uga kasengsem ing karya sing dikirim. Hubungan Liyane: Kabeh penulis nyatakake manawa ora ana hubungan utawa kegiatan liyane sing bisa mengaruhi karya sing dikirim.
Harrison TE, Bowler J, Reeves K et al. (17 Mei 2022) Efek glukosa marang jumlah lan volume trombosit: implikasi kanggo obat regeneratif. Cure 14(5): e25081. doi:10.7759/cureus.25081
© Hak Cipta 2022 Harrison et al. Iki minangka artikel akses terbuka sing disebarake miturut syarat-syarat Lisensi Atribusi Creative Commons CC-BY 4.0. Panggunaan, distribusi, lan reproduksi tanpa wates ing media apa wae diidini, anggere penulis lan sumber asline dikreditake.