"Twifelje der noait oan dat in lytse groep tinkende, tawijde boargers de wrâld feroarje kinne. Eins is it de ienige dy't der is."
De missy fan Cureus is om it lang besteande model fan medyske publikaasjes te feroarjen, wêrby't it yntsjinjen fan ûndersyk djoer, kompleks en tiidslinend wêze kin.
Bloedplaatjesryk plasma/prp, weefselregeneraasje, bloedplaatjesaktivaasje, glukoseproliferative terapy, bloedplaatjes, proliferative terapy
Sitearje dit artikel as: Harrison TE, Bowler J, Reeves K, et al. (17 maaie 2022) It effekt fan glukoaze op bloedplaatjestelling en folume: ymplikaasjes foar regenerative medisinen. Cure 14(5): e25081. doi:10.7759/cureus.25081
Bloedplaatjesryk plasma (PRP) en hypertonyske glukoaze-oplossingen wurde faak brûkt foar ynjeksje yn regenerative medisinen, soms tegearre. It effekt fan hypertonyske glukoaze op bloedplaatjeslysis en aktivearring is net earder rapportearre. Wy hawwe it effekt fan ferhege glukoazekonsintraasjes op bloedplaatjes- en erytrocytentellingen testen, lykas selvoluminten yn PRP en folslein bloed (WB). In rappe partielle fermindering fan bloedplaatjestelling kaam foar mei alle glukoazemingsels mingd mei PRP of folslein bloed, yn oerienstimming mei partielle lysis. Nei de earste minút bleaune it oantal bloedplaatjes stabyl, wat suggerearret in rappe akkommodaasje fan oerbleaune bloedplaatjes nei ekstreme (> 2000 mOsm) hypertonisiteit. Nei de earste minút bleaune it oantal bloedplaatjes stabyl, wat suggerearret in rappe akkommodaasje fan oerbleaune bloedplaatjes nei ekstreme (> 2000 mOsm) hypertonisiteit. После первой минуты количество тромбоцитов оставалось стабильным, что указывает op быструю аккоходац тромбоцитов до экстремального (>2000 мОсм) гипертонуса. Nei de earste minút bleau it oantal bloedplaatjes stabyl, wat in rappe akkommodaasje fan 'e oerbleaune bloedplaatjes nei ekstreme (>2000 mOsm) hypertonisiteit oanjout.第一分钟后，血小板计数保持稳定，表明残余血小板迅速适应极端（> 2000 mOsm）高渗状态.2000 mOsm）高渗状态. После первой минуты количество тромбоцитов оставалось стабильным, что указывает на быструю адаптацих тромбоцитов к экстремальному (>2000 мОсм) гиперосмолярному состоянию. Nei de earste minút bleau it oantal bloedplaatjes stabyl, wat in rappe oanpassing fan 'e oerbleaune bloedplaatjes oan 'e ekstreme (>2000 mOsm) hyperosmolare steat oanjout.Glukosekonsintraasjes fan 25% en heger resultearren yn in wichtige tanimming fan it gemiddelde bloedplaatjesvolume (MPV), wat in ier stadium fan bloedplaatjesaktivaasje oanjout. Fierdere stúdzjes binne nedich om te bepalen oft bloedplaatjeslyse of aktivearring plakfynt en oft hypertonyske glukose-ynjeksje allinich of yn kombinaasje mei PRP ekstra klinysk foardiel kin biede.
Yn 'e jierren 1950 ûntduts de Amerikaanske sjirurch George Hackett dat hy gewrichts- en rêchpine by in protte pasjinten permanint ferminderje koe troch in proliferative oplossing yn pezen en ligamen te ynjeksjearjen. Syn eksperiminten op kninen lieten sjen dat de behanneling, dy't hy proliferative terapy neamde, de pezen fergrutte en fersterke. Histologyske stúdzjes hawwe befêstige dat der nij kollageen produsearre wurdt tidens dit proses [1].
Yn 'e earste pear desennia waarden in soad ferskillende distribúsjeoplossingen besocht. Tsjin 'e jierren '90 beskôgen de measte behannelers hege konsintraasjes glukoaze as de feilichste en effektyfste metoade. It wurkingsmeganisme bliuwt lykwols ûndúdlik.
Yn 'e 20e iuw waarden der mar in pear klinyske stúdzjes útfierd nei it wurk fan Hackett. Yn 'e jierren 2000 wie der lykwols fernijde belangstelling en waarden ferskate suksesfolle klinyske proeven mei proliferative terapy foltôge foar de behanneling fan lege rêchpine [2], artrose fan 'e knibbel [3] en laterale epikondylitis [4].
Weefselregeneraasje fereasket de dielname fan stamsellen. Dêrom moatte hege konsintraasjes glukoaze op ien of oare manier migraasje, replikaasje en differinsjaasje fan stamsellen feroarsaakje. Wy stelle de hypoteze dat bloedplaatjes as boadskippers kinne fungearje en dat hege glukoazekonsintraasjes bloedplaatjes kinne feroarsaakje om cytokines en groeifaktoaren frij te meitsjen, wêrtroch regenerative prosessen wurde befoardere, benammen stamselmigraasje nei gebieten mei hege glukoazekonsintraasjes.
Bloedplaatjesaktivaasje giet altyd foarôf oan in tanimming fan yntrasellulêr kalsium [5]. Liu et al. lieten yn 2008 sjen dat hege glukosenivo's de aktiviteit fan transient receptor potential canonical type 6 (TRPC6) kanalen yn it plasmamembraan ferheegje, wat liedt ta in ynstream fan kalsiumionen yn bloedplaatjes [6]. In oare stúdzje liet sjen dat bleatstelling fan 'e marginale sône fan 'e mikrotubuli oan kalsiumionen ûntspanning, útwreiding en deformaasje fan 'e marginale sône feroarsaket, wat op syn beurt in feroaring yn foarm feroarsaket fan skiif nei sferysk, wat resulteart yn gemiddeld bloedplaatjesvolume (MPV) [7].
Us hypoteze yn dizze stúdzje is dat bleatstelling fan bloedplaatjes oan hege konsintraasjes glukose de marginale sône fan 'e mikrotubuli en de intrasellulêre omjouwing beynfloedet, wat liedt ta in tanimming fan MPV.
Alle dielnimmers tekene in ynformearre tastimmingsformulier nei't de details fan 'e stúdzje útlein wiene en foardat se de samples ûntfongen. Yn dizze stúdzje waarden allinich PRP-samples mei in hematokrit grutter as 2% brûkt, sadat it oantal erytrocyten (erytrosyten) en it gemiddelde korpuskulêre folume fan reade bloedsellen (MCV) foar fergeliking opnommen wurde koene.
De stúdzje waard útfierd yn fjouwer fazen, de earste faze wie PRP en de oerbleaune fazen wiene folslein bloed (Tabel 1). Lykas earder beskreaun [8], waarden alle relative sintrifugale krêften (RCF, g-krêft) berekkene út it middelpunt (Rmid, yn sm) fan 'e bloedkolom yn 'e sintrifugale spuit. Wy hawwe keazen om MPV te brûken as in marker fan bloedplaatjessensibilisaasje en bloedplaatjetelling as in yndikator fan potinsjele bloedplaatjeslyse, dy't beide maklik metten wurde kinne op standert hematology-analysators.
Yn 'e earste faze hawwe 47 frijwilligers bloedmonsters skonken - ien buis ethyleendiamintetraazijnzuur (EDTA) en ien PRP-folbloedmonster (antikoagulearre mei natriumcitraat (NaCl, 3%)) (Tabel 1). Plak de rocker fuortendaliks yn 'e buis. In folsleine bloedtelling (CBC) waard útfierd op EDTA-monsters yn trijefâld, en NaCl-monsters waarden yn trijefâld analysearre foar CBC-analyze, en doe waard PRP taret mei ferskate hjirboppe beskreaune metoaden [8]. Alle PRP-monsters waarden taret troch sintrifugaasje by 900–1000 g. Ming elk PRP-monster op in vortexmixer foar 5–10 sekonden, en ferdiel dan fiif 0,5 ml aliquots yn buizen.
Om it effekt fan bloedplaatjeseksposysje op ferhege glukosekonsintraasjes te evaluearjen, waarden gelikense hoemannichten (0,5 ml) fan 0%, 5%, 12,5%, 25% en 50% glukose yn wetter mingd mei bloedplaatjesmonsters om 0%, 2,5%, 6,25%, 12,5% en 25% konsintraasjes fan it glukosemingsel te krijen en de buizen waarden 15 minuten op in reageerbuisshaker mingd. De TAC fan elk mingsel waard nei 15 minuten yn triplikaat analysearre. Bloedplaatjetelling (PLT), RBC-telling, MCV en MPV waarden gemiddeld foar elke buis, en gemiddelde bloedplaatjetelling, RBC-telling, MCV en MPV waarden berekkene foar alle PRP-monsters.
Nei't de earste faze fan gegevensferzameling foltôge wie, seagen wy in wichtige tanimming fan it bloedplaatjesvolume yn PRP-bloedplaatjes nei de tafoeging fan D50W. PRP-bloedplaatjes fertsjintwurdigje net needsaaklik alle bloedplaatjes yn it bloed, en PRP-medium ferskilt fan WB-medium. Dêrom hawwe wy besletten om in twadde faze-proef út te fieren nei it effekt fan it tafoegjen fan D50W oan folslein bloed.
Foar de twadde ronde hawwe wy in stekproefgrutte fan 30 keazen op basis fan 'e resultaten fan' e earste searje, lykas beskreaun yn 'e seksje Analyse. Yn dizze searje hawwe 20 frijwilligers bloedmonsters skonken (Tabel 1). Folbloed (1,8 ml) waard yn in spuit fan 3 ml lutsen en antikoagulearre mei 0,2 ml 40% NaCl. De spuit mei folbloed waard fiif sekonden mingd mei in vortexmixer en de CBC waard yn trijefâld analysearre. Nei de analyse waard antikoagulearre bloed tafoege oan 2 ml 50% glukoaze yn in spuit fan 5 ml (de definitive glukoazekonsintraasje wie sawat 25% (D25)) en 30 minuten yn in skodbuis pleatst. Nei 30 minuten waarden D25/CBC yn WB-spuiten yn trijefâld analysearre. Bloedplaatjetelling, RBC-telling, MCV en MPV per spuit waarden gemiddeld, en gemiddelde PLT, RBC-telling, MCV en MPV waarden berekkene foar elk stekproef foar en nei it tafoegjen fan glukoaze.
Omdat bloedplaatjes yn folslein bloed faak bleatsteld wurde oan hypertonyske glukoaze tidens proliferative glukoazetherapy fanwegen minimaal invasive ynjeksje, en it net gewoan is om PRP te kombinearjen mei hypertonyske glukoaze krekt foar ynjeksje, hawwe wy besletten om hypertonyske glukoaze yn kombinaasje mei WB te bestudearjen yn seksje 1. Stap trije en fjouwer. Yn elke faze hawwe 20 frijwilligers 7-8 ml ACD-A (soer mei trinatriumcitraat (22,0 g/l), sitroensoer (8,0 g/l) en glukoaze (24,5 g/l), dextrosecitraatoplossing) skonken foar bloedantikoagulantia (Tabel 1). Allinnich mingsels fan glukoaze grutter as 12,5% waarden brûkt om it drompelpersintaazje te bepalen dat ferbûn is mei in tanimming fan MPV. Yn 'e tredde faze wurdt 1 ml bloed yn in reageerbuis pleatst. Ming it bloed dan 10 sekonden lang op in vortexmixer troch 1 ml fan 30% glukose, 40% glukose of 50% glukose ta te foegjen oan 'e buis om in definitive glukosekonsintraasje fan respektivelik 15%, 20% en 25% te krijen. Glukosebloedmonsters waarden direkt nei it mingen analysearre op CBC en elke twa minuten werhelle foar 30 minuten.
Tidens it earste mingen stelt de tafoeging fan 1:1 hypertonyske glukoaze en WB of PRP bloedplaatjes bleat oan konsintraasjes boppe 25% foar ferskate sekonden. Yn 'e fjirde stap, om it effekt fan hypertonyske glukoaze mei minimale earste peakkonsintraasjes te evaluearjen en de boppeste limyt fan it effekt fan glukoaze te testen, hawwe wy mar in lytse hoemannichte bloed tafoege oan D25W of D50W. Plak 1 ml D25W of D50W yn in buis en foegje 0,2 ml WB ta wylst it monster 10 sekonden lang vortexed wurdt. Yn dizze gefallen waard it bloed bleatsteld oan glukoaze by in konsintraasje sawat 20% boppe de definitive konsintraasje, ynstee fan 50% boppe de definitive konsintraasje lykas yn Fase 3, wat resultearre yn definitive glukoazekonsintraasjes fan 20,8% en 41,6%. Mingde monsters waarden analysearre mei itselde tiidsynterval as yn stap 3.
Yn 'e earste stap fan elke glukoseferdunningssearje waarden 30 samples nommen, om't dit de passende samplegrutte wie foar de pilotstúdzje [9]. Oan 'e ein fan elke faze (ynklusyf de earste faze), evaluearje de geskiktheid fan 'e samplegrutte mei de formule dy't brûkt wurdt om de samplegrutte te bepalen dy't nedich is om it gemiddelde fan 'e trochgeande útkomstfariabele yn ien populaasje te skatten. Formule n = Z2 x SD2 /E2. Yn dizze fergeliking is Z de Z-skoare, SD is de standertôfwiking, en E is de winske flater [10]. Us alfa is 0,05, wat oerienkomt mei in Z-wearde fan 1,96, en wy ferwachtsje in flater fan 5 (yn persint). Dêrom lossen wy op foar n = (1,962 x SD2)/52. De resultaten lieten sjen dat de samplegrutte dy't nedich wie foar elke faze lytser wie as it werklike oantal dat sammele waard.
Tidens perioaden 1, 3 en 4 mei mear as ien glukosekonsintraasje, waard it effekt fan ferskillende glukosekonsintraasjes analysearre troch de fraksjonele feroaring tusken tiid 0 en elke folgjende tiid te fergelykjen (faze 1 op 15 minuten, perioade 3 op 15 minuten). en fjouwer op 15 sekonden, dan elke twa minuten.) Feroaringssnelheden foar elke tiidperioade waarden fergelike mei de Mann-Whitney U-test, om't de gegevens gjin normale ferdieling folgen lykas bepaald troch de Shapiro-Wilk-normaliteitstest. Om't in 1-op-1-analyze fan ferskate groepen (fiif) waard útfierd yn 'e earste, tredde en fjirde stap (fiif yn totaal), waard in Bonferroni-korreksje útfierd om de winske alfawearde oan te passen oan ≤0,01, mar net ≤0,05.
Fermindering fan bloedplaatjesoantal mei alle konsintraasjes fan hypertonyske dextrose en in tanimming fan MPV yn PRP-bloedplaatjes by in dextrosekonsintraasje fan >12,5%: it oantal PRP-bloedplaatjes naam ta fan ien oant fiif kear de konsintraasje yn ferliking mei it baseline folslein bloed, fariearjend ôfhinklik fan 'e metoade (net ôfbylde). Fermindering fan bloedplaatjesoantal mei alle konsintraasjes fan hypertonyske dextrose en in tanimming fan MPV yn PRP-bloedplaatjes by in dextrosekonsintraasje fan >12,5%: it oantal PRP-bloedplaatjes naam ta fan ien oant fiif kear de konsintraasje yn ferliking mei it basisbloed, fariearjend ôfhinklik fan 'e metoade (net ôfbylde). Уменьшение количества тромбоцитов при всех концентрациях гипертонической декстрозы en увеличение MPV в RP концентрации декстрозы > 12,5%: количество тромбоцитов PRP увеличилось в 1-5 раз по сравнению с исходной, зависимости от метода (net показано). Fermindere bloedplaatjesoantal by alle hypertonyske dextrosekonsintraasjes en ferhege MPV yn PRP-bloedplaatjes by > 12,5% dextrosekonsintraasje: PRP-bloedplaatjesoantal naam 1-5 kear ta yn ferliking mei baseline folslein bloed, ôfhinklik fan 'e metoade (net werjûn). ).在> 12.5% ​​的葡萄糖浓度下，所有浓度的高渗葡萄糖降低血小板计数，PRP 血增加：与基线全血相比，PRP 血小板计数从浓度的1 倍上升到5 倍，因方漳，因方漳５而刂 By in glukosekonsintraasje fan >12,5% ferminderet de hege glukosekonsintraasje it bloedtelling, de PRP-bloed-MPV nimt ta: yn ferliking mei 与基线全血 nimt it PRP-bloedtelling ta fan 1 oant 5 kear dy fan 'e konsintraasje (net beskreaun). При концентрациях глюкозы >12,5% все концентрации гипертонической глюкозы снижали количество MP, повышали в тромбоцитах PRP: количество тромбоцитов PRP увеличивалось от 1- oant 5-кратных конценсрацентраций исходными концентрациями цельной крови, в зависимости от метода (nе описано ). By glukosekonsintraasjes >12,5% fermindere alle hypertensive glukosekonsintraasjes it oantal bloedplaatjes en ferhegen se de MPV yn PRP-bloedplaatjes: it oantal PRP-bloedplaatjes naam 1 oant 5 kear ta yn ferliking mei de baseline-konsintraasjes yn folslein bloed, ôfhinklik fan 'e metoade (lykas beskreaun).Figuer 1 lit sjen dat it oantal bloedplaatjes mei hast 75% ôfnaam nei ferdunning yn wetter en mei 20-30% nei 15 minuten ferdunning mei ferskillende konsintraasjes glukoaze yn ferliking mei baseline PRP en in 1:1 ferdunning oanpast foar folume (1- k1 mei folumekorreksje). k -1 fokken). 1 fokken).
It oantal sellen yn elke ferdunning wurdt útdrukt as in fraksje fan it orizjinele oantal foar ferdunning.
MPV naam minimaal ôf tidens PRP-produksje, sûnder fierdere feroaring yn ferdunningskonsintraasjes nei 12,5% yn wetter of glukoaze (ynklusyf 25% PRP-glukoazemingsels) en naam ta mei mear as 20% nei ferdunning yn 50% glukoaze-oplossing (Fig. .2). Yn tsjinstelling, lieten erytrocyten gjin wichtige feroaring yn folume sjen by elke oare ferdunning as H2O.
It gemiddelde folume fan sellen yn elke ferdunning wurdt útdrukt as in persintaazje fan it orizjinele folume foar ferdunning.
In ferlykbere, mar minder útsprutsen fermindering fan bloedplaatjesoantal en in tanimming fan CVR waarden waarnommen yn BC dy't bleatsteld waarden oan 50% glukoaze (om te formulearjen mei 25% glukoaze). Tabel 2 fergeliket selnûmers en selvoluminten yn folslein bloed verdund yn 50% dextrose mei faze 1 PRP-gegevens verdund yn 50% dextrose. Feroarings yn RBC-oantal en RBC MCV wiene net dúdlik en wiene net it fokus fan ús oandacht.
SD = standertôfwiking, MD = gemiddelde ferskil tusken groepen, SE = standertôfwiking fan gemiddelde ferskil, RBC = erytrocyten, PLT = bloedplaatjes, PRP = bloedplaatjesryk plasma, WB = folslein bloed
Nei it tafoegjen fan D50W oan WB wie it persintaazje ferdunnings-oanpaste bloedplaatjesferlies 7,7% (310 ± 73 vs. 286 ± 96) yn ferliking mei 17,8% foar PRP-ferdunning yn D50W (664 ± 348 vs. 544 ± 277). MPV WB naam ta mei 16,8% (fan 10,1 ± 0,5 nei 11,8 ± 0,6), wylst MPV PRP tanommen mei 26% (9,2 ± 0,8 vs. 11,6 ± 0,7). Hoewol't de gemiddelde ferskillen yn sawol de fermindering fan it bloedplaatjesoantal as de tanimming fan it MPV signifikant mear wiene mei PRP, wiene de feroaringen yn de fermindering fan it bloedplaatjesoantal binnen WB hast signifikant (310 ± 73 oant 286 ± 96 (-7,7%); p = .06) en de tanimming fan it MPV wie signifikant (10,1 ± 0,5 oant 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < .001). Hoewol't de gemiddelde ferskillen yn sawol de fermindering fan it bloedplaatjesoantal as de tanimming fan it MPV signifikant mear wiene mei PRP, wiene de feroaringen yn de fermindering fan it bloedplaatjesoantal binnen WB hast signifikant (310 ± 73 oant 286 ± 96 (-7,7%); p = .06) en de tanimming fan it MPV wie signifikant (10,1 ± 0,5 oant 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < .001).Hoewol't de gemiddelde ferskillen yn sawol fermindering fan bloedplaatjestelling as tanimming fan CVR signifikant grutter wiene mei PRP, wiene feroarings yn ôfname fan bloedplaatjestelling binnen WB hast signifikant (310 ± 73 oant 286 ± 96 (-7,7%); p = 0,06).увеличение MPV было значительным (от 10,1 ± 0,5 oant 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < 0,001). de tanimming fan MPV wie signifikant (fan 10,1 ± 0,5 nei 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < 0,001).尽管PRP 在血小板计数减少和MPV 增加方面的平均差异显着更大，但WB内血小板计数减少的变化几乎是显着的（310 ± 73 至286 ± 96 (-7.7%)；p = .06）和的增加是显着的（10.1 ± 0.5 到11.8 ± 0.6 (+16.8) p < .001）.尽管 PRP 在 血小板 计数 和 和 增加 方面 的 平均 差异 显着 大 殌 但 使 内减少 的 几乎 是 显着 的 （（（310 ± 73 至 286 ± 96 (-7.7%) ； p = .06）和MPV 的睯昄昄睯杘. ± 0.5 到11.8 ± 0.6 (+16.8) p < .001）.De feroaring yn 'e fermindering fan it bloedplaatjesoantal binnen de WB wie hast signifikant (fan 310 ± 73 nei 286 ± 96 (-7,7%); p = 0,06), hoewol PRP signifikant gruttere gemiddelde ferskillen hie yn 'e fermindering fan it bloedplaatjesoantal en de tanimming fan MPV, en de tanimming fan MPV wie signifikant.(от 10,1 ± 0,5 oant 11,8 ± 0,6 (+16,8) р < 0,001). (fan 10,1 ± 0,5 oant 11,8 ± 0,6 (+16,8) p < 0,001).
In definitive konsintraasje fan 20% glukoaze wie nedich om in wichtige feroaring yn MPV te sjen, mar de feroaring yn MPV wie mear útsprutsen by de definitive konsintraasje fan 25%. It ferlies fan bloedplaatjes stabilisearre him nei de earste delgong. Wy seagen in earste skerpe delgong yn CVR, mar CVR waard rap weromhelle by de definitive glukoazekonsintraasje fan 25%, wat signifikant heger wie as de CVR-nivo's dy't waarnommen waarden by de definitive glukoazekonsintraasjes fan 20% en 15% (Fig. 3 en links fan tabel 3; skaadde fakjes). jouwe p-wearden ≤ alpha oan mei in Bonferroni-korreksje fan 0.01). Der wie ek in earste skerpe daling yn it oantal PLT, waarnommen yn 'e earste faze fan 0-15 s, en bleau doe stabyl (fan 15 s oant 30 min; links fan tabel 4).
De tafoeging fan ferskate konsintraasjes glukoaze oan folslein bloed resultearre yn in earste rappe ôfname fan MPV, folge troch in konsintraasje-ôfhinklik herstel fan mear as 20%. De leginde lit de konsintraasje fan glukoaze nei ferdunning sjen. D15, D20 en D25 waarden útfierd yn in 1:1 ferdunning. D21 en D41 waarden útfierd yn in 1:5 ferdunning.
Tabel 4 lit de feroaring yn bloedplaatjesoantal sjen as it ferdund waard yn hypertonyske glukoaze. Wy hawwe in dosisôfhinklike relaasje waarnommen tusken de direkte daling yn PLT-nûmers by de 1:1-ferdunning en by de 1:5-ferdunning. By it fergelykjen fan de 1:1-ferdunningen as ien groep mei de 1:5-ferdunningen, hie de 1:1-groep in direkte daling yn bloedplaatjesoantal minder as de 1:5-groep 66 ± 48.000 (23%) versus 99 ± 69.000 (37%). , p = 0,014) yn 'e 1:5-groep. Nei in earste daling op it earste mjitpunt stabilisearre it bloedplaatjesoantal as persintaazje glukoaze (Fig. 4).
As folslein bloed tafoege wurdt oan glukoaze yn in ferhâlding fan 1:1, wurdt it oantal bloedplaatjes mei sawat 25% fermindere. Doe't folslein bloed lykwols tafoege waard yn in ferhâlding fan 1:5, wie de fermindering folle grutter - sawat 50%.
41% glukoaze ferhege MPV rapper en dramatysker as 25% of 21%. MPV-resultaten wurde werjûn yn figuer 3. By alle oare ferdunningen waard gjin direkte earste ôfname yn MPV waarnommen nei tafoeging fan 50% glukoaze. By it brûken fan 25% glukoaze (glukoazekonsintraasje 20,8% by de definitive ferdunning) wie de feroaring yn MPV te fergelykjen mei de feroaring yn 20% glukoaze by in 1:1 ferdunning (fig. 3). Hoewol feroarings yn MPV yn earste ynstânsje grutter wiene by de mingde konsintraasje fan 41% as by 25%, wie it ferskil yn MPV tusken 41% en 25% nei 16 minuten net mear signifikant (tabel 3, rjochts). It is ek nijsgjirrich dat 25% glukoaze MPV effektiver ferhege as 20,8%.
Dizze in vitro-stúdzje befêstige ús hypoteze foar in part. It liet potinsjele partielle bloedplaatjeslyse sjen troch dextrose-mingsel, in rappe akkommodaasje fan bloedplaatjes oan ekstreme hypertonisiteit, en in wichtige tanimming fan MPV as reaksje op > 25% konsintraasjes fan hypertonyske dextrose. It liet potinsjele partielle bloedplaatjeslyse sjen troch dextrose-mingsel, in rappe akkommodaasje fan bloedplaatjes oan ekstreme hypertonisiteit, en in wichtige tanimming fan MPV as reaksje op > 25% konsintraasjes fan hypertonyske dextrose. Он показал потенциальный частичный лизис тромбоцитов примесью декстрозы, быструю аккомодациц тромби экстремального гипертонуса en значительное повышение MPV в ответ op гипертонический концентрацию декстрозы > 25%. It liet potinsjele partielle bloedplaatjeslysis mei dextrose, rappe bloedplaatjes-akkommodaasje oant ekstreme hypertonisiteit, en in wichtige tanimming fan MPV sjen as reaksje op hypertonyske dextrosenivo's > 25%.它显示出通过葡萄糖混合物潜在的部分血小板溶解，血小板快速适应极端高渗，以及响应> 25% 浓度的高渗葡萄糖时MPV 显着上升.它 显示 出 通过 葡萄糖 潜在 的 部分 血小板 溶解 血小板 快速 适庸响应> 25% 浓度 高渗 葡萄糖 时 时 mpv 显着。。。。。 Он показывает потенциальный частичный лизис тромбоцитов смесями с глюкозой, быструю адаптациц тромбоцитов экстремальному гипертонусу en значительное увеличение MPV в ответ op концентрацию гипертонической глюкозы > 25%. It lit potinsjele partielle bloedplaatjeslysis sjen troch glukosemingsels, rappe bloedplaatjesoanpassing oan ekstreme hypertonisiteit, en in wichtige tanimming fan MPV as reaksje op hypertonyske glukose > 25%.De earste tanimming wie maksimaal by 41,6% glukoseblootstelling, mar de tanimming yn MPV benadere 25% glukoseblootstelling sawat 20 minuten nei bleatstelling.
De konsintraasje fan bloedplaatjes wurdt beynfloede troch glukoaze. Wy hawwe opmurken dat de hoemannichte PLT by alle ferdunningen fan glukoaze ôfnaam. In skerpe daling fan it oantal bloedplaatjes yn H2O (0%) ferdunningen fan 'e PRP-searje kin assosjeare wurde mei osmotyske lysis. As alternatyf kin dit in artefakt wêze feroarsake troch bloedplaatjesklontering, mar dit stiet yn tsjinstelling ta it ûntbrekken fan MPV-feroaring by dizze ferdunning. Dizze fynst betsjut dat guon bloedplaatjes tige gefoelich binne foar hypoosmolariteit.
Yn alle 1:1 ferdunningen fan glukoaze naam de hoemannichte PLT mei 20-30% ôf, sels mei D5W (hypotonysk by 252 mOsm), wat kin wize op in spesifyk net-osmotysk effekt fan glukoaze, om't sawol PLT as MPV net feroare bleaunen by in trijefâldige ferheging fan 'e konsintraasje fan D5W nei D25W. Eins hienen PLT-konsintraasjes de neiging om wat ta te nimmen mei tanimmende osmolariteit.
De ôfname yn PLT tusken 1:1 en 1:5 ferdunningen betsjut dat it oplossingseffekt ôfhinklik is fan 'e earste en definitive glukosekonsintraasje. As it allinich ôfhinklik wie fan 'e earste konsintraasje, dan soe men ferwachtsje dat der in ferskil yn PLT-reduksje tusken 1:1 konsintraasjes sjoen wurdt. Mar dat dogge wy net. As it lysiseffekt allinich ôfhinklik is fan 'e definitive glukosekonsintraasje, dan ferwachtsje wy net folle ferskil tusken in 20% 1:1 ferdunning en in 20,8% 1:5 ferdunning. En dochs hawwe wy it dien.
As bloedplaatjesferlies optreedt troch bloedplaatjeslysis, wurdt in parsjele lysaat foarme, wêrnei't cytokines en groeifaktoaren frijkomme yn 'e ekstrasellulêre omjouwing. Ferskate stúdzjes hawwe oantoand dat bloedplaatjeslysaat hast like effektyf is as PRP as in proliferaasjeoplossing [11]. PRP sels is oantoand in effektive oplossing te wêzen foar de behanneling fan proliferaasje [12-14].
Ynaktive bloedplaatjes sirkulearje yn 'e foarm fan in skiif fersterke mei ferskate ynterne struktueren. Tidens aktivearring nimme se in mear sferyske of amoebefoarm oan, wat resulteart yn in tanimming fan folume. De tanimming fan folume fereasket in tanimming fan oerflakte, wat it resultaat is fan 'e ekstrudering fan it iepen tubulussysteem (OCS) en de tafoeging fan eksocytyske granulen oan it membraan. It moat noch bepaald wurde oft de tanimming fan MPV feroarsake troch hypertonyske glukose ien of beide fan dizze meganismen omfettet, mar as it lêste it gefal is, dan soe in tanimming fan MPV degranulaasje oanjaan.
Dizze stúdzje liet sjen dat bleatstelling oan hege konsintraasjes glukoaze op PRP of folsleine bloedplaatjes resultearre yn in tanimming fan MPV binnen 15 minuten mei in glukoazekonsintraasje fan respektivelik 25% en 41,6%.
De tanimming fan bloedplaatjes MPV kin te tankjen wêze oan útwreiding fan 'e omlizzende mikrotubuli-tangels as reaksje op kalsiumynstream. Liu et al. Glukoaze is oantoand om kalsiumynstream te bemiddeljen fia it bloedplaatjes TRPC6-kanaal [6]. Us hypoteze is dat glukoaze ûntspanning fan mikrotubuli-tangels feroarsaket, wat liedt ta in tanimming fan MPV en bloedplaatjessensibilisaasje en/of aktivearring. Te oardieljen nei ús resultaten is dit lykwols mar in diel fan it ferhaal. Yn ús testen resultearre gjin konsintraasje ûnder D25W yn in tanimming fan MPV. Mei it each op it feit dat wy gjin bleatstelling oan glukoazekonsintraasjes tusken 12,5% en 25% hawwe hifke, suggerearje ús faze 1-resultaten dat der in drompel kin wêze yn dit berik fan glukoazekonsintraasjes dy't liedt ta in tanimming fan MPV. Fierdere testen yn stadia 3 en 4 lieten sjen dat 20-25% glukoaze de drompel hjirfoar liket te wêzen, mar it bliuwt ûndúdlik wêrom.
Wy hawwe ek in fermindering fan ~9% yn MPV waarnommen nei sintrifugaasje. It is net dúdlik oft dizze fermindering yn MPV te tankjen is oan gruttere en tichtere bloedplaatjes dy't fongen binne yn 'e RBC-laach fan 'e sintrifugaasje. Dizze observaasje kin wichtich wêze foar klinisy, om't it kin ymplisearje dat PRP-bloedplaatjes in lytsere en minder tichte subset binne fan WB-bloedplaatjes.
Yn in eardere stúdzje hawwe wy oantoand dat PRP-tarieding mei manuele metoaden net djoer is [8]. As glukoaze weefselplaatjes of PRP gefoelich makket, wêrtroch't se gefoeliger binne foar aktivearring, of as PRP produsearre wurdt mei parsjele lysaateigenskippen, kin dit de regeneraasje ferbetterje en de needsaak foar terapy ferminderje. Dêrom kin de kombinaasje fan PRP en heech konsintrearre glukoaze kosteneffektiver wêze as PRP of glukoaze allinich.
Us stúdzje hat ferskate tekoartkommingen. Earst brûke wy PRP dy't krigen is mei ferskate metoaden. Dit kin liede ta tsjinstridige resultaten. Twad, wy koene gjin biogemyske analyze útfiere fan ien fan ús samples om krekter te bepalen oft bloedplaatjesaktivaasje plakfûn hat. Wy wolle graach P-selektine, bloedplaatjesfaktor 4, monozytyske bloedplaatjesaggregaten, of oare markers fan bloedplaatjesaktivaasje mjitte om de mjitte of oanwêzigens fan alfa-granule-degranulaasje better te begripen, mar dit falt bûten it berik fan dizze stúdzje. Tredde, wy koene net befêstigje troch elektronenmikroskopie of oare metoaden dat de tanimming fan MPV yn glukose-bleatstelde bloedplaatjes te tankjen wie oan it effekt op mikrotubuli-tangles.
Mingsels fan WB of PRP mei 25% glukoaze ferhegen de MPV, wat it begjin fan bloedplaatjesaktivaasje sinjalearre, hoewol dizze stúdzje gjin foarútgong fan aggregaasje of degranulaasje oantoande. It hypertonyske glukoazemingsel resultearre yn bloedplaatjesferlies, mooglik in lytysk effekt. Partiële aktivearring of lysis fan bloedplaatjes kin weefselregeneraasje feroarsaakje nei bloedplaatjesynjeksje. It is net dúdlik ta hokker klinyske gefolgen dizze feroarings kinne liede. Fierdere stúdzjes hawwe krekter mjittingen fan aktivearring of lysis oantoand en hawwe de ferskate klinyske effekten fan hypertonyske glukoazemingsels mei WB of PRP evaluearre.
Glukoseproliferative terapy is in ienfâldige en goedkeape regenerative terapy dy't rap útwreidet en klinysk ûndersyk stipet. Dizze stúdzje suggerearret in fysiologysk meganisme dat, as it befêstige wurdt, ús helpe kin om in diel fan it regenerative meganisme fan proliferative terapy te begripen.
Biomedyske en sûnensinformatika oan 'e Universiteit fan Missouri, Kansas City School of Medicine, Kansas City, Feriene Steaten
Minslike ûnderwerpen: Alle dielnimmers oan dizze stúdzje hawwe wol of gjin tastimming jûn. De International Society for Cellular Medicine hat ICMS-2017-003 goedkarring útjûn. It folgjende protokol is goedkard foar fierder gebrûk troch de Institutional Review Board fan 'e International Society for Cellular Medicine: Titel: Berekkening fan bloedplaatjesrike plasma-medikaasjeopbringst basearre op baseline CBC-bloedplaatjestelling. Dierlike ûnderwerpen: Alle auteurs befêstigen dat gjin bisten of weefsels belutsen wiene by dizze stúdzje. Belangekonflikten: Yn oerienstimming mei it ICMJE Uniform Disclosure Form ferklearje alle auteurs it folgjende: Betellings-/tsjinstynformaasje: Alle auteurs ferklearje dat se gjin finansjele stipe hawwe krigen fan hokker organisaasje dan ek foar it yntsjinne wurk. Finansjele relaasjes: Alle auteurs ferklearje dat se op it stuit of yn 'e ôfrûne trije jier gjin finansjele relaasjes hawwe mei hokker organisaasje dan ek dy't ynteressearre kin wêze yn it yntsjinne wurk. Oare relaasjes: Alle auteurs ferklearje dat der gjin oare relaasjes of aktiviteiten binne dy't it yntsjinne wurk kinne beynfloedzje.
Harrison TE, Bowler J, Reeves K et al. (17 maaie 2022) It effekt fan glukoaze op bloedplaatjestelling en folume: ymplikaasjes foar regenerative medisinen. Cure 14(5): e25081. doi:10.7759/cureus.25081
© Copyright 2022 Harrison et al. Dit is in iepen tagongsartikel ferspraat ûnder de betingsten fan 'e Creative Commons Attribution License CC-BY 4.0. Unbeheind gebrûk, distribúsje en reproduksje yn elk medium is tastien, mits de orizjinele auteur en boarne neamd wurde.